评论：几乎所有关于成瘾的内容都被压缩成一个摘要。
Adv Psychosom Med。 2011; 30：22-60。 Epub 2011 Apr 19。
加德纳EL。
来源
国家药物滥用研究所校内研究计划神经精神药理学科，美国国家卫生研究院，巴尔的摩，MD 21224，美国。 [电子邮件保护]
抽象
上瘾的药物的共同点是，它们是由实验动物自愿自我管理的（通常是狂热的），并且它们增强了大脑奖励电路的功能（产生了吸毒者寻求的“最高”水平）。 核心奖励电路由“串联”电路组成，该电路通过前脑内侧束连接腹侧被盖区，伏隔核和腹侧苍白球。
尽管最初认为只是对享乐音的设定点进行编码，但现在认为这些电路在功能上要复杂得多，还可以对注意力，奖励期望，奖励期望的不肯定以及激励动机进行编码。 这些回路中的“享乐失调”可能导致成瘾。
该奖励电路中的“第二阶段”多巴胺能成分是至关重要的对成瘾药物敏感的成分。 所有上瘾的药物的共同点在于，它们可以增强（直接或间接或什至是突触地）伏伏核中的多巴胺能性奖励突触功能。 药物自我给药受伏隔核多巴胺水平的调节，并且可以使伏隔核多巴胺保持在特定的升高范围内（以维持所需的享乐水平）。
对于某些类型的成瘾药物（例如鸦片），随着长期使用，对欣快感的耐受性逐渐增强。 然后，用后烦躁情绪成为支配享乐回路享乐主义情绪的主角，成瘾者不再使用毒品来使自己变得更高，而只是回到正常状态（“恢复原状”）。 介导成瘾性药物的愉悦作用的大脑回路在解剖学，神经生理学和神经化学方面与介导身体依赖性，渴望和复发的介导不同。
药物成瘾的易感性存在重要的遗传变异，但是诸如压力和社交失败等环境因素也改变了大脑奖励机制，从而使药物成瘾易感。 简而言之，病因学的“生物心理社会学”模型非常适用。
成瘾似乎与大脑奖赏回路中的hypodopaminergic功能失调状态相关。 人类的神经影像学研究增加了这一假设的可信度。 可靠的证据还表明成瘾中的5-羟色胺能，阿片类，内源性大麻素，GABA能和谷氨酸能机制。
至关重要的是，吸毒成瘾从偶尔的娱乐性使用到冲动性使用到习惯性强迫性使用。 这与从奖励驱动到习惯驱动的寻药行为的进展相关。
这种行为进展与从腹侧纹状体（伏隔核）到背侧纹状体控制的药物寻求行为的神经解剖学进展相关。
三种经典的渴望和复发触发因素是：（a）再次暴露于成瘾药物，（b）压力，以及（c）再次暴露于先前与吸毒行为相关的环境线索（人，地方，事物）。 药物引发的复发涉及伏隔核和神经递质多巴胺。
应激引发的复发涉及（a）杏仁核的中央核，纹状体末端的床核和神经递质促肾上腺皮质激素释放因子，和（b）脑干的外侧被盖的去甲肾上腺素核和神经递质去甲肾上腺素。
提示引发的复发涉及杏仁核，海马和神经递质谷氨酸的基底外侧核。 对大脑中成瘾药物作用的神经解剖学，神经生理学，神经化学和神经药理学的了解目前正在产生用于药物成瘾的药物治疗的各种策略，其中一些似乎是有希望的。
版权所有©2011 S. Karger AG，巴塞尔。
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