生物学精神病学。 2013 Sep 5。 pii：S0006-3223（13）00727-0。 doi：10.1016 / j.biopsych.2013.07.036。
年轻的EJ, Aceti M, Griggs EM, Fuchs RA, Zigmond Z., Rumbaugh G, 米勒加州.
来源
代谢与衰老系（EJY，EMG，ZZ，CAM）; 神经科学系（EJY，MA，EMG，ZZ，GR，CAM），斯克里普斯研究所，佛罗里达州朱庇特。
抽象
背景：
与滥用药物相关的记忆，如甲基苯丙胺（METH），会增加复发对物质使用障碍的易感性。 越来越多的人认为记忆是由兴奋性突触中突触后树突棘中F-肌动蛋白聚合驱动的结构和功能可塑性所支持的。 然而，在巩固发生后，负责长期维持记忆的机制在很大程度上是未知的。
方法：
条件性位置偏好（n = 112）和背景诱导的自我给药恢复（n = 19）用于评估F-肌动蛋白聚合和肌球蛋白II的作用，肌球蛋白II是驱动促进记忆的树突棘肌动蛋白聚合的分子运动，维持与METH相关的记忆和相关的结构可塑性。
结果：
通过与METH联合而不是与足部休克或食物奖励相关联而形成的记忆在后巩固维持阶段被注入杏仁核时被高度特异性的肌动蛋白循环抑制剂破坏。 这种解聚对METH相关记忆的选择性作用是立即的，持久的，并且不依赖于检索或结合的强度。 抑制非肌肉肌球蛋白II也导致METH相关记忆的破坏。
结论：
因此，药物相关记忆似乎由肌球蛋白II驱动的独特形式的循环F-肌动蛋白积极维持。 该发现为选择性治疗与精神疾病相关的不需要的记忆提供了潜在的治疗方法，所述精神疾病既有选择性又不依赖于记忆的检索。 结果进一步表明记忆维持取决于聚合肌动蛋白的保存。
©2013生物精神病学会。
有选择地擦除不需要的记忆
2013 年 9 月 13 日
来自斯克里普斯研究所（TSRI）佛罗里达校区的科学家们已经能够在不影响其他更良性记忆的情况下消除老鼠和老鼠的危险药物相关记忆。
科学家们说，这一令人惊讶的发现指出了一种清晰可行的方法来破坏不需要的记忆，同时保留其他记忆。
为了恢复患有创伤后应激障碍（PTSD）的成瘾者和个体，不需要的记忆可能是毁灭性的。 例如，前吸毒成瘾者报告说，由于与香烟，金钱，甚至口香糖（用于缓解口干）相关联，引发了强烈的药物渴望，迫使他们重新陷入他们迫切想要离开的瘾中。
就像电影“一尘不染的心灵的永恒阳光”（一对夫妇在他们的关系变坏时经历了从记忆中消除彼此的程序），“我们正在寻找策略来有选择地消除过去与药物滥用相关的经验证据或创伤事件。
“我们的研究表明，我们可以在老鼠身上做到这一点 - 消除深刻的药物相关记忆，而不会伤害其他记忆，”领导这项研究的TSRI助理教授考特尼米勒说。
如何改变记忆
- 首先训练小鼠和大鼠将甲基苯丙胺的有益效果与视觉，触觉和气味提示的丰富背景联系起来。
- 科学家后来通过在甲基苯丙胺相关记忆形成的维持阶段阻断大脑中称为肌球蛋白II的分子运动来抑制肌动蛋白聚合 - 大链状分子的产生。 （为了产生记忆，必须发生许多事情，包括通过树突棘的变化改变神经细胞的结构 - 从其他神经元接收电化学信号的小球状结构。通常，这些结构变化通过肌动蛋白发生，构成所有细胞基础结构的蛋白质。）
- 行为测试显示动物立即和持续失去与甲基苯丙胺相关的记忆。 与此同时，对食物奖励等其他记忆的反应并未受到影响。
科学家尚不确定为什么强大的甲基苯丙胺相关记忆也如此脆弱，但他们认为这可能与多巴胺的作用有关，多巴胺是一种参与大脑奖励和娱乐中心的神经递质。 多巴胺在学习和停药期间被释放。
“希望我们的策略可能适用于其他有害记忆，例如持续吸烟或创伤后应激障碍的记忆，”米勒说。
该研究得到了国家药物滥用研究所和国家神经疾病和中风研究所的支持。
参考文献：
Erica J. Young等，通过肌动蛋白解聚，生物精神病学，2013，DOI：10.1016 / j.biopsych.2013.07.036选择性，检索独立破坏甲基苯丙胺相关记忆
主题：认知科学/神经科学
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