刺激物诱导的多巴胺增加在活性可卡因滥用者中明显减弱（2014）

伏隔核中的多巴胺信号对于可卡因奖励至关重要。 有趣的是，影像学研究报道了在戒毒可卡因滥用者中纹状体中多巴胺的钝化增加（评估为[（11）C]雷氯必利与D2 / D3受体的结合减少）。 在这里，我们评估了兴奋剂暴露过程中钝化的多巴胺反应是否反映了排毒的作用和可卡因缺乏的提示。 为此，我们使用正电子发射断层显像和[（62）C] raclopride（对内源性多巴胺敏感的放射性配体）研究了43名参与者（19名未排毒的可卡因滥用者和11名对照），以测量静脉注射哌醋甲酯引起的多巴胺增加，在其中的24名中可卡因滥用者，我们还比较了哌醋甲酯与可卡因提示录像与中性录像同时给药时多巴胺增加的情况。 在对照组中，哌醋甲酯增加了背侧多巴胺（效应量为1.4； P <0.001）和腹侧纹状体（伏隔的位置）（效应量为0.89； P <0.001），但在可卡因滥用者中，哌醋甲酯的作用与安慰剂无差异，是否相似可卡因提示是否存在。 在可卡因滥用者中，尽管多巴胺能作用明显减弱，但哌醋甲酯诱导的腹侧纹状体改变与强烈的药物渴望有关。 我们的发现与活跃的可卡因滥用者中毒期间通过D2受体发出的信号显着降低是一致的，而与提示暴露无关，这可能导致强迫性吸毒。