ERK2：对药物诱导的可塑性至关重要的逻辑AND门？ （2006）

D地毯成瘾部分源于多巴胺控制的可塑性的扭曲，细胞外信号调节激酶（ERK）在该过程的潜在分子机制中起重要作用。 ERK被奖赏相关大脑区域中的一部分神经元中的滥用药物激活。 这种表达立即早期基因所必需的激活依赖于多巴胺D1和谷氨酸受体。

阻断ERK活化可防止长期的行为改变，包括精神运动致敏和条件性位置偏好。 它还干扰药物渴望和药物相关的记忆重建。 相比之下，ERK1突变增强了吗啡和可卡因的作用。 我们建议 ERK2通路作为逻辑AND门，允许可塑性，在多巴胺介导的奖赏信号和谷氨酸介导的背景信息汇聚的神经元中。