Obes Facts。 2012; 5（2）：165-79。 doi：10.1159 / 000338310。 Epub 2012 Apr 19。
Albayrak O.1, WölfleSM, Hebebrand J..
抽象
化学（物质）成瘾的分类
医学上确定的成瘾形式与物质使用障碍有关。 国家药物滥用研究所[4]提供了以下定义：'成瘾被定义为一种慢性复发性脑疾病，其特点是强迫性药物寻求和使用，尽管有害后果'。 在第五章疾病和相关健康问题国际统计分类的“心理和行为障碍”，10th修订版（ICD-10;世界卫生组织，1992 [5]）'由精神活性物质使用导致的精神和行为障碍'（F10-F19）构成十大诊断类别之一。 ICD-10特指心理和行为障碍（见表） 1）。 在第二个经常使用的精神病学分类方案，称为精神障碍诊断和统计手册（DSM），4th Edition，Text Revised（DSM-IV-TR），由美国精神病学协会（APA）在2000出版[6]，“与物质相关的疾病”也代表了主要的诊断类别之一。 根据这两种分类方案，每种与物质相关的疾病都被细分为主要的临床状态（表格 2; 见表 3 和桌子 4 对于相应的DSM-IV分类标准）。 中毒和戒断的症状可能因物质使用而产生不同的物理和心理后果。
DSM-V [7]将取代2013中的当前DSM版本（DSM-IV-TR）; 目前，不同的工作组正在讨论如何根据当前的实证结果对精神障碍及其标准进行最佳分类和操作。 经过对“成瘾”一词的广泛讨论后，DSM-V物质使用障碍工作组已提议暂时重新标题上一类物质相关疾病与成瘾及相关疾病[8]。 现在，“依赖”一词的使用仅限于生理依赖，这是对许多药物和药物的重复剂量的正常反应。 如果合适，使用处方药物的医疗需要耐受和/或戒断症状; 这些不是用于物质使用障碍的诊断。 重要的是，DSM-V物质使用障碍工作组建议将滥用和依赖性结合到一种临床严重程度的疾病中，称为物质使用障碍，需要两个标准来进行诊断（表 5）。 除其他因素外，该建议基于区分滥用和依赖的问题以及DSM-IV诊断物质滥用的可靠性较低。 目前的DSM-IV滥用和依赖标准可以被认为形成一维结构，滥用和依赖标准穿插在严重程度范围内[8].
正如DSM V物质使用障碍工作组内的讨论所示，精神疾病的分类可能会发生变化，反映实证研究结果的进展。 在APA第一版精神障碍诊断和统计手册（1952）[9]，酒精和药物滥用归入了反社会人格障碍，这被认为是由更深层次的心理障碍或道德弱点引起的。 在过去的60年中，我们目睹了对两种主要法律（尼古丁和酒精）和所有非法药物成瘾的医学化。 因此，成瘾的生物医学概念作为潜在的过量使用尼古丁或酒精本身导致了各种物质使用障碍的划分，对这些成瘾的社会认知，他们的治疗，直接和间接的医疗保健成本以及预防。 除其他因素外，医疗化是由于尼古丁和酒精依赖的可怕医疗后果的实现而得到推动。 例如烟草业努力否定或减轻吸烟引起的疾病如肺癌和心血管疾病的风险是众所周知的; 烟草业对政策的影响正在持续[10]。 因此，了解企业如何影响政策因此形成了对合法药物成瘾的公共卫生研究的重要组成部分[11].
行为成瘾的分类
最近引用了行为成瘾一词; 它尚未在医学上获得官方认可：因此，ICD-10和DSM-IV-TR都不包括相应的诊断类别。 精神病学家和心理学家一直不愿意系统地描述和分类这些疾病。 我们认为有几个因素导致了这种不情愿：
i）近期物质使用障碍的历史表明，从代表个人缺陷的行为问题的概念转变为成瘾障碍的概念需要时间; 这个过程需要在医学和整个社会中进行讨论并合并共识。
ii）人们普遍不愿意医学化，甚至更不愿意使成瘾行为精神化，因为它们可以被视为部分代表追求日常行为所花时间的定量分布的极端。 因此，描述不同的疾病需要定义阈值或截止标准。 与化学成瘾相反，不需要摄入特定物质，这可以很容易地证实（即，确定血清和尿液中各种药物和/或其代谢物的浓度）。 显然，这种疾病的软截止将导致高百分比的人群满足各自的行为成瘾障碍的诊断标准。 这样的个人将有资格进行诊断评估和治疗，这可能导致国家医疗保健系统的高成本。
iii）与合法药物的情况类似，大部分人口都追求各自的行为，因此在个人和社会层面都难以将过度行为定性地视为障碍。 很难理解一些过度从事特定活动的人在日常生活中可能会严重受损。
iv）现代技术和媒体可以轻松访问某些“行为成瘾”（互联网）或极大地促进它们（基于互联网访问色情网站）。 因此，过度使用的问题相当新，并迅速发展成新颖的方向; 因此，与物质使用障碍相比，研究远远落后。
v）在不同的精神疾病中经常遇到特定活动的过度参与，这些疾病不被认为是成瘾的范畴。 例如，过度赌博或互联网使用可能出现在重度抑郁发作或强迫症的背景下; 因此，过度行为似乎是潜在疾病的症状或附带现象。 一种观点认为上瘾的行为障碍就像一个冲动的强迫谱，有些归类为冲动控制障碍[12].
DSM-V物质使用障碍工作组[8]最近提出了病理性（无序）赌博的诊断（表 6）从“脉冲控制障碍不再分类”重新分类到小说类别成瘾和相关疾病[13]。 病理性（无序）赌博被认为在临床表现，病因学（包括遗传学），合并症，生理学和物质使用障碍治疗方面具有共性，从而保证了这种重新分类[例如[14,15]。 该提案表明了这种疾病的官方精神病概念化的一个关键转折点，此外还伴随着诊断类别的重命名。 目前，病态赌博是新型DSM V诊断类别“成瘾和相关疾病”中唯一的行为成瘾性疾病。 然而，这种重新分类无疑将促进关于在该诊断类别中描绘其他行为成瘾的研究和讨论。
成瘾可以被定义为对心理上某些事物的异常容忍和依赖 or 身体习惯形成[16]。 行为成瘾意味着尽管与之相关的负面后果，仍然继续参与活动; 最初会寻求快乐和享受，但是在一段时间内需要参与活动才能感觉正常[17]。 因此，各自的活动具有上瘾的潜力（例如赌博，互联网，电脑游戏，工作，锻炼，性活动，暴饮暴食），其中一些涉及自然稳态需求（例如进食）。 一种既可以产生快乐又可以缓解内部不适的行为，其特征在于i）反复控制行为失败（无力）和ii）行为的延续，尽管有显着的负面后果（不可控性）[15]。 用于表征成瘾性疾病的术语是“依赖性”和“强制性”。 依赖涉及一种重复的行为模式，旨在通过满足需求来实现愉悦的内部状态。 在学习和行为理论的术语中，依赖满足激励行为的过程被称为积极强化。 强迫包括企图逃避或避免令人不愉快/厌恶的内部状态（例如焦虑，悲伤，内疚，羞耻，愤怒）。 这对应于负面强化范式，从而粗略地考虑了负面后果。 成瘾性疾病的显着特征之一是满足感和逃避内部不适的组合。 因此，成瘾的概念代表了依赖和强迫的综合[15].
肥胖
肥胖症是一种极其复杂的疾病，显然需要一种促进高能量摄入和/或低水平体力活动的环境。 在具有多样化，美味，廉价和易于获得的食物的社会中，可能还需要遗传倾向来增加体重。 体重的遗传力很高 - 假设一般人群中BMI的50％或更多的方差可以通过遗传因素来解释。 然而，目前已知的多基因位点仅解释了BMI方差的一小部分[42,43]。 暴饮暴食意味着能量摄入超过能量消耗。 尽管摄入正常的部分大小，但具有低静息能量消耗和/或低体力活动水平的个体可以吃得过饱并因此增重。 在许多肥胖个体中，长时间体重增加超重; 因此，年轻人的肥胖率远低于中年人[44,45,46,47,48]。 例如，如果每日能量过剩仅为20千卡，相对体重将在整个寿命期间缓慢增加[45]。 提到成瘾作为这种类型肥胖的常见现象的解释似乎是完全不合适的。 成瘾也不能容易地推断为对饮食后保持体重减轻的众所周知的困难的解释。 体重增加的主要原因是生理适应，包括食欲增加和饥饿感增加以及能量消耗减少，这是对长期减少能量摄入的反应。 心理健康和长期行为监测是成功维持体重减轻的人的特征[49.]
由于我们对食物摄入和体重的调节所获得的洞察力，很难在食物成瘾和生物驱动的食欲增加或饥饿之间划清界线。 因此，瘦素缺乏的患者表现出食物渴望，退缩和婴儿期的过度食欲[50]。 他们一整天的行为都集中在寻找和摄取食物上。 他们显然会满足诊断物质使用障碍的标准（表格 7）除了他们的成瘾一般适用于食物，而不适用于特定成分，物质或“化学品”的事实。
黑皮质素受体4基因的突变也被发现导致暴饮暴食[51尽管程度低于瘦素缺乏的受试者。 潜在地，多基因效应也会增加并导致食欲增加/饥饿，暴饮暴食和肥胖的发展。 如果由于遗传或其他原因（例如缺氧导致脑损伤，脑肿瘤）人的食欲/饥饿处于正常分布的最高范围，这可能使他/她的奖励系统特别依赖于神经肽的输入，神经递质和激素涉及饮食行为的调节。 因此，“成瘾行为”可能随之而来。
目前，神经性贪食症（BN）和暴食症（BED），可能会在DSM V中获得正式进食障碍的状态[52是唯一具有与成瘾相似的特征的精神疾病（见表 7 用于BED的DSM-5诊断标准。 这些饮食失调的核心特征是基于与缺乏控制的主观体验相关的狂暴饮食事件。 然而，与BED患者相反，反调节（例如清除）是BN的一个突出特征[7,53]。 在临床确定的BED患者中，肥胖是常见的。 然而，与肥胖的关系在社区被稀释; 根据流行病学研究，只有三分之二的BED受试者肥胖[供审查见[53,54]。 已经描述了其他类型的异常进食行为，例如夜间进食和放牧，其可以在成瘾的背景下观察。 然而，目前的分类方案DSM-IV-TR仅允许诊断为BED而未另外指定的进食障碍和其他具有临床意义的无序进食模式。 讨论将BED归类为DSM-V中成瘾行为的一种形式的含义是有意义的。 这将鼓励研究人员更广泛地研究与成瘾的重叠并应用治疗原则，这些原则在成瘾医学中更常用[33].
暴饮暴食过程中可食用食物和液体的过度消耗可能表明潜在的神经生物学过程类似于成瘾中所见[55,56]。 这一结论来自越来越多的证据表明，物质相关的疾病和肥胖都有共同的神经机制[57]。 因此，在肥胖大鼠中，奖励系统的功能失调是由于高热量过量导致大脑奖励中心的多巴胺传递减弱，导致这类啮齿动物的强迫性进食[58]。 肥胖大鼠的这些适应不良的行为反应可能源于饮食诱导的纹状体多巴胺D2受体信号传导的缺陷。 过度消耗滥用药物同样会降低纹状体多巴胺D2受体密度，诱导深层次的奖励功能低下，并引发强迫性吸毒行为的出现[59,60]。 类似地，人类成像研究表明，肥胖受试者可能在多巴胺能通路中具有损害，这些通路调节与奖赏敏感性，调节和控制相关的神经系统[61]。 但目前尚不清楚这些研究结果是否表明诱发因素或代表暴饮暴食的后果。
过度运动时释放内啡肽[62]揭示了化学成瘾本身的一般术语并不一定要求该物质是外源性化学物质。 如果内源性“化学物质”可能在特定情况下和/或因此易感个体上瘾，这种神经机制可能代表药物和行为成瘾之间的联系。 食欲，饥饿，饱食和饱腹感与奖励系统的联系可以被视为成瘾性饮食发展的基础。 即使是那些尽管没有饥饿而过度饮食的人也会引发复杂的中央监管系统的改变，这在理论上足以引发和维持成瘾。 各自的心理暗示可以包括无聊，感知压力，消极情绪等。 然而，应该明确指出，鉴于缺乏食物成瘾的操作性定义，目前无法评估其作为诊断类别的有效性和可靠性。 因此，在精神病诊断分类系统中考虑食物成瘾是不成熟的。 需要进行研究以准确描述症状，相关的精神病理学和对治疗的反应[33].
我们主要讨论了食物成瘾作为行为成瘾的一种亚型。 然而，因为术语“食物”是指各种膳食成分的异质复合物，无论是天然营养素（如脂肪，糖）还是合成食品添加剂（如防腐剂），它对于理解其性质至关重要。与食物成瘾有关的基本过程，以调查这些单一营养成分本身是否显示出强化的行为特性，从而有可能导致奖励系统的神经生物学改变，相当于海洛因，可卡因，酒精或尼古丁等滥用物质。 因此，营养成分应该在胃 - 胃肠道本身中吸收，或者作为直接代谢物穿过血脑屏障并通过激活奖励系统展开其增强效果。 事实上，各种动物研究都集中在糖对VTA到NAcc的中脑边缘多巴胺预测的影响，这与增强功能有关[63并且归因于对上瘾过程中的动机表现出激励作用[64]。 摄入滥用的药物后，NAcc中的细胞外多巴胺增加[65,66]。 大鼠间歇性地食物剥夺并用10％蔗糖稀释液喂食并且食物暴食。 类似于药物的摄入，这些大鼠每次都会在糖中释放细胞外多巴胺（即蔗糖），而这种多糖对糖摄食的反应在随意喂食糖和食物的对照动物中减弱[67]。 在大鼠中间歇摄入25％葡萄糖和食物水，显示出阿片类药物依赖的行为和神经化学征象[68,69].
上述动物研究使用葡萄糖或蔗糖与食物结合间歇性食物剥夺。 尽管这些实验可能指向糖的成瘾潜力，但与滥用药物不同，没有证据表明营养素的特定化学结构明确导致成瘾的神经生物学机制。 不包括基于间歇性食物匮乏的研究，我们不知道一系列动物研究，尽管是人体试验，反复证明具有特定化学结构的确定的营养成分导致奖励系统的变化类似于针对药物描述的那些。 过度吃得过饱的人通常不会持续使用单一的食物分子或特定的单调饮食; 富含碳水化合物和/或脂肪的饮食含有多种成分。
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