Cortico-Basal Ganglia奖励网络：微电路（2010）

神经精神药理学。 2010 Jan; 35（1）：27-47。

在线发布2009 Aug 12。 DOI：  10.1038 / npp.2009.93

PMCID：PMC2879005

NIHMSID： NIHMS204857

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抽象

许多大脑的奖励系统会聚在伏隔核上，伏隔核是由兴奋性，抑制性和调节性传入神经丰富支配的区域，代表选择自适应动机行为所需的电路。 海马腹侧下支提供上下文和空间信息，基底外侧杏仁核传递情感影响，前额叶皮层对目标定向行为提供综合影响。 这些传入的平衡受腹侧被盖区多巴胺神经元的调节影响。 这个中脑区域接受了自己复杂的刺激性和抑制性输入，其中一些只是最近才被发现。 这样的传入规则将多巴胺系统置于基于内部驱动力和环境突发事件的偏向目标行为的位置。 导致奖赏的条件会促进多巴胺的逐步释放，通过选择性增强腹侧对睾丸的皮下驱动来维持正在进行的行为。 无法产生预期奖励的行为会降低多巴胺传递，这有利于前额叶皮质驱动的向新行为策略的转换。 因此，边缘奖励系统旨在优化行动计划以最大化奖励结果。 滥用药物或精神病药物可能会抢占这个系统，从而导致不良行为，从而导致奖励策略失败。 对伏隔核和腹侧被盖区域之间相互连接的电路的更全面的了解应有助于促进发现这些疾病的新治疗选择。

关键词： 伏隔核，多巴胺，前额叶皮质，腹侧被盖区，谷氨酸，GABA

引言

神经递质多巴胺（DA）从中脑腹侧被盖区（VTA）的神经元释放出来，这些区域对已知参与奖励过程和指导目标导向行为的区域有广泛的预测（明智的，2004; 恩典 等, 2007; Ikemoto，2007）。 许多这些系统会聚的大脑的一个区域是伏隔核（NAc）。 在DA的调节作用下，NAc在皮质传入系统的整合中具有重要作用。 反过来，NAc及其许多输入也参与直接或间接调节DA神经元活动状态。 通过检查NAc的传入驱动，DA的调节以及VTA DA细胞的传入调节，本文试图绘制一个功能电路，说明这两个主要结构在调节用于奖励获取的行为反应中的功能。

NUCLEUS ACCUMBENS

连接方式

NAc是腹侧纹状体复合体的一部分，并且作为一个关键区域，来自边缘区域的动机与运动控制电路相连，以调节适当的目标导向行为（Mogenson 等, 1980; Groenewegen 等, 1996; 尼古拉 等, 2000; Zahm，2000; 明智的，2004）。 与纹状体复合体的其他部分一样，NAc从大脑皮层和丘脑接收广泛的兴奋性传入神经。 它投射到腹侧苍白球（VP），它支配背侧和其他丘脑分裂，从而完成皮质 - 纹状 - 苍白球 - 丘脑皮质环（Zahm和Brog，1992; 奥唐奈 等, 1997）。 这些结构一起形成电路的基本组成部分，用于优化对奖励和条件性关联的行为响应。 在该电路的各种元件内突触传递的改变与成瘾性疾病的发展密切相关（Kalivas 等, 2005; 罗宾斯 等, 2008; Carlzon和Thomas，2009).

谁可以参加?

NAc分为两个主要区域：核心是直接在背部纹状体下方并与背部纹状体连续并位于前连合处的中央部分，并且壳体占据NAc的最腹侧和中间部分。 还确定了第三个延髓分区（Zahm和Brog，1992; Zahm和Heimer，1993; Jongen-RELO 等, 1994）。 NAc核心和壳区共享纹状体特征，大约90％的细胞是典型的中型多刺投射神经元（梅雷迪思，1999）。 其余为局部电路中间神经元，包括胆碱能细胞和小白蛋白细胞（川口 等, 1995）。 NAc核心和壳的精确细胞形态，神经化学，投射模式和功能不同（迪斯海玛 等, 1991; 梅雷迪思 等, 1992; Zahm和Brog，1992; Zahm和Heimer，1993; Jongen-RELO 等, 1994; 梅雷迪思 等, 1996; 臼田 等, 1998; 梅雷迪思，1999）。 壳分裂，特别是其内侧方面，通常与药物奖励更为显着相关（Carlezon 等, 1995; 罗德 - 亨里克斯 等, 2002; 卖方和克拉克，2003; Ikemoto，2007），虽然核心也有助于动机行为，包括寻求药物（包括寻求药物）Kalivas和McFarland，2003; 罗宾斯 等, 2008).

叠加在NAc的核心和壳子区域的区域至少部分类似于背侧纹状体的斑块和基质组织，后者基于皮质传入层的层状模式和多种特定的生化标记（Gerfen，1992）。 对于NAc，一个简单的斑块矩阵组织很难定义，大多数作者都认为该区域的细胞和输入 - 输出通道的区室隔离非常复杂（Voorn 等, 1989; 马丁 等, 1991; Zahm和Brog，1992; Jongen-RELO 等, 1993; 梅雷迪思 等, 1996; 范多根 等, 2008).

传入：兴奋

多个边缘相关区域为NAc提供兴奋性皮层神经支配（图1），包括前额叶皮层（PFC），内嗅皮质和海马腹侧下丘（vSub）和基底外侧杏仁核（BLA）的内侧和外侧分裂（Kelley和Domesick，1982; 凯利 等, 1982; Groenewegen 等, 1987; Kita和Kitai，1990; 麦当劳，1991; Berendse 等, 1992; Brog 等, 1993; Totterdell和Meredith，1997; Reynolds和Zahm，2005）。 NAc外壳主要由前肢，下边缘，内侧眶和腹侧腺体岛状皮质的腹侧部分支配，而核心主要从前肢皮质的背部和背侧的颗粒状岛状区域接受输入（Berendse 等, 1992; Brog 等, 1993）。 vSub项目在内侧优先考虑NAc外壳，而背侧下颌突出到更多的rostrolateral区域，包括核心（Groenewegen 等, 1987; Brog 等, 1993）。 BLA产生复杂的核心和尾部到壳体的地形，也根据NAc中的斑块基质区域而变化（赖特 等, 1996).

图1 

主要传入将大脑中心与目标导向行为联系起来与NAc和VTA联系起来。 为清楚起见，仅示出了一些投影，并且示出了来自NAc的主要传出路径 图2。 红色表示抑制结构 ...

皮层神经元可能是目标导向行为的推动者，vSub提供空间和上下文信息，PFC提供执行控制，包括任务切换和响应抑制，以及BLA传达关于条件关联以及情感驱动的信息（摩尔 等, 1999; 沃尔夫，2002; Kalivas 等, 2005; Ambroggi 等, 2008; 石川 等, 2008; 伊藤 等, 2008; 格鲁伯 等，2009a; 西蒙斯和尼尔，2009）。 尽管相关的皮层结构也保持相互连接，但NAc为这些不同的行为驱动提供了一个关键的站点（图1; Swanson和Köhler，1986; Sesack 等, 1989; 松鸦 等, 1992; 布林利 - 里德 等, 1995; 熏肉 等, 1996; Pitkänen 等, 2000).

丘脑向腹侧纹状体的传入来自中线和椎板内核（图1），包括室旁，腭，中间食管，中央内侧，菱形，团聚和头端旁束核（Kelley和Stinus，1984; Berendse和Groenewegen，1990; SMITH 等, 2004）。 在大鼠和灵长类动物中，NAc核心主要由中间背部支配，壳体由室旁核支配，而延髓核由支气管核支配（Berendse和Groenewegen，1990; SMITH 等, 2004）。 支配NAc的一些丘脑神经元向PFC发送附带投射（Otake和Nakamura，1998）。 与皮质纹状体通路相比，丘脑纹状体投射的功能研究较少。 尽管如此，前者可能会在唤醒中发挥作用并引起对行为重大事件的关注（SMITH 等, 2004).

传入：抑制/调节

对于NAc几乎没有强烈的抑制性传入，尽管VP，基底前脑的其他部分和VTA存在相互的GABA预测（Brog 等, 1993; Groenewegen 等, 1993; 丘吉尔和卡利瓦斯，1994; Van Bockstaele和Pickel，1995; Wu 等, 1996）。 NAc的外壳还接收来自下丘脑外侧的食欲素（hypocretin）神经元的投射（Peyron有 等, 1998）。 虽然这种肽通常被认为是兴奋性的，但它似乎对NAc神经元有抑制作用（马丁 等, 2002）。 来自下丘脑外侧的其他含肽突出物表达黑色素浓缩激素（Bittencourt 等, 1992).

NAc还接受来自脑干的调节性传入，包括来自内侧黑质透明带（SNc）和VTA的DA和GABA投射（图1; 参见腹侧被盖区域中的“传出”）（Voorn 等, 1986; Van Bockstaele和Pickel，1995; Ikemoto，2007）。 DA神经支配是奖励回路的重要组成部分，并由自然奖励和精神兴奋剂招募（Koob，1992; 明智的，2004; Ikemoto，2007）。 NAc还接受来自中缝背核的血清素和非5-羟色胺输入（Van Bockstaele和Pickel，1993; 布朗和莫利弗，2000）。 从蓝斑（LC）和孤束的细胞核中有一个小的去甲肾上腺素投射，主要指向NAc壳（Swanson和Hartman，1975; Brog 等, 1993; Delfs 等, 1998和来自其他脑干区域的其他稀疏传入神经，包括脑桥脑膜（PPTg），臂旁核和导水管周围灰质（Brog 等, 1993).

微型电路

对NAc的兴奋性皮质传入通常突触到中等刺状神经元的刺上。 局部电路中间神经元突起的突触较少，优先选择含有小白蛋白的GABA细胞 vs 胆碱能神经元（Totterdell和Smith，1989; Kita和Kitai，1990; Meredith和Wouterlood，1990; 梅雷迪思 等, 1990; Sesack和Pickel，1990; Lapper和Bolam，1992; 拉帕 等, 1992; Sesack和Pickel，1992b; Bennett和Bolam，1994; 约翰逊 等, 1994; Totterdell和Meredith，1997; 托马斯 等, 2000; 法国和Totterdell，2004; SMITH 等, 2004; 法语 等, 2005）。 法国和托特德尔进行的一系列重要研究表明，多种皮层神经支配来源于NAc中的各个中型多刺神经元。 这显示了PFC和vSub输入以及BLA和vSub投影（法国和Totterdell，2002, 2003）。 PFC和BLA传入与vSub预测收敛的事实表明，鉴于报道的高度共同收敛，PFC和BLA输入至少一些中型多刺神经元也可能发生收敛。 生理学证据还支持皮质输入与中型多刺神经元的收敛，允许兴奋性驱动的时间整合（O'Donnell和Grace，1995; Finch，1996; McGinty和Grace，2009）（参见海马和前额输入之间的相互作用）。 腹侧纹状体内不同程度的传入会聚可能产生相对隔离的输入 - 输出通道，形成功能性合奏（Pennartz 等, 1994; Groenewegen 等, 1999).

越来越多的证据表明，中线和延髓内层丘脑结构主要以类似于皮质纹状体输入的方式突触到树突棘，而尾部层内丘脑核更常见地接触纹状体和NAc神经元的树突轴，包括中间神经元（杜贝 等, 1988; Meredith和Wouterlood，1990; Lapper和Bolam，1992; Sidibé和Smith，1999; SMITH 等, 2004).

多巴胺传入NAc突触到GABA神经元（疙瘩 等, 1988）具有中等刺状形态（Pickel和Chan，1990; SMITH 等, 1999）。 DA轴突是否也突触到NAc中的局部电路神经元尚未得到彻底研究。 有一篇DA突触报告含有一氧化氮合成酶的中间神经元（Hidaka和Totterdell，2001）。 背侧纹状体的仔细超微结构分析未能揭示DA突触输入胆碱能细胞（Pickel和Chan，1990），但表达高水平的D2受体（阿尔坎塔拉 等, 2003）因此对突触外空间的强直性DA水平有反应（王 等, 2006).

对于中型多刺神经元，从皮质轴突末端接受兴奋性突触的树突棘有时也显示来自DA轴突的抑制性或调节型突触。 这已经在NAc中证实了所有三种皮层传入源（Totterdell和Smith，1989; Sesack和Pickel，1990, 1992b; 约翰逊 等, 1994）以类似于皮质投射到更多背侧纹状体区域的方式（Bouyer 等, 1984; SMITH 等, 1994）。 这种融合的程度在核心中可能比在壳分裂中更大（Zahm，1992），鉴于壳神经元的树枝状树不太广泛（梅雷迪思 等, 1992).

在大鼠中，DA和丘脑纹状体投射的收敛也被报道为NAc壳的中线室旁神经支配（斑马 等, 2003）以及针对囊泡谷氨酸转运蛋白2（VGlut2）标记的假定的丘脑纹状体投射（Moss和Bolam，2008）。 在猴的背侧纹状体中，据报道尾部层内丘脑传入不会与DA轴突在突触上聚集到共同的树突棘上。 然而，这可能反映了来自这个特定丘脑区的突触的近端位置（SMITH 等, 1994, 2004).

所谓的三元组元素：脊柱，谷氨酸突触和DA突触，为DA调节离散的特定谷氨酸传递到远端树突区室的可能性，而不是对整体细胞兴奋性的更普遍的影响。 这种结构配置还通过限制每个发射器到达相关神经末梢上的突触外受体所需的扩散距离，实现DA和谷氨酸之间的突触前相互作用（Moss和Bolam，2008; 姚明 等, 2008; Sesack，2009).

另一方面，基于背侧纹状体的估计，在NAc中，双突触收敛到普通棘突可能是相对罕见的，其中它们占脊柱的10％（小于XNUMX％）（威尔逊 等, 1983）。 此外，并非所有接受双重输入的刺都可能受到DA轴突的支配。 这些观察结果表明DA轴突的突触到远端树突轴上，而不是刺（Pickel和Chan，1990; Zahm，1992），对于调节谷氨酸传递的离散来源也很重要。

与支持特定谷氨酸传入的选择性调节的论据相矛盾，最近的定量分析表明纹状体中的DA轴突（并且可能通过扩展NAc）被排列成形成网格网络，使得该区域的所有部分都在1微米以内。 DA突触（Moss和Bolam，2008）。 有报道称（1）DA受体主要是突触外（这一点，这一建议的重要性得到了强调（Dumartin 等, 1998; 姚明 等, 2008; Sesack，2009），（2）DA除突触模式外还通过音量传输进行通信（Descarries 等, 1996; Moss和Bolam，2008）和（3）DA调节纹状体和NAc神经元的一般兴奋性（O'Donnell和Grace，1996; 尼古拉 等, 2000; Surmeier 等, 2007).

生理数据强烈支持皮质传入对NAc中型多刺神经元诱发的反应的DA改变（Yang和Mogenson，1984; O'Donnell和Grace，1994; 尼古拉 等, 2000; Charara和Grace，2003; O'Donnell，2003; 布雷迪和奥唐奈，2004年; Goto和Grace，2005b）（参见NAc活动的规定及其在奖励中的作用）。 如上所述，这种调节作用可以反映特定的突触或更普遍的突触外效应。 然而，DA和谷氨酸突触与脊柱或远端树突的紧密收敛为基于突触经验实现谷氨酸传递的局部可塑性提供了潜在的基础（花卉 等, 2005; 日 等, 2006; Surmeier 等, 2007）或长期暴露于提高DA水平的精神兴奋剂（Robinson和Kolb，2004; 狼 等, 2004; 李 等, 2006).

根据对背侧或腹侧纹状体研究的信息，中型多刺神经元似乎只能提供相互弱抑制（塔韦尔纳 等, 2004; 毯子 等, 2008）。 然而，基于肽诱导的谷氨酸能驱动促进作用，在背侧纹状体中已经报道了潜在的兴奋性影响（Blomeley 等, 2009）。 中型多刺神经元与局部电路神经元的关系更为强烈和相互依赖（Izzo和Bolam，1988; Pickel和Chan，1990; MARTONE 等, 1992; Bennett和Bolam，1994; 川口 等, 1995; 侯赛因 等, 1996; 塔韦尔纳 等, 2007; 毯子 等, 2008），它们也在NAc中相互连接（侯赛因 等, 1996）和背侧纹状体（川口 等, 1995）。 通过纹状体皮质传入神经和NAc（参见上文）对局部回路神经元的神经支配提供了用于前驱中刺细胞的前馈抑制的电路。 如图所示 细胞/组织 或者在麻醉的大鼠中，这种抑制作用很强，会影响多个中型多刺神经元（槌 等, 2005; 毯子 等, 2008; 格鲁伯 等，2009b）。 然而，在清醒动物的行为任务中，推测的纹状体中间神经元的活动模式是高度可变和独立的，这表明它们主要贡献于纹状体处理的具体细节而不是全局的射击协调（伯克，2008).

传出神经

NAc的主要预测是VP，黑质，VTA，下丘脑和脑干（图2; 新闻 等, 1990; Zahm和Heimer，1990; 迪斯海玛 等, 1991; 臼田 等, 1998; 尼古拉 等, 2000; Zahm，2000; Dallvechia亚当斯 等, 2001）。 NAc核心主要针对VP的背外侧部分，即内陷核和黑质网状带（SNr）。 壳主要支配腹内侧VP分区，无创内侧，外侧下丘脑区，侧视前区，SNc，VTA，导水管周围灰质，臂旁核和PPTg（新闻 等, 1990; Zahm和Heimer，1990; 迪斯海玛 等, 1991; 臼田 等, 1998）。 VP领域也投射到一些相同的目标，背外侧VP主要支配SNr和丘脑底核和腹内侧VP突出到VTA，基底前脑和视前区域（Zahm，1989; Zahm和Heimer，1990）。 还应该注意的是，NAc壳体对VTA的投影影响DA细胞，DA细胞又投射到NAc核心，形成内侧到侧面的螺旋形投影系列，允许边缘相关结构影响连续更多与运动相关的部分的传递基底神经节电路。 这种环状内侧到外侧组织的证据首先在Nauta的1978中描述了大鼠（诺塔 等, 1978）以及其他人在大鼠和猫中验证（Somogyi 等, 1981; Groenewegen和Russchen，1984; 迪斯海玛 等, 1991; Zahm和Heimer，1993）。 在灵长类动物中，纹状体的功能细分是最离散的，纹状体 - 纹状体投影的螺旋组织看起来最精细并且已经被最彻底地表征（新闻 等, 2000).

图2 

假设的直接和间接输出途径，NAc核心和壳可分别抑制或抑制自适应运动通路，以最大化奖励获取。 仅显示主要预测。 红色表示抑制结构和 ...

在NAc和VP的各种输出中，一个子集可以被视为在功能上类似于行为激活和响应抑制中涉及的直接和间接途径（图2; 亚历山大 等, 1990）。 对于核心而言，这个组织比shell分区更像纹状体（Zahm，1989; Zahm和Brog，1992; 尼古拉 等, 2000）。 来自NAc核心的直接途径主要涉及对SNr的投射（Montaron 等, 1996并从那里到中间丘脑。 背外侧VP也是NAc核心的目标，似乎只有较小的丘脑背侧投射（Zahm 等, 1996; 奥唐奈 等, 1997但是，它还调解了对丘脑活动的一些直接行动（Lavin和Grace，1994）。 通过直接途径，NAc神经元的皮质激活最终导致对促进奖励获取的适当行动计划的去抑制。 间接电路在到达SNr之前穿过背外侧VP和丘脑底核（图2）。 该电路的皮层激活可能会抑制不适应的运动计划，无论是为了获得奖励还是为了避免受到惩罚（Mink，1996; 雷德格雷夫 等, 1999).

将NAc壳神经元简单划分为直接和间接途径是复杂的，因为壳实际上是一个混合结构：部分基底神经节和部分边缘区域（Zahm，1989; Zahm和Heimer，1990; 迪斯海玛 等, 1991; Zahm和Brog，1992）。 除了作为纹状体的腹侧延伸，具有纹状体细胞类型和输入 - 输出连接外，壳还是延伸的杏仁核复合体的一部分，具有对下丘脑和脑干结构的投射，对于内脏运动控制和影响是重要的（Alheid和Heimer，1988; Waraczynski，2006).

尽管存在这些困难，但仍提出了一些涉及NAc壳的直接和间接途径的理论（图2）。 例如，有人提出直接和间接预测都可能涉及腹内侧VP（尼古拉 等, 2000），与直接电路接触的细胞投射到mediodorsal丘脑（奥唐奈 等, 1997并且涉及随后投射到丘脑底核的VP神经元的间接投射。 或者，基底前脑和下丘脑的一部分可以起到内脏运动功能的输出结构的作用，它们的投射直接来自NAc（并产生抑制）或间接地通过VP（并最终产生去抑制）（尼古拉 等, 2000）。 然而，事实上这些目标只对主要非特异性丘脑核应变有较小的预测，与基底神经节电路的更多背部相比较（迪斯海玛 等, 1991; 奥唐奈 等, 1997; Zahm，2006).

第三种可能性是来自NAc壳的直接和间接途径会聚在VTA上，VTA可通过对丘脑背侧的投射而充当基底神经节输出结构。 直接途径将从NAc进入VTA，而间接途径将首先涉及与腹内侧VP的连接，然后是对VTA的预测。 虽然VTA DA神经元仅对大鼠的丘脑微弱地投射（Groenewegen，1988），它们为猴子提供了中线丘脑结构的广泛神经支配（桑切斯 - 冈萨雷斯 等, 2005; Melchitzky 等, 2006）。 此外，非DA细胞似乎参与大鼠和灵长类动物的这些预测（桑切斯 - 冈萨雷斯 等, 2005; Melchitzky 等, 2006; 德尔 - 法瓦 等, 2007）。 虽然尚未直接测试，但很可能其中许多是GABA VTA神经元作为传统的基底神经节输出细胞。

在背侧纹状体中，直接和间接输出途径也通过不同DA受体亚型的表达来区分，其中D1受体是直接途径纹状体神经元中的主要亚类，D2受体主要通过间接途径细胞表达（Gerfen 等, 1990; Surmeier 等, 2007; Sesack，2009）。 这种区别在解剖学研究中最为明显（赫希 等, 1995; Le Moine和Bloch，1995; 邓 等, 2006），而电生理记录往往报告细胞响应两种受体的选择性激动剂（内村 等, 1986; Surmeier 等, 1992; 塞佩达 等, 1993）。 通过发现许多纹状体中型多刺神经元具有从扩展的D1（D1或D5）和D2（D2，D3或D4）家族表达混合受体亚型的能力，已经解决了这一争议的方面（Surmeier 等, 1996并且通过发现复杂的间接机制可以解释D1和D2受体的明显生理共表达的一些情况（王 等, 2006; Surmeier 等, 2007).

NAc中型多刺神经元的不同群体也似乎选择性地表达D1或D2受体（Le Moine和Bloch，1996; 李 等, 2006虽然这种分离与背侧纹状体相比不太完整。 此外，DA D3受体在NAc神经元中的总体表达更高（Le Moine和Bloch，1996）表示混合生理反应模式的可能性更大（内村 等, 1986）在这个地区。 一般来说，D2受体主要在投射到VP的NAc神经元中表达，很少在支配中脑的神经元中表达，而D1受体在两种细胞群中表达（Robertson和Jian，1995; Lu 等, 1997, 1998).

NAc活动的调节及其在奖励中的作用

DA的调制

多巴胺对纹状体复合体内的神经元施加多种复杂的作用。 DA作用于D2受体有效抑制NAc神经元（怀特和王，1986; 林 等, 1996; O'Donnell和Grace，1996）。 相反，D1受体刺激增强谷氨酸能驱动（塞佩达 等, 1998; Chergui和Lacey，1999; West和Grace，2002）。 验证数据源于检查局部应用拮抗剂的效果 体内，D2拮抗剂增加NAc神经元放电，D1拮抗剂降低细胞兴奋性（West和Grace，2002）。 此外，研究表明DA通过增加神经元之间的同步性有效调节NAc神经元之间的间隙连接相互作用（Onn和Grace，1994; 翁 等, 2000）。 这种作用在缓慢传播的膜电压缓慢变化的横向传递中可能特别有效，例如在NAc神经元“向上”状态期间发生的变化（O'Donnell和Grace，1995）。 因此，DA在改变NAc神经元活动和调节传入输入的平衡及其整合方面具有多方面的作用，可能以最有效地形成目标导向行为的方式。

腹侧下颌输入

记录时NAc内的神经元 体内 众所周知，它们具有上下状态（O'Donnell和Grace，1995）。 向上状态似乎起到门控机制的作用，因为神经元仅从去极化的向上状态释放动作电位。 上行状态由来自海马vSub的传入输入驱动（O'Donnell和Grace，1995）。 vSub可以很好地提供这种调节门控影响。 vSub接收来自与（1）影响相关的许多区域的传入输入，例如杏仁核和LC（Oleskevich 等, 1989; 施罗特 等, 2000; 法语 等, 2003）; （2）空间位置，例如背海马/ CA1（阿马拉尔 等, 1991）; 和（3）更高的认知功能，例如来自PFC的间接输入（奥玛拉，2005年）。 vSub本身参与压力的中心调节（Herman和Mueller，2006）和依赖于上下文的行为（Jarrard，1995; Maren，1999; 夏普，1999; Fanselow，2000）。 因此，通过整合空间和情感信息，vSub被定位为提供关于空间中位置的情感效价的信息，这对于评估依赖于上下文的过程是至关重要的。 实际上，上下文很重要的几个事件，例如依赖于上下文的恐惧条件反射（Fanselow，2000; Maren和Quirk，2004），对压力的行为反应（Bouton和Bolles，1979; Bouton和King，1983），或苯丙胺致敏（Vezina 等, 1989; Badiani 等, 2000; Crombag 等, 2000），因vSub的失活而中断（Lodge and Grace，2008; Valenti和Grace，2008).

NAc神经元的vSub驱动器由DA系统有效地调制。 特别是，D1激动剂增加了NAc神经元的vSub驱动。 考虑到成对脉冲实验的结果，这可能是因为对NAc神经元本身的影响而不是突触前的作用（Goto和Grace，2005b）和纹状体内缺乏突触前D1受体（赫希 等, 1995）。 这种传入调制主要受相位DA释放的影响（格蕾丝，1991; Goto和Grace，2005b）由DA神经元爆发射击驱动（格蕾丝，1991）。 鉴于DA神经元在暴露于刺激信号发出奖赏事件时会发出阶段性的尖峰脉冲（舒尔茨，1998b），爆发增强vSub-NAc传播的能力预计将参与选择与奖励相关的行为。 DA输入确实以行为上显着的方式影响vSub-NAc投影。 因此，当通过单侧灭活vSub并将D1拮抗剂注射到对侧NAc中而使vSub与NAc断开时，对大鼠学习行为的获得中断（Goto和Grace，2005b）。 除DA调制外，vSub输入也被精神模拟药物如苯环利定所破坏。 施用行为有效剂量的苯环利定有效减弱NAc神经元中vSub驱动的向上状态（O'Donnell和Grace，1998).

由vSub驱动NAc也表现出可重复激活的可塑性。 因此，对vSub的强直刺激导致vSub-NAc途径内的长期增强（LTP）。 这也取决于D1受体刺激，因为D1受体的阻断阻止了LTP的诱导（Goto和Grace，2005a）。 此外，LTP诱导是NMDA依赖的（Goto和Grace，2005a).

前额皮质输入

内侧前额叶皮层（mPFC）也具有对NAc的谷氨酸能输入。 但是，它的影响很大程度上取决于其激活的时间。 短暂刺激mPFC在NAc内产生兴奋潜能（O'Donnell和Grace，1993, 1994）; 此外，这种mPFC输入通过D2受体刺激有效地和选择性地减弱，该刺激在mPFC终端上突触前作用（O'Donnell和Grace，1994; 西部 等, 2002）。 这种D2受体的刺激主要是由NAc内的强直性DA水平促进的，而这反过来依赖于DA神经元的群体活动（Floresco 等, 2003; Goto和Grace，2005b）。 与vSub输入相反，mPFC与NAc的断开（通过单侧灭活mPFC和刺激对侧NAc中的D2受体）不会干扰学习任务，这可能更依赖于vSub-NAc途径。 但是，这种断开确实会干扰切换策略（Goto和Grace，2005b）。 相比之下，使用成对脉冲刺激，很明显，mPFC的激活也会诱导随后的抑制潜能，降低NAc神经元的兴奋性（O'Donnell和Grace，1993).

mPFC的破伤风刺激也在mPFC-NAc途径中诱导LTP; 虽然LTP的特征不同于vSub刺激引起的特征。 具体而言，除了被D2刺激减毒外，mPFC-NAc途径中LTP的诱导不依赖于NMDA受体（Goto和Grace，2005a).

Amygdala输入

BLA包括NAc的第三个主要输入。 杏仁核是一个涉及情绪表达和学习情绪行为的区域（LeDoux，2000）。 这种传入也是谷氨酸能的（O'Donnell和Grace，1995; Charara和Grace，2003; 法国和Totterdell，2003并且在NAc内产生长等待，长持续时间的激发（O'Donnell和Grace，1995）由D1受体调节（Charara和Grace，2003）。 BLA还与边缘系统的其他组成部分有强烈的相互作用。 例如，它为vSub提供强大的兴奋驱动力（Lipski和Grace，2008）和mPFC。 BLA-mPFC投影在情感调节过程中很重要（Laviolette和Grace，2006）。 因此，由BLA激发的mPFC中的神经元通过与厌恶事件相关的刺激表现出强烈的激发（拉维奥莱特 等, 2005; McGinty和Grace，2008）。 此外，这种响应取决于对mPFC的完整DA输入（拉维奥莱特 等, 2005）。 反过来，mPFC通过感觉刺激提供强大的BLA激活衰减，如电生理学所示（Rosenkranz和Grace，2001, 2002）和人体成像研究（哈里里 等, 2003）。 因此，对显着性的识别和对情感刺激的学习反应都取决于BLA-mPFC相互作用。

海马和前额输入之间的相互作用

vSub，BLA和mPFC输入到同一组NAc神经元的突触收敛（O'Donnell和Grace，1995; 法国和Totterdell，2002, 2003）以及它们通过DA的共同调制，提供了强有力的证据，表明NAc是整合环境背景信息和影响更高认知过程的十字路口。 此外，vSub和mPFC在NAc内表现出复杂的相互作用，影响目标导向的行为。 这些相互作用的性质在很大程度上取决于输入的时间。 因此，vSub刺激通过唤起EPSP和诱导向上状态有效地促进NAc神经元放电（O'Donnell和Grace，1995）。 然而，vSub促进NAc的能力显然取决于直接vSub-NAc预测。 vSub还向mPFC投射，而mPFC又向NAc投射。 如果mPFC未激活，则vSub驱动NAc的能力会大幅衰减（Belujon和Grace，2008）。 另一方面，如果vSub–NAc途径被高频刺激，则不再需要mPFC的促进。 因此，mPFC在vSub-NAc驱动和突触可塑性中发挥了“宽松”的作用。 或者，如果先刺激mPFC，则它将通过激活局部抑制电路来减弱vSub驱动器（O'Donnell和Grace，1993; Goto和O'Donnell，2002年）。 因此，如果来自vSub的输入首先到达，则mPFC将促进该驱动器; 但是，如果首先激活mPFC，则vSub传入输入会衰减。

vSub和NAc还表现出关于激活历史的动态交互。 如上所述，vSub或mPFC的高频刺激将在各自的途径中诱导LTP。 然而，vSub和mPFC也表现出这些传入系统之间的竞争。 因此，vSub的高频刺激不仅会诱导vSub-NAc途径中的LTP，还会诱导mPFC-NAc途径中的长期抑制（LTD）。 随后mPFC的高频刺激逆转了这种情况，导致mPFC-NAc途径中LTP的诱导，同时在vSub-NAc途径中产生LTD。 因此，一个传入系统的激活将减弱来自备用系统的传入驱动（Goto和Grace，2005a）。 DA进一步调节这种平衡，DA增加有利于vSub-NAc途径，DA减少有利于mPFC-NAc途径。 这种情况可能对奖励相关行为产生重要影响。

如上所述，建议vSub-NAc途径维持对学习任务的响应，而mPFC-NAc途径有助于转换为新的响应策略。 已经表明，导致强化的行为与DA神经元放电的激活有关（舒尔茨，1998b）。 因此，强化行为将导致DA释放，随后是D1受体介导的vSub-NAc驱动增强，以加强持续行为。 同时，DA释放将产生D2受体介导的mPFC-NAc驱动衰减，从而减少mPFC介导的任务切换。 相反，当响应策略变得无效时，DA神经元活动会下降（Hollerman和Schultz，1998; Schultz和Dickinson，2000）。 然后预测DA传播的这种减少将减弱vSub介导的持续行为的驱动，同时抑制mPFC介导的行为灵活性。 预计这会导致动物从目前无效的行为策略转向测试新策略。 一旦发现新策略有效，随后强化驱动的DA系统激活将通过减弱mPFC输入并促进vSub维护活动来加强新行为（Goto和Grace，2008).

背侧纹状体在奖励学习中的作用

研究表明DA在腹侧纹状体中的作用在获得和表达食欲反应和动机方面（蒙塔古 等, 2004）。 越来越多的证据表明背侧纹状体在奖励相关过程中很重要。 特别是，研究表明背侧纹状体参与器械行为和习惯形成。 因此，食欲和药物刺激的初步强化激活了腹侧纹状体结构（Bonson 等, 2002; 阴 等, 2008）; 然而，随着重复暴露，更多背侧纹状体结构的激活将占主导地位（Robbins和Everitt，2002; 阴 等, 2008）。 从强化到习惯形成的这种转变被认为是在额叶皮质控制下（伯克，2003并且使动物能够对适应性决策产生认知影响。 因此，一再接触滥用药物，就会逐渐激活更多的背侧纹状体区域（Porrino 等, 2004; 萨卡 等, 2004），这种转变伴随着DA释放的类似转变（伊藤 等, 2002; 黄 等, 2006）。 DA-纹状体系统的相互连接的环可以促进这种过渡，其中边缘激活逐渐影响更多的纹状体环的认知和运动区域（请参阅伏隔核）。

VENTRAL TEGMENTAL AREA

连接方式

多巴胺特别是其对腹侧纹状体复合体的预测与接近行为和激励学习的促进有很大关系（Horvitz，2000; 明智的，2004; 字段 等, 2007; Ikemoto，2007; 舒尔茨，2007; 雷德格雷夫 等, 2008）。 上述报道表明DA神经元的活动受到许多新的刺激的影响，这些刺激最初与行为结果不成对，但由于其高强度和快速起效而具有潜在的显着性。 DA神经元还响应意外的自然奖励和预测奖励的条件线索。 前脑区域的DA释放可能涉及对奖励的响应，以及促进未来奖励的动机行为。 因此，DA对工具行为的影响大于对实际消费的影响（明智的，2004）。 DA对于了解某些行为如何导致奖励特别重要，DA耗尽的动物要么不能学习这种关联，要么无法维持它们（Wise和Rompre，1989; 明智的，2004）。 对NAc的DA预测也有助于与滥用药物相关的奖励（Koob，1992; 明智的，2004; Ikemoto，2007），该系统的可塑性与涉及强迫性寻药的成瘾性疾病密切相关（狼 等, 2004; 怀疑 等, 2008).

神经元

多巴胺神经元构成VTA中细胞的60-65％（Swanson，1982; 奈尔 - 罗伯茨 等, 2008）。 它们是高度异质的，并且根据位置，形态特征，前脑靶标，传入影响，发射特性以及钙结合蛋白，离子通道，自身受体，DA转运蛋白和其他分子特征的含量而变化（SMITH 等, 1996; Sesack和Carr，2002; Björklund和Dunnett，2007; Lammel 等, 2008; 马戈利斯 等, 2008）。 腹侧中脑中的非DA神经元主要是GABA能，并且构成VTA中大约30-35％的细胞（Swanson，1982; Mugnaini和Oertel，1985; 斯蒂芬森 等, 1998; 奈尔 - 罗伯茨 等, 2008）。 虽然它们通常被称为中间神经元，但主要证据表明这些细胞发出与DA神经元平行的远程投射（图1; Swanson，1982; Van Bockstaele和Pickel，1995; 斯蒂芬森 等, 1998; Carr和Sesack，2000a）。 这些来自VTA的GABA预测的功能尚未得到充分探索。 电生理学和解剖学证据表明，VTA GABA神经元也具有支配相邻细胞的局部轴突侧支（约翰逊和诺斯，1992; Nugent和Kauer，2008; Omelchenko和Sesack，2009).

最近，在VTA中也发现了一群谷氨酸神经元，但没有发现SNc（Hur和Zaborszky，2005; 河野 等, 2006; 山口 等, 2007; Descarries 等, 2008）。 这些似乎包含大约2-3％的VTA神经元（奈尔 - 罗伯茨 等, 2008）。 这些细胞的详细连接需要时间来解密，因为它们的数量很少，而且它们只能被检测到 原位 杂交VGlut2 mRNA，皮质下谷氨酸神经元的选择性标记（公爵 等, 2001）。 尽管如此，谷氨酸能VTA细胞已被证明至少可以投射到PFC（Hur和Zaborszky，2005）以及当地（Dobi和Morales，2007）。 一部分VTA谷氨酸神经元也含有DA，虽然一些电生理学研究被解释为提供这些发射器广泛共定位的证据（Chuhma 等, 2004; 拉文 等, 2005），解剖学研究不支持这一点。 相反，关于DA和谷氨酸标记的共定位程度的估计与一些VTA细分中的20-50％一样多（河野 等, 2006）与成年大鼠VTA中所有DA细胞的2％一样少（山口 等, 2007）。 共定位的程度似乎也受到发展的监管（Descarries 等, 2008），在围产期动物中更为广泛，在成人中显着减少。 明确界定DA和谷氨酸在VTA的各种预测中共定位的程度以及这种共定位的功能意义仍然是调查的重要主题。

传出神经

腹侧中脑中的多巴胺和GABA细胞形成内侧连续体的侧面，并且至少在大鼠中以大致地形的方式投射到多个前脑区域，具有最小的分支但在末端区域中具有相当大的重叠（Fallon和Moore，1978; 诺塔 等, 1978; Beckstead 等, 1979; Swanson，1982; Loughlin和Fallon，1983; 多伊奇 等, 1988; Van Bockstaele和Pickel，1995; Gaykema和Záborszky，1996; Carr和Sesack，2000a; Hasue和Shammah-Lagnado，2002; Björklund和Dunnett，2007; 德尔 - 法瓦 等, 2007; Ikemoto，2007; Lammel 等, 2008）。 最近由Shammah-Lagnado及其同事优雅地描述了nigra-VTA复合体的细分之间存在相当大的相互联系（费雷拉 等, 2008）; 这些区域内连接的大部分可能是非多巴胺能的（Dobi和Morales，2007; 费雷拉 等, 2008; Omelchenko和Sesack，2009).

SNc中的细胞主要投射到纹状体复合体，尽管SNc的最极端侧向部分投射到杏仁核（Loughlin和Fallon，1983）。 在SNc和VTA之间的边界处更多位于中间位置的神经元在基底神经节内（即向NAc）更多地投射，并且该区域中的细胞也投射到隔膜和基底前脑，嗅结节和杏仁核的其他部分（Swanson，1982; Loughlin和Fallon，1983; Gaykema和Záborszky，1996; Hasue和Shammah-Lagnado，2002; Björklund和Dunnett，2007; Ikemoto，2007; Lammel 等, 2008）。 来自SNc和VTA的预测也到达苍白球和丘脑底核（Klitenick 等, 1992; Gaykema和Záborszky，1996; Hasue和Shammah-Lagnado，2002; Björklund和Dunnett，2007; Smith和Villalba，2008）。 在VTA内适当的是DA和GABA神经元投射到前额叶，扣带和perirhinal皮质; 一些皮质投射细胞也位于SNc内（Carr和Sesack，2000a; Björklund和Dunnett，2007).

内侧最大的延髓线性VTA细分广泛投射到嗅结节，VP，视前和下丘脑外侧区域，侧缰复合体，中丘脑和上动脉区域; 次要预测包括PFC，BLA和背中缝（Klitenick 等, 1992; Gaykema和Záborszky，1996; 德尔 - 法瓦 等, 2007）。 来自延髓线状核的大多数投射似乎是非多巴胺能的（Swanson，1982; 德尔 - 法瓦 等, 2007）。 后内侧（即caudolinear）和腹内侧VTA区域支配纹状体末端的床核，苍白球和基底前脑，中央杏仁核和BLA（Hasue和Shammah-Lagnado，2002; 德尔 - 法瓦 等, 2007).

在灵长类动物中，没有观察到由VTA引起的皮质投射神经元的相对分离，并且SNc中的DA细胞已经显示具有皮质投射（Williams和Goldman-Rakic，1998; Björklund和Dunnett，2007）。 此外，对皮质的DA神经支配在猴子和人类中更为广泛，特别是在初级运动区域（刘易斯和Sesack，1997）。 关于纹状体途径，已经报道了内侧到外侧螺旋形地形，还涉及相互的反馈投影（参见伏隔核部分中的“传出”）。 有趣的是，随着啮齿动物从内侧细胞组向外侧细胞组的转移，与DA神经元平行投射的GABA神经元的比例下降，从中前额叶投射的60％降低到中累积量投射的15–35％，纹状体通路的5–15％（Swanson，1982; Van Bockstaele和Pickel，1995; 罗德里格斯和González-Hernández，1999; Carr和Sesack，2000a）。 GABA神经元对腹侧中脑上行投射的这种贡献在猴子中尚未得到很好的研究。

最近对大鼠的追踪研究表明，VTA的投影可以根据解剖学，生理学和分子特征以各种方式分组。 人们早已认识到对前脑的传出预测的总体内侧面形态（Fallon和Moore，1978; Beckstead 等, 1979）。 最近， Ikemoto（2007） 提出了一个模型，其中源自VTA的中脑纹状投影由两个主要部分组成：（1）后部分裂，具有对嗅结节的内侧，纹状体部分和内侧NAc壳的投射; 和（2）横向VTA区域突出到NAc核心，侧壳和侧嗅结节。 这些观察结果可以在更广泛的文献中进行解释，详细描述了后内侧药物的更强的药物奖励关联 vs 与其他纹状体区域相比，前VTA以及内侧NAc壳和嗅结节（Ikemoto，2007).

从历史上看，上行DA预测也沿背腹维度分为两部分：（1）表达低DA转运蛋白的背侧细胞层和向皮质，腹侧纹状体（尤其是NAc壳）的大量钙结合蛋白项目，边缘结构，和纹状体基质; 和（2）腹侧神经元主要投射到纹状体贴片室，包括具有更高DA转运蛋白和更低钙结合蛋白水平的神经元（Gerfen，1992; 新闻 等, 1995; Björklund和Dunnett，2007).

最后，拉梅尔（Lammel 等, 2008在小鼠脑中工作根据其前脑靶标和生理特征划分中脑DA细胞，（1）快速掺入DA细胞也表达DA转运蛋白的低比率mRNA vs TH并投射到PFC，NAc核心，内侧NAc壳和BLA; 和（2）慢射DA神经元投射到外侧NAc壳和背外侧纹状体。 在未来的研究中，确切地确定每个不同的人口群体如何有助于更广泛的DA系统的功能将是非常重要的。

传入：兴奋

VTA接收来自广泛分布的大脑区域的输入，这些区域被描述为形成连续的传入神经元带，而不是组织成离散的核（Geisler和Zahm，2005）。 该带从PFC延伸至脑干髓，并沿着内侧前脑束穿过下丘脑外侧的路径。 这些区域的细胞具有最初归因于脑干网状结构的“等枝核”的形态特征和连通性特征（Ramón-Moliner和Nauta，1966; Geisler和Zahm，2005）。 此外，许多这些结构仅为VTA提供适度的输入，但它们支配其他也与VTA无关的区域。 这些观察意味着VTA神经元活动不太可能受到一组离散的大脑结构的影响，而是DA神经元受到整合输入网络的调节（Geisler和Zahm，2005).

多年来，VTA被认为只有少数几个来源具有兴奋性传入。 大部分的皮质套层不突出到脑干结构。 此外，尽管介导了对VTA DA神经元的重要生理影响，海马也没有直接投射到脑干（请参见腹侧被盖区的“ VTA DA神经元活性的边缘调节”）。 因此，对VTA的唯一主要皮质投影来自PFC（图1），主要包括前肢和下肢皮质，扣带和眼眶分裂较不稳健（Beckstead，1979; Phillipson，1979a; Sesack 等, 1989; Sesack和Pickel，1992b; Geisler和Zahm，2005; FRANKLE 等, 2006; 盖斯勒 等, 2007）。 PFC对VTA通路在奖励回路中的作用尚不清楚，尽管它似乎介导了DA神经元可塑性的基本调节，可通过反复接触滥用或应激药物而改变（沃尔夫，1998; 狼 等, 2004).

超微结构道追踪表明PFC轴突突触到投射回PFC的DA神经元，产生一个允许PFC通过DA调节其调节反馈程度的电路（Carr和Sesack，2000b）。 尚未获得从前肢和下边缘PFC到mesoaccumbens DA神经元的突触的证据（Carr和Sesack，2000b），虽然这些细胞可能从内侧区域外的结构接受皮质输入，这些结构通过管道追踪检查（盖斯勒 等, 2007; Omelchenko和Sesack，2007）。 GABA VTA神经元也受到PFC突触的支配，这些神经元似乎主要针对NAc而不是PFC（Carr和Sesack，2000b）。 目前预测定义的其他VTA DA或GABA细胞群尚未针对PFC突触输入进行检查。

PPTg和后期背景（LDT）也为SNc和VTA提供了重要的输入（图1; Lavoie和Parent，1994; Oakman 等, 1995; Charara 等, 1996; 梅纳 - 塞戈维亚 等, 2008）。 在腹侧中脑内，VTA受LDT和尾部PPTg的支配，而SNc主要受到延髓PPTg的支配（梅纳 - 塞戈维亚 等, 2008）。 SNr仅接收最小输入。 来自PPTg / LDT的突触接触大鼠和猴子的VTA内的DA和非DA GABA能神经元（Charara 等, 1996; Omelchenko和Sesack，2005）。 超微结构证据表明这些预测来自胆碱能，谷氨酸能和GABA能神经元（Charara 等, 1996; 加尔松 等, 1999; Omelchenko和Sesack，2005, 2006）。 使用道追踪结合免疫细胞化学揭示可能的谷氨酸能和胆碱能LDT神经元突触到投射到NAc的DA细胞上（Omelchenko和Sesack，2005, 2006）。 这些发现与神经化学观察结果一致，即阻断VTA中的胆碱能和谷氨酸能受体改变了PPTg / LDT刺激引起NAc中DA释放的能力（布拉哈 等, 1996; Forster和Blaha，2000).

解剖学研究的结果也与PPTg-LDT复合物激发DA细胞并促进爆发射击的电生理学证据一致（二见 等, 1995; Lokwan 等, 1999; Floresco 等, 2003; Lodge and Grace，2006b）（请参见腹侧被盖区的“ VTA DA神经元活性的边缘调节”）。 即使GABA细胞占PPTg / LDT神经元的30–40％，抑制反应的记录频率也较低（王和莫拉莱斯，2009），可能与观察到这一区域的抑制型突触往往比DA细胞更多地支配VTA GABA神经元（Omelchenko和Sesack，2005）。 可以预期这种去抑制组织有助于在DA神经元中募集爆发。

最近，开创性的工作 盖斯勒 等 (2007) 逆行道追踪结合使用 原位 VGlut亚型的杂交揭示了VTA的谷氨酸传入的多种来源，其中许多之前尚未被认识到。 表达VGlut1的传入者主要来自内侧和外侧PFC，包括前肢，下肢，背侧足，扣带和眶皮质。 含有VGlut2的传入神经源自多个皮质下部位，包括相对优势顺序：下丘脑外侧，侧视前区，导水管周围灰质，内侧下丘脑，VP，中脑桥网状结构，侧缰，PPTg / LDT和其他区域（图1）。 推测的单突触兴奋性谷氨酸对纹状体床核的影响（Georges和Aston-Jones，2002）解剖学分析很少得到证实（盖斯勒 等, 2007）。 表达VGlut3的VTA的传入，一种尚未被证实与谷氨酸传递相关的标志物，主要来自中缝核（盖斯勒 等, 2007）。 对VTA输入大量谷氨酸的新来源的揭示对于理解与奖励行为相关的信息如何到达大脑区域具有重要意义。 然而，需要时间来描述每个新预测所起作用的功能作用。

盖斯勒的发现 等 与超微结构数据一致，表明谷氨酸盐对VTA的传入的主要来源是含有VGlut2，因此来自非皮质结构（Omelchenko和Sesack，2007）。 含有VGlut2突触的轴突广泛分布于mesoaccumbens DA神经元上，表明许多不同的大脑区域有助于激活控制动机行为的主要途径之一。 中脑前额DA细胞也接受VGlut2传入，但其突触的很大一部分来自含有VGlut1的轴突，与其从PFC的更多选择性神经支配一致（Carr和Sesack，2000b).

VTA的一些兴奋性影响是由肽驱动的，而不是经典的神经递质。 例如，来自下丘脑的orexin传入神经（法德勒 等, 2002调解对奖励行为的重要影响（哈里斯 等, 2005）和突触可塑性（Borgland 等, 2006）可能是通过对DA细胞的兴奋作用（Korotkova 等, 2003）。 鉴于很少有食欲素轴突实际上在VTA内突触，这些影响的解剖学基底尚不清楚，只有一半接触DA细胞（Balcita-Pedicino和Sesack，2007）。 来自多种来源的神经降压素和促肾上腺皮质激素释放因子也介导对VTA DA细胞的重要兴奋性影响（Geisler和Zahm，2006; 雷诺 等, 2006; Rodaros 等, 2007; Tagliaferro和Morales，2008; Wanat 等, 2008).

传入：抑制/调节

尚未以与谷氨酸输入相同的彻底方式描述VTA抑制性GABA信号来源的完整列表。 然而，来自基底神经节的主要抑制反馈是众所周知的，并且可能构成VTA中的大部分抑制性突触（Geisler和Zahm，2005）如在SNc（Somogyi 等, 1981; 史密斯和Bolam，1990）。 这些预测来自NAc shell和VP（Zahm和Heimer，1990; 迪斯海玛 等, 1991; Zahm 等, 1996; 臼田 等, 1998）。 VTA的其他抑制性传入可能来自下丘脑外侧和其他下丘脑区域，对角带，床核，侧间隔，导水管周围灰质，PPTg / LDT，臂旁和中缝核（Geisler和Zahm，2005）。 这些预测中的许多还包含神经活性肽并介导对中脑神经元的复杂作用（Sesack和Pickel，1992a; 疙瘩 等, 1993; Dallvechia亚当斯 等, 2002; 涉 等, 2006）。 从杏仁核的中央核到侧向SNc存在实质性的投射（即与杏仁核的DA输入源相互作用）（Gonzales和Chesselet，1990; Zahm，2006），但只有来自这个或任何其他杏仁核分裂的偶然纤维到达大鼠的内侧SNc或VTA（Zahm 等, 2001; Geisler和Zahm，2005; Zahm，2006）。 在灵长类动物中，一项研究报告了从中央杏仁核到VTA的强烈投射（Fudge和Haber，2000），虽然另一篇论文将这种联系描述为适度（价格和Amaral，1981）。 这些发现可能代表了一个有趣而重要的物种差异; 尽管如此，从中央杏仁核到VTA的实质性预测仍有待确认（重要的技术考虑因素见 Zahm，2006).

除了上面列出的众所周知的传入之外，最近才发现并命名了对SNc和VTA的新的主要上升抑制源。 中脑桥罗氏内膜肌腱核（RMTg）位于VTA的尾侧，背内侧至背内侧，背间中央核，背侧正中线（Jhou 等，2009b; Kaufling 等, 2009）。 它接收来自许多前脑和脑干结构的传入（Jhou 等，2009b），主要由GABA细胞组成（Perrotti 等, 2005; Olson和Nestler，2007; Kaufling 等, 2009），并对整个SNc-VTA复合体进行了广泛的预测（图1; Colussi马斯 等, 2007; 费雷拉 等, 2008; 盖斯勒 等, 2008; Jhou 等，2009b）。 因此，在响应厌恶刺激时抑制DA细胞发射处于关键位置（Grace和Bunney，1979; Ungless 等, 2004; Jhou 等，2009a）或未达到预期奖励时（舒尔茨，1998b）。 后者的影响可能首先出现在外侧缰核中，由于没有奖励而激活（Matsumoto和Hikosaka，2007），对VTA和RMTg有预测（Herkenham和Nauta，1979; 荒木 等, 1988; 钟 等, 2007; Jhou 等，2009b; Kaufling 等, 2009），并介导对DA细胞活性几乎无处不在的抑制作用（Ji和Shepard，2007; Matsumoto和Hikosaka，2007; 彦坂 等, 2008）。 RMTg中的细胞被压力和精神兴奋剂暴露激活（Perrotti 等, 2005; Colussi马斯 等, 2007; Jhou和Gallagher，2007; 盖斯勒 等, 2008; Jhou 等，2009a, 2009b; Kaufling 等, 2009），表明RMTg可能是一个关键结构，调节DA细胞对自然和药物奖励的反应以及它们的相反事件。

除了各种外在抑制来源外，VTA DA神经元还接受来自邻近GABA细胞的抑制性突触（图1）。 这些输入已在光学显微镜和生理学研究中报道（Grace和Bunney，1979; Phillipson，1979b; Grace和Onn，1989; 约翰逊和诺斯，1992; Nugent和Kauer，2008）但最近才通过超微结构分析证实（Omelchenko和Sesack，2009）。 GABA神经元的局部侧枝也突触到GABA细胞上（Omelchenko和Sesack，2009），创建DA神经元去抑制作用的潜在电路（切拉达 等, 1999; 字段 等, 2007).

VTA还接受来自其他脑干单胺组的传入，其根据受体类型对靶神经元产生可变作用。 中缝背核中的5-羟色胺神经元突触到DA细胞上（埃尔韦 等, 1987; Van Bockstaele 等, 1994）并主要介导抑制（Gervais和Rouillard，2000），虽然也报道了兴奋行为（Pessia 等, 1994）。 腹侧中脑也接受来自LC和其他延髓去甲肾上腺素细胞群的输入（Liprando 等, 2004; Geisler和Zahm，2005; MEJIAS，阿庞特 等, 2009）。 在DA细胞上产生去甲肾上腺素的兴奋或抑制作用，由DA介导 α-1和 α-2受体，以及更复杂的间接作用（Grenhoff 等, 1995; Arencibia钠长石 等, 2007; Guiard 等, 2008）。 这些输入为内脏和稳态信息提供了途径，以达到VTA中的DA和非DA细胞。

总之，VTA受到来自多个上升和下降甚至内在来源的各种各样的影响。 每项传入与奖赏相关的功能意义尚未确定。 例如，不知道关于接收不可预测的奖励的感觉信息如何到达DA神经元。 当这些作为预测奖励的调节线索时，视觉和听觉信息影响DA细胞发射的途径也不清楚。 当然，VTA DA细胞以与上丘神经元活动相关的方式响应视觉线索而发射（Coizet 等, 2003; Dommett 等, 2005）。 然而，从上丘到VTA的投射远比它对SNc的输入弱，并且它也不完全是谷氨酸能的（Comoli 等, 2003; Geisler和Zahm，2005; 盖斯勒 等, 2007）。 这就提出了这样一种可能性，即存在感知信息的替代途径以达到仍有待阐明的VTA。

VTA活动的规制及其在奖励中的作用

边界调节VTA DA神经元活动

已知多巴胺神经元表现出不同的活动状态，这取决于它们的内在特性和传入驱动。 DA神经元的基线活动由起搏器电导驱动，其将神经元膜电位从非常超极化状态带到其相对去极化的尖峰阈值（Grace和Bunney，1983, 1984b; Grace和Onn，1989）。 该起搏器电导负责神经元的基线活动，然后从该状态向上或向下调节。 虽然这种起搏器传导导致DA神经元以高度规则的起搏器模式发射 细胞/组织 (Grace和Onn，1989）当GABA IPSP持续轰击而扭曲时，这种模式被不规则图案所取代（Grace和Bunney，1985）。 然而，研究表明，并非SNc / VTA中的所有DA神经元都是自发发射的。 因此，有证据表明大多数DA神经元被麻醉（Bunney和Grace，1978; Grace和Bunney，1984b）或清醒（弗里曼 等, 1985）动物处于超极化，非射击状态。 这显然是由于VP产生了强大的抑制输入。 VP则受NAc的抑制。 DA神经元自发放电的比例（称为“种群活动”）主要取决于NAc的vSub输入； 因此，vSub将驱动NAc对VP的抑制，从而抑制DA神经元（Floresco 等, 2001, 2003）。 vSub在控制自发发射的DA神经元数量中的作用与其在上下文依赖性处理中的整体功能一致，因为DA神经元的激活状态可以有效地调节生物体的注意状态。

除了在静音，非发射状态和不规则活动的条件之间进行调制之外，DA神经元还可以表现出突发发射。 只要行为中的动物遇到行为上显着的刺激，例如一个预测奖励，就会在DA神经元中诱发爆发射击（舒尔茨，1998a）。 爆发射击依赖于作用于NMDA受体的DA神经元的谷氨酸能驱动（Grace和Bunney，1984a; Chergui 等, 1993）。 中脑边缘DA神经元爆发射击最有效的驱动因素似乎来源于PPTg引起的谷氨酸能传入（Floresco和Grace，2003; Lodge and Grace，2006a）。 此外，LDT为PPTg引发爆发射击的能力提供了一个允许的门（Lodge and Grace，2006b）。 因此，PPTg / LDT驱动DA神经元的行为突出的爆发放电。 然而，为了进行这种NMDA介导的爆发射击，DA神经元必须处于自发射击状态（Floresco 等, 2003）。 自发放电状态取决于vSub-NAc-VP-VTA途径的输入（图3）。 因此，只有被vSub系统置于自发放电状态的神经元才能对PPTg产生尖峰脉冲响应。 在这种情况下，PPTg提供行为上显着的“信号”，而vSub提供该信号的放大因子或“增益”（Lodge and Grace，2006a; 图3）。 vSub的活动越高，可以被驱动到突发发射模式的DA神经元的数量越大。

图3 

VTA中的DA神经元可以存在于几种活动状态中。 在基础的，未受刺激的状态下，DA神经元以缓慢，不规则的速率自发地发射。 VP为DA神经元提供有效的GABAergic输入，使其中一部分具有丰富的色谱 ...

因此，该组织将允许vSub控制DA神经元的相位突发发射响应的幅度。 这与vSub在调节依赖于上下文的响应中的作用一致（Jarrard，1995; Maren，1999; 夏普，1999; Fanselow，2000）。 在期望有力地影响对刺激的响应幅度的条件下，vSub对于控制DA神经元激活的幅度是至关重要的。 因此，如果一个人处于刺激具有高回报价值的状态（例如赌场），那么铃声响起将比其他情境（例如教堂）更加强烈。 因此，vSub提供了对刺激的DA响应幅度的上下文相关调制（恩典 等, 2007).

改变DA神经元信号

DA系统的状态可以有力地影响对天然和药理学上发生的刺激的响应。 例如，DA神经元的群体活动将影响DA系统对安非他明等药物的反应方式。 在DA神经元群体活动高的情况下，对苯丙胺注射的运动反应增加; 这可以通过vSub的失效来逆转（Lodge and Grace，2008）。 对于行为响应具有上下文组件的操作尤其如此。 因此，在重复使用安非他明的情况下，产生对随后剂量的苯丙胺的行为致敏，其中当动物从重复的苯丙胺治疗方案中撤出时，相同剂量的药物将产生夸大的反应（西格尔和曼德尔，1974; Post和Rose，1976）。 此外，如果在与原始治疗相同的环境背景下给予安非他明的测试剂量，则响应的幅度最大（Vezina 等, 1989; Badiani 等, 2000; Crombag 等, 2000）。 在戒除安非他明致敏期间，增加的行为反应与vSub激发和DA神经元的群体活动增加同时发生（Lodge and Grace，2008）。 此外，通过vSub的失活，行为致敏和DA神经元群体活动都可以恢复到基线。 由AMPA受体改变引起的独特LTP类型（Bellone和Luscher，2006）在单剂量或多剂量兴奋剂后的VTA DA神经元中（Vezina和Queen，2000; Ungless 等, 2001; Faleiro 等, 2003; Borgland 等, 2004; Faleiro 等, 2004; Schilstrom 等, 2006）可能还具有建立敏化的功能，特别是因为这可能会增强系统的相位DA响应能力。 然而，单一药物剂量的诱导和反应的短暂（即<10天）性质使其本身不足以说明长期的致敏过程。 尽管如此，必要但短暂的（张 等, 1997）NMDA刺激依赖性LTP（Kalivas，1995; Vezina和Queen，2000; 须藤 等, 2003; Borgland 等, 2004）可能需要提供敏感所需的VTA以提供可增强vSub-NAc输入的NAc DA（Goto和Grace，2005b）。 这反过来将允许响应可卡因致敏的vSub-NAC途径中发生的D1依赖性LTP（Goto和Grace，2005a）。 这些数据也与以下结果一致：虽然VTA中的谷氨酸能机制是诱导致敏所必需的，但致敏的表达是由VTA内的过程介导的（Kalivas和Stewart，1991).

与致敏相反，药物自我管理引起的吸毒行为似乎依赖于反映药物行为关联的不同过程（Everitt和Robbins，2005; 海曼 等, 2006）。 有趣的是，由可卡因自我管理驱动的VTA DA神经元中LTP的诱导似乎具有独特的持久性，持续至3个月并且甚至在行为消除寻药行为后仍持续存在（陈 等, 2008）。 因此，这些长期变化似乎有助于与药物寻求行为更好地相关的修饰，而不是药物致敏。 在药物致敏的情况下，实验者注射诱导和自我施用诱导的致敏似乎表现出与行为特征相似的行为。

苯丙胺致敏也存在于其他类型的依赖于背景的反应中，例如压力。 已知压力是依赖于背景的现象，因为当动物在先前已经暴露于压力源的环境中进行测试时，它们对压力源表现出更高的反应（Bouton和Bolles，1979; Bouton和King，1983）。 此外，已知抑制等压力因素也会增加对安非他明的行为反应（Pacchioni 等, 2002）。 与此观察相一致，类似2约束应激也会增加DA神经元的群体活动（Valenti和Grace，2008并且，增强的行为反应和应激诱导的DA神经元群体活动的增加都可以通过vSub失活来逆转。

临床意义

驱动动机行为的奖励回路涉及广泛的疾病状态。 与奖励相关的活动中的缺陷是抑郁症的快感缺失的核心（海曼 等, 2006），改变刺激估值也是注意力缺陷多动障碍和强迫症的已知成分（枢机主教 等, 2004; 艾维特 等, 2008; 休伊 等, 2008）。 支持最佳目标导向行为的情感和认知过程的整合受到额叶皮层的严格调节，来自该区域的不充分输出导致精神障碍，从精神分裂症到抑郁症到药物滥用。 这种病理学的共性可能表现在治疗策略的日益趋同，例如现在用于治疗抑郁症和双相情感障碍的第二代抗精神病药物（凯特，2008; 马修，2008）。 对基础神经科学水平的系统整合有了更深入的理解，可以为解释人类影像学研究的新发现和对疾病内表型的关注提供神经生物学基础，从而导致更加个性化的精神疾病治疗方法。

未来研究方向

边缘电路及其与DA神经元的相互作用提供了基于经验改变与奖励相关的响应的手段。 DA系统的响应度受上下文和行为显着刺激的有效调节。 反过来，DA神经元的输出提供了调节目标导向行为的系统的关键调节，特别是NAc。 这种相互关联的循环不仅可以调节行为反应，还可以选择将哪些显着刺激建立在记忆中（Lisman和Grace，2005）。 正是通过这种具有可塑性，经验依赖的可塑性，受到多个影响节点的影响，生物体才能最成功地适应其环境。 相反，通过发育失调，药物干预或病理性应激物破坏这些系统可导致精神和成瘾性疾病形式的严重适应不良反应。 这些概念最有效地源于系统神经科学与正常和患病状态的细胞和分子分析的整合。 通过了解这些系统的动态，可以实现治疗甚至预防这些病症的能力。

致谢

这项工作由NIH资助。

脚注

披露

SRS已从美国国家药物滥用研究所获得专业服务补偿； 在过去的3年中，AAG已从雅培，勃林格殷格翰，Galaxo SmithKlein，强生，礼来，Lundbeck AstraZeneca，诺华，Phillips / Lyttel代表Galaxo Smith Klein，罗氏，Schiff-Harden代表Sandoz Pharmaceutical和Taisho获得了专业服务补偿。年份。

参考资料

突出显示的参考文献是指为读者推荐的重要原创研究论文。 本章包含许多来自背侧纹状体，PFC，杏仁核，基底前脑和其他区域的值得注意的出版物。 但是，在这里我们选择强调来自NAc和VTA系统的论文，这些论文是本次评论的主要内容。

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