Brain Res Bull。 2009 Aug 14;79(6):388-95. doi: 10.1016/j.brainresbull.2009.05.016.
Stoeckel LE1, 金杰, Weller RE, 考克斯JE, 库克EW 3rd, 霍维茨B.
抽象
对肥胖女性食物暗示的过度反应似乎部分是由包括伏隔核，杏仁核和眶额皮质在内的过度活跃奖励系统介导的。 本研究使用功能磁共振成像（fMRI）来研究12肥胖和12正常体重女性在响应食物图像时奖励相关脑激活之间的差异是否可以通过关键奖励网络区域之间功能性相互作用的变化来解释。
采用两步法路径分析/一般线性模型方法测试伏隔核，杏仁核和眶额皮质之间的网络连接是否存在组间差异，以响应高热量和低热量食物图像。 与正常体重对照相比，肥胖组在高热量和低热量食物提示中都存在异常连接。
与对照组相比，肥胖组在眶额叶皮层和伏隔核中杏仁核的激活调节相对不足，但是眶额叶皮层的伏隔核激活中的调制的影响较大。 杏仁核的预测不足可能与食物的奖励价值或相关提示的动机显着性的情感/情绪方面的次佳调节有关，而眶额皮层与伏隔核的连通性增加可能会导致食物对食物的反应增强提示。
因此，不仅可以更大程度地激活奖励系统，而且该网络中区域的相互作用的差异可能有助于肥胖个体中食物的相对增加的动机价值。
肥胖的病因似乎部分地通过对与食物相关的线索的过度反应来解释，特别是对于高脂肪，能量密集的食物（例如，[12]）。 这些刺激在肥胖个体中提高动机显着性的机制可能是过度活跃的奖励系统，其包括伏隔核/腹侧纹状体（NAc），杏仁核（AMYG）和眶额皮质（OFC）。 先前的功能性磁共振成像（fMRI）研究发现，与正常体重的个体相比，肥胖者对高热量食物图像的响应增加了这些区域的活化（[77]; 图。 1）。 将肥胖个体或BMI较高的人暴露于食物刺激物的其他研究也发现这些地区存在异常的激活模式（[22]，[23]，[28]，[43]，[68]），以及其他人[（[40]，[68]）。 与高热量食物相关的刺激可能会引发非稳态食用这些类型食物的过度动机（[10]，[11]，[53]）。 这种过度的非稳态食欲消费被称为诱因显着或“缺乏”，并且似乎主要通过中脑皮质边缘多巴胺系统进行调节，其中包括NAc，AMYG和OFC（例如，[6]）。
大多数人类fMRI研究使用大规模单变量统计分析方法来辨别不同宏观大脑区域的功能特征。 研究人员通常会整合有关一组区域功能专业化的信息，以解释这些区域如何相互作用以执行特定功能。 然而，可以从这些分析中得出的唯一有效的基于经验的结论涉及给定的一组大脑区域中激活的程度和程度，而不是这些区域如何在功能上相互作用。 连通性分析允许研究人员研究大脑区域网络如何相互作用以执行认知和行为功能（例如，[34]）。 值得注意的是，传统激活研究的推论并未直接转化为连通性研究。 也就是说，可能存在测量的差异 大小 组之间的大脑激活，但没有组间差异 连接，反之亦然（例如，[52]）。
路径分析是一种结构方程模型，是一种多变量，基于假设的方法，应用于功能性神经影像学，以研究给定的一组连接的大脑区域之间的方向关系（[51]）。 这是用于分析有效连接性的一种方法，在这种情况下意味着由于另一区域中的激活变化而导致的一个脑区域的激活的变化。 路径模型是基于开发的 先验 假设并假设一个因果结构，其中A→B表示区域A的变化被假设为 原因 区域B的变化（例如，[69]）。 网络模型中的脑区域通常基于先前的功能性神经影像学研究来选择，并且这些区域之间的连接通常基于已知的神经解剖学连接来定义，主要来自动物文献，假设物种之间的大脑区域具有同源性（例如，[69]）。 使用路径分析计算的估计参数值表示模型中区域之间的定向路径的量化。 然后，可以使用这些路径系数来对主体内的连接进行比较，以响应任务条件的变化或者在一般线性模型（GLM）框架内的主体和组之间（例如，[44]，[64]）。
NAc，AMYG和OFC共同作为奖励系统的一部分。 这些区域之间存在很强的解剖学联系（见 图。 2; AMYG→OFC：[7]，[16]，[30]，[38]，[60]，[65]，[71]，AMYG→NAc：[30]，[38]，[71]和OFC→NAc：[7]，[16]，[17]，[30]，[38]，[56]，[60]，[65]，[71]）。 虽然很明显NAc，AMYG和OFC在观察食物图像，特别是高热量食物图像时，与正常体重对照相比在肥胖中更强烈地被激活（[77]），不确定这些地区的激活是否与某些共同的潜在奖励过程相关（例如，激励突显或接近和消费奖励的动机）或是否存在不同的过程（例如，享乐或奖励的快乐成分和/或或学习）说明这种激活模式（见[8]讨论这些不同的奖励过程）。 NAc，AMYG和OFC各自具有许多功能特性。 NAc /腹侧纹状体作为奖励相关处理，稳态机制和运动输出之间的界面（例如，[41]），但也可以编码奖励价值（[57]）。 OFC可编码食物和食物线索的多模式感官表示（[10]，[11]）。 AMYG和OFC可以共同调节联想过程，从而使食物相关刺激获得激励显着性或其他动机特性（例如，[6]，[31]），但两者也代表享乐价值，AMYG通过自下而上和OFC通过自上而下的过程（[7]）。
在这项研究中，我们使用了Stoeckel等人的fMRI数据。 [77]和两阶段路径分析加GLM方法研究关键奖励结构（NAc，AMYG和OFC）在一个简单的网络中的相互作用，以确定这些结构是否共同作用，以响应高热量和低热量食物的图像肥胖和体重正常的人不同。 我们期望在正常体重控制中针对高热量和低热量食物图像发现我们的模型中指定的大脑区域之间的有效连接。 此外，我们期望在我们的肥胖组中找到一些改变的有效连接，这可能有助于解释为什么食物增加了这些个体的动机效力。
材料和方法
用于路径分析的数据与Stoeckel等人报道的数据相同。 [77]。 除了讨论路径分析方法的部分之外，Stoeckel等人更详细地提供了以下信息。 [77].
参与者成员
参与者是从阿拉巴马大学伯明翰分校（UAB）社区招募的12名肥胖者（身体质量指数，BMI = 30.8 – 41.2）和12名体重正常（BMI = 19.7 – 24.5）的惯用右手妇女。 在平均年龄（肥胖：27.8，SD = 6.2；对照组：28，SD = 4.4），种族（肥胖：7非裔美国人，5高加索人；对照组：6非裔美国人，6高加索人），教育程度方面没有群体差异（肥胖：16.7岁，SD = 2.2；对照：17.2，SD = 2.8），或平均月经周期（肥胖：6.8天，SD = 3.1，对照：5.7天，SD = 3.3，均处于卵泡期）。 招募了参与者，并在UAB报纸上刊登了广告，并在UAB校园内的各个位置张贴了传单。 他们被告知，该研究的目的是研究不同BMI的“饥饿”参与者对各种物体的视觉图像（例如食物和控制图像）做出反应的大脑活动模式。 根据多项与健康相关的标准，将个体排除在外，包括积极的饮食失调史，积极饮食或参加减肥计划，或者体重> 305磅（138千克），周长> 64英寸（163厘米），后者由于扫描仪的限制。 在解释了研究程序和涉及的风险之后，所有参与者均签署了书面知情同意书。 所有程序均由UAB的人类使用机构审查委员会审查和批准。
刺激
在成像过程中使用的刺激由252彩色图片组成，所有颜色图片均具有一致的尺寸，分辨率和亮度（[77]）。 168食物图像被细分为低卡路里和高卡路里类别，每个类别由84独特图像组成。 低热量的食物图像包括诸如蒸蔬菜和烤鱼等低脂肪食物。 高热量食物主要是高脂肪食物，如芝士蛋糕或比萨饼。 控制刺激由汽车图像组成，汽车图像在品牌，型号，年龄和颜色方面差异很大。 根据Stoeckel等人的研究结果，汽车图像旨在作为适度有趣的控制刺激，与低热量图像相匹配。 [77]，高热量食品评级更高。
程序
在彻底筛选以验证BMI并验证其他研究标准后，参与者被安排参加fMRI会议。 他们被要求在7-8 AM之间吃正常的早餐，但是为了在8-9 PM之间成像之前他们已经禁食大约3-5 h，他们已经禁食午餐并且只消耗了水，因此在主观饥饿等级上没有组别差异。
当参与者在磁铁中时，视觉刺激以块设计格式呈现，每个成像会话共运行六次3：09 min。 每次运行由两个21的时期组成，每个时期的汽车（C），低卡路里食物（LC）和高热量食物（HC）伪随机呈现给参与者。 在每个21的食物或汽车图像时代内，每个2.5都会呈现七张单独的图像。 0.5的间隙将图像分开，9的间隙将时期分开。 所有间隙都由带有固定十字的灰色空白屏幕组成。 每次运行由63卷组成，共计六次运行的378卷，其中84卷在每次汽车，低卡路里食品和高热量食品暴露期间获得。 视觉图像由运行VPM软件的笔记本电脑呈现（[18]）。 将图像投影到参与者头部后面的屏幕上，并通过连接到头部线圈的45°单面后投影镜观察。 参与者在参与方面获得了经济补偿。 所有程序均由UAB的人体使用机构审查委员会审查和批准。
MRI采集和处理
使用配备有灵敏度编码（SENSE）头部线圈的Philips Intera 3T超短孔磁体获取功能性MRI数据。 使用单次拍摄的T2 *加权梯度回波EPI脉冲序列收集图像。 我们使用TE = 30毫秒，TR = 3秒，85轴向切片的30°翻转角4毫米厚，1毫米间隙，扫描分辨率为80×79，重建为128×128，以及230 ×149×230 mm FOV。 丢弃前四次扫描以使磁体实现稳态磁化。
使用SPM2软件包（Wellcome Dept. Imaging Neuroscience，英国伦敦）对数据进行预处理（运动校正，使用SPM6 EPI模板对MNI坐标系进行归一化以及使用2 mm FWHM高斯滤波器进行平滑处理）。 没有数据集不符合运动包含标准，即校正前的运动在平移运动中小于2 mm，在旋转运动中小于2°（详细信息[77]）。
数据分析
fMRI数据
块体设计血氧水平依赖（BOLD）响应在体素基础上通过体素基础在一般线性模型的背景下进行分析，如SPM2中所实施的[27]）。 使用与规范血液动力学响应函数（HRF）和时间导数函数卷积的boxcar函数对脑激活的时间过程进行建模。 对数据进行高通滤波（1 / 128 Hz）以消除低频漂移。 还实施了一阶自回归模型以校正fMRI模型的误差项中的自相关。
使用两阶段随机效应程序进行统计分析，以考虑受试者内和受试者之间的可变性。 首先，来自每个参与者的fMRI数据用于产生参数估计的统计对比，以便测试对应于高卡路里和低卡路里食物的时间点之间的差异。 先前研究的结果（[77]）发现了与奖励相关的激活方式的组差异，肥胖组对高热量食物表现出更大的激活，而对低热量食物表现出更大的控制。 然后，将食品>对照刺激对比输入到第二级一样本t检验分析中进行组内比较，以定位我们感兴趣的区域（ROI）：双侧NAc，AMYG和中间OFC（p <.05，未更正）。
使用WFU Pickatlas以及AAL和Talairach Daemon地图集（[[47]，[49]，[79]）。 由于NAc在这些库中不可用，我们绘制了半径为6 mm的球体，WFU Pickatlas以体素位置为中心，通过平均相关fMRI研究中的体素位置维度确定（[1]，[54]，[58]）。 通过使用WFU Pickatlas并使用人脑图谱对数据进行目视检查来验证激活体素的区域位置的分类（[48]）。
路径分析
路径分析用于确定观察变量（ROI）之间的关系（有效连接）的强度和方向，通过最大似然估计使用同时回归方程估计。 这是用于研究有效连接的最常见建模方法之一（[69]）。 我们使用两步路径分析/ GLM方法，遵循与Kim等人类似的方法。 [44]。 对于每个参与者：（1）ROI被选择包括在模型中，（2）时间序列数据被划分为两个与两个任务条件（高热量和低热量食物）的体积相关联的组，（3）摘要针对每个ROI的每个条件提取数据，（4）指定指定ROI的相互作用的模型，（5）计算每个条件的方差 - 协方差（扫描体积数量X个ROI）矩阵，并且（6）通过最大似然估计估计模型中ROI之间的连接的路径系数。 然后使用重复测量ANOVA使用来自每个个体的模型的路径系数来确定模型连接中的组内（即，条件）和组间差异。
型号规格
模型中包含的区域（OFC，AMYG和NAc）是所谓的“动力回路”的组成部分（[63]），涉及mesocorticolimbic多巴胺系统（[6]，[36]，[39]，[45]，[63]，[66]，[73]，[80]，[83]）。 模型中的连接部分地基于该网络中结构的已知解剖连通性来定义，但也考虑方法学约束（例如，fMRI的时间分辨率和使用结构方程建模的非递归模型的识别问题; [7]，[30]，[38]，[60]，[65]，[71]; 图。 2）。 为了估计可靠的路径系数值，模型被约束为递归的（即，模型中不包括互逆路径）。
为每个主题构建相同的路径模型。 为了考虑到受试者之间的差异性，我们根据食物>汽车对比（ p <.12，未校正； [52]）。 区域的MNI坐标是NAc，左（x，y，z）： - 6，10，-10 [对照]和-10，14，-6 [肥胖]; NAc right，（x，y，z）：6，10，-10 [对照]和6，12，-10 [肥胖]; AMYG，左（x，y，z）： - 26，-2，-20 [对照]和-20，0，-24 [肥胖]; AMYG，右（x，y，z）：22，0，-20 [对照]和24，2，-24 [肥胖]; OFC，左（x，y，z）： - 22，36，-10 [对照]和-22，30，-14 [肥胖]; OFC，右（x，y，z）：26，36，-14 [对照]和26，30，-4 [肥胖]。 对于每个区域，时间序列的主要本征变量是从以受试者特定的局部最大值为中心的4-mm球体中提取的。 校长（即1st）eigenvariate是一个汇总度量，类似于对异常值的加权平均值，基于半径内球体4 mm内包含的所有体素的方差。
然后将区域时间序列数据（主要特征变量值）分成两个数据集：与（1）高热量食物相关的时间点和（2）低热量食物。 为了解释血流动力学滞后，我们假设在我们的两个条件的开始和偏移之间存在6 s（2 TR）生理延迟并且相应地调整我们提取的数据（[32]）。 这导致每个参与者的每种条件（高热量和低热量食物）的两个84（扫描体积数）X 6（ROI数）矩阵数据。
路径参数估计
对于每个参与者，路径模型都适合高热量和低热量食物的数据矩阵。 通过使从fMRI数据观察到的相关矩阵与使用LISREL软件（版本8，SSI Scientific Software）由模型预测的相关矩阵之间的差异最小化，来估算自由路径系数。 来自两个模型（高和低）的每个半球（左和右）中每个连接（AMYG→OFC，OFC→NAc和AMYG→NAc）的标准化参数估计（类似于回归中的β）或路径系数。每位参与者的卡路里食品）被导入SPSS，以进行后续分析。 对这三种联系中的每一种进行了混合模型方差分析，其中因素包括组（肥胖对对照），食品类别（高热量对低热量）和半球。 因为这是一项探索性研究，所以我们测试了特定路径系数的重要性，只要综合模型显示出至少接近显着的效果（p <0.10）。 对于每组，使用一个样本t检验来测试高热量和低热量食物模型中的路径系数是否显着不同于零，表明已指定连通性。 使用成对比较来测试组内（高热量和低热量食物）和组间比较（肥胖与对照组的高热量和低热量）在每个半球（左右）路径系数上的差异-高热量食品）。 配对t检验用于组内比较，独立样本t检验用于组间比较。
成果
在高热量和低热量食物模型中，肥胖组和两个半球的所有估计路径系数均显着不同于零，与指定的连通性模型一致（p值<0.001； 表1).
组间比较
OFC→NAc
尽管存在趋势（F [1,22] = 3.70，p = 0.067），但组对OFC→NAc连接没有主要作用，表明与对照组相比，肥胖组的连通性更高（0.53±0.06） （0.41±0.06）。 尽管存在X组横向交互作用的趋势，但没有显着的X组或X组X横向交互作用（p = 0.059）。 对于高热量和低热量食品，肥胖组中来自OFC→NAc的左侧路径系数均显着较高（p值<.03； 图。 3).
AMYG→OFC
该组的主要作用是，与对照组（0.64±0.07）相比，肥胖参与者的AMYG→OFC的平均连通性要少（0.84±0.07），这表明这些结构之间在响应于对照食物（F [1,22] = 4.46，p = 0.046）。 尽管存在按类别X的横向交互作用进行分组的趋势（p = 0.066），但没有按类别或按横向交互的显着分组。 随后的分析表明，在双侧高热量食品的对照中，路径系数显着更大；对于低热量食品，从右AMYG→右OFC的路径系数显着更大（p值<.05； 图。 3).
AMYG→NAc
组对平均AMYG→NAc连接有主要影响，因此与对照组相比（0.35±0.05; F [0.49] = 0.05，p = 1,22），肥胖组的连接性较弱（6.00±0.023） ）。 尽管存在X组横向交互作用的趋势，但没有显着的X组类别或X组X类横向交互作用（p = 0.09）。 成对比较表明，高热量和低热量食物的对照的左侧路径系数都显着更大（p值<.05； 图。 3).
讨论
之前的研究表明，食物提示，尤其是与高热量食物相关的食物提示，会引发大脑区域的过度活动，包括NAc，AMYG和OFC，这些区域被认为可以调节或至少编码肥胖个体的动机和情绪过程（例如，[68]，[77]）。 在本研究中，我们测试了NAc，AMYG和OFC之间的网络连接是否存在差异，以响应肥胖组和正常体重组之间和之间的高热量和低热量食物图像。 值得注意的是，这是第一次使用功能性神经影像测量奖励网络中大脑区域相互作用的人体连通性研究。 我们发现，与正常体重对照相比，肥胖组对高热量和低热量食物提示的反应异常。 具体而言，似乎肥胖组在AMCG调节的OFC和NAc活化中具有相对缺乏，但是倾向于OFC调节NAc活化的过度影响。 因此，不仅有可能 更大的 激活奖励制度，也有差异 相互作用 该网络中的区域可能有助于肥胖个体中食物的相对增加的动机价值。
奖励模式
NAc，AMYG和OFC之间的所有路径连接对于肥胖组和正常体重对照中的高热量和低热量食物模型都是显着的，这与这些区域之间的已知解剖学连接一致（[7]，[16]，[17]，[30]，[38]，[56]，[60]，[65]，[71]）。 这个网络受到腹侧被盖区域的支配，该区域将多巴胺释放到该回路以响应动机突出事件（[9]，[39]，[71]）。 但是，NAc，AMYG和OFC之间的预测如图所示 图。 2 是谷氨酸能的（[39]，[71]）。
这个NAc，AMYG和OFC奖励网络是一个更大的“动力线路”的子电路，被认为是激活和指导行为以响应动机相关的刺激（[39]，[63]）。 特别是NAc，AMYG和OFC具有重要的奖励相关功能，这些功能可能有助于一般和特定于食物的动机过程（[6]，[10]，[11]，[36]，[39]，[45]，[63]，[66]，[73]，[80]，[83]）。 NAc /腹侧纹状体已被概念化为“边缘 - 运动”界面（[55]）并且似乎参与了与巴甫洛夫条件，激励显着性和奖励可用性，价值和背景相关的处理（[13]，[15]，[21]）。 该区域与腹侧苍白球通过阿片类药物介导的机制相结合，也可以编码享乐价值（[9]，[10]，[11]，[74]，[75]）。 NAc /腹侧纹状体似乎也代表了一般的动机环境（例如，[14]），这将允许传入的奖励相关信号的分层组织。 对于食物奖励，NAc /腹侧纹状体似乎优先参与编码与食物相关的线索（与食物消耗相比），并且可以整合稳态和非稳态信号以调节动机状态（[42]，[76]）。 该地区也可能编码可用食物刺激的相对奖励值（[57]）。 AMYG似乎参与了与动机相关的联想过程（[61]，[62]）。 除了编码更一般的情感和动机特性外，AMYG活动可能与食物相关刺激的特定属性有关（[2]）。 OFC似乎是将奖励价值转化为享乐体验的关键区域（[46]），处理奖励的时间和确定性特征（[14]），并与AMYG一起参与与动机相关的学习过程（[24]，[59]）。 OFC显示对食物线索的多模式反应（[67在岛屿皮层中进行味觉处理后，被称为“三级口味区”。10]，[11]）。
连通性群体差异的意义
OFC→NAc
对于高热量和低热量食物，肥胖女性的左半球OFC→NAc连接性均高于对照组。 通过食物图片的OFC活化增加和这些个体中NAc内升高的多巴胺（DA）功能的组合，可以在肥胖组中加强该途径。 霍维茨[33]提出DA用于控制从OFC到NAc的谷氨酸能奖励输入。 由于这种门控，在NAc内存在高DA功能的情况下，OFC内的高水平活性在进一步增加NAc活性方面变得更有效。 尽管DA在肥胖中的作用存在争议（[20]，[29]，[81]），间接证据表明轻度至中度肥胖个体的奖励系统中DA功能升高（例如，[20]），例如我们样本中的那些。 我们推测OFC→NAc路径可能是食物提示反应性，摄入量增加和BMI高的拟议正相关关键（[25]，[78因为OFC介导的食物线索的夸大的主观奖励值与NAc访问的输出途径的强耦合。 最后，由于肥胖和吸毒成瘾之间存在相似之处（例如，[82]），值得注意的是，成瘾者调查人员提出，失调的PFC（包括OFC）→NAc突触谷氨酸传递解释了药物对药物相关线索的反应增加的动机（[37]，[39]）。
AMYG→OFC和AMYG→NAc
在与对照组相比的肥胖参与者中，我们发现从AMYG到OFC和NAc的路径系数都减少了。 这些差异对于高热量食物的双侧AMYG→OFC和低热量食物的右半球都是显着的。 对于高热量和低热量食物，左半球肥胖组的AMYG→NAc连接率较低。 虽然这些群体差异与肥胖的相关性尚不清楚，但从AMYG到这些结构的连通性降低可能会削弱更新奖励价值的灵活性。 基本学习，与主要奖励相关的刺激获得动机价值可能发生在AMYG（[5]）。 AMYG→OFC预测可以将基本的动机相关联想信息传递给OFC，OFC使用来自AMYG的信息来确定主观价值并影响随后的工具选择行为（[15]）。 作为改变奖励价值这一途径重要性的一个例子，Baxter及其同事[3]发现在AMYG和OFC之间的连接中断后，恒河猕猴在奖励贬值任务期间未能改变行为。 在一个提示 - 结果学习范例中，Schoenbaum及其同事[70]发现通过损伤破坏AMYG→OFC途径导致更多提示选择性OFC神经元激发响应于感觉而不是提示的关联特性。 关于摄入行为，肥胖参与者中缺乏的AMYG→OFC连接可指示关于食物和食物线索的基本情感/情绪价值的次优转移对于更新这些提示的主观奖励值以促进食物摄取行为的灵活性是重要的。 与正常体重的个体相比，食物和食物线索的奖励价值可能更强烈地受到食物的感官特性和肥胖个体的食物暗示的驱动。 此外，面对不断变化的奖励意外情况，食物和食物线索的感官驱动奖励价值可能不太可塑。
类似于AMYG→OFC连接，来自AMYG→NAc的肥胖中的缺乏连接可能表明用于调节食物或食物线索（AMYG）的奖励值的基本享乐信号没有与其他信号适当加权（例如，激励） ，稳态），确定适当的摄入行为（[84]）。
限制和警告
- 在fMRI中使用路径分析指定模型可能是一个挑战，因为区域之间连接的数量和组合随着模型中包含的每个附加区域而显着增加，这使得可靠地估计这些路径系数并且更难以解释结果。 例如，在本研究中，每个半球有3区域（总共6区域），有 k = N.(N + 1）/ 2 =每个数据集的21自由度（k =被测试的两个模型的42自由度），用于估计感兴趣的影响。 使用十二个自由度来估计两个模型中每个区域相关的方差（每个模型的6区域×2模型）。 有了 最低限度 5数据点可靠地估计模型中每个路径的参数值（[4]），这为两个模型留下了最多30可估计路径，每个模型具有6区域（每个模型15可估计路径）。 这限制了可以使用路径分析测试的模型的复杂性，这也是我们选择不在模型中包含interhemispheric连接的一个原因。
- 该研究的另一个限制涉及检测我们模型中估计的路径系数之间的差异的能力，因为每组使用的样本量很小。 随着群体规模的扩大，我们的趋势水平发现可能已达到统计学意义。
结论和摘要
总之，我们的神经影像学研究发现，与对照组相比，肥胖个体的奖励网络连接异常，从AMYG到OFC和NAc的连接性降低，并且这些参与者的OFC→NAc连通性增加。 这些结果增加了之前的报告，表明不仅有夸大的奖励系统激活响应食物，而且还有肥胖个体中该网络中的区域之间的异常相互作用。 特别是，我们认为肥胖个体的暴饮暴食可能会受到两种机制的影响：（1）OFC增加→NAc连接可能导致食物消耗增加，而（2）AMYG缺乏连接可能导致情感/情绪的次优调制食物或食物的方面提示奖励价值。 如果没有适当的情感/情感信息来表示食物摄入后食物或食物线索的贬值，那么提高驱动力可能会压倒导致饮食过多和体重增加的稳态机制。 不可否认，我们测试了一个简单的奖励网络。 需要进一步的研究来研究奖励系统的连通性以及这些区域如何与下丘脑和脑干中的稳态机制相互作用，以及前额皮质中食物摄入控制的认知机制。 确定个体差异以及内感受和外感受因素如何调节这种奖励网络以便更好地理解奖励机制如何影响摄取行为也将是有趣的。
脚注
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利益冲突
作者声明他们没有竞争性的经济利益。
参考资料
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