对行为成瘾的神经生物学和遗传学进行有针对性的回顾：一个新兴的研究领域（2013）

可以J精神病学。 作者手稿; 可在PMC May 1，2014中找到。

以最终编辑形式发布为：

可以J精神病学。 愿2013; 58（5）：260-273。

PMCID：PMC3762982

NIHMSID：NIHMS504038

罗伯特F.利曼博士1 和 Marc N. Potenza，医学博士，博士1,2

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抽象

本综述总结了行为成瘾中的神经生物学和遗传学发现，与物质使用障碍相关的研究结果相似，并为未来的研究提供了建议。 本文综述了涉及赌博，网络使用，视频游戏，购物，盗窃和性活动的行为成瘾的脑功能，神经递质活性和家族史/遗传学发现的文章。 行为成瘾涉及几个大脑区域的功能障碍，特别是额叶皮层和纹状体。 结合认知任务的成像研究的结果可能比提示诱导研究更加一致。 早期结果表明白色和灰色物质的差异。 神经化学研究结果表明多巴胺能和5-羟色胺能系统的作用，但临床试验的结果似乎更模糊。 虽然有限，家族史/遗传数据支持病态赌博的遗传性，并且那些有行为成瘾的人更可能有一个亲密的家庭成员与某种形式的精神病理学。 在物质和非物质成瘾的神经生物学和遗传/家族史发现之间存在相似之处，表明强迫性参与这些行为可能构成成瘾。 迄今为止的调查结果有限，特别是购物，盗窃和性行为。 遗传理解还处于早期阶段。 提供了未来的研究方向。

关键词： 赌博，互联网使用，视频游戏，购物，盗窃狂，性行为，神经影像学，额叶区域，纹状体，血清素

介绍

具有享乐特质（至少最初）的行为类别（包括赌博，购物，性行为，互联网使用和视频游戏）可能导致少数人之间的强迫性参与。 在过度水平，这些行为被认为是DSM-IV-TR中“其他未分类的脉冲控制障碍”1但是，它们也可能被视为非物质或“行为”成瘾2–7。 由于赌博，购物，性，游戏和互联网使用是规范行为，区分正常和过度参与可能具有挑战性5。 进一步的挑战可能源于行为成瘾综合症的更大异质性，使其分类复杂化8。 行为（与物质）成瘾相关的机制相对较少被理解，部分原因是动物模型有助于洞察物质使用障碍9,10 行为上瘾不那么直接或先进8,11,12.

行为成瘾与物质成瘾共享重要元素。 其中包括对参与的控制受损，尽管有负面后果和冲动或渴望，仍然继续参与6,13。 行为和物质成瘾经常共同发生14,15 这些疾病的进展存在相似之处（例如，青少年和年轻人的病情发生率很高，负面强化动机和女性观察到的“伸缩”现象6,16).

类似的神经生物学特征是物质和行为成瘾的基础8,17,18，具有涉及交叉敏化，脑功能和神经化学的共同特征8。 交叉敏化涉及神经适应，其中反复暴露于一种药物导致对另一种药物的更强烈的反应8。 关于非物质成瘾，暴露于滥用物质会导致对自然奖励的敏感，反之亦然8,19–21。 这些发现扩展到赌博等行为的程度值得进一步调查。 所有滥用药物都会影响大脑的“奖励回路”，中脑边缘多巴胺途径尤其重要。 该途径包括从腹侧被盖区延伸到伏隔核（NAc）的多巴胺能神经元22–25。 多巴胺水平过高或过低都不是最理想的，可能导致冲动和冒险行为，包括过量使用药物26。 自然奖励和滥用物质似乎在奖励电路和连接区域引起类似的活动，包括杏仁核，海马和额叶皮层8.

遗传和家族史发现虽然仅限于行为成瘾，但提供了行为和物质成瘾之间共性的进一步证据。27。 行为和物质成瘾以及其他精神疾病之间的共病似乎涉及共同的遗传因素15,27–30.

本综述考虑了与行为成瘾有关的神经生物学和遗传/家族史证据。 在描述我们的方法后，我们讨论大脑功能（表1），神经递质系统（表2）和家族史/遗传发现（表3）与六种行为成瘾有关：主要是病态赌博; 有问题的互联网使用和第二次视频游戏; 第三，强迫性购物，盗窃狂和性欲亢进。 我们强调与物质成瘾发现的相似点和不同点，描述结论并为未来的研究提供建议。 简要介绍了流行病学和临床发现; 然而，最近几次评论2,31 和一个编辑过的卷14 已经解决了这些主题。 我们排除了仅涉及健康或帕金森氏病（PD）参与者的研究。 尽管PD研究为行为上瘾提供了有用的模型，但这些发现在多大程度上适用于非PD患者尚不确定（请参阅 32,33).

表1 

六种类型的行为成瘾的脑功能/神经影像学结果概述，以及与行为成瘾和物质使用障碍（SUD）的关键结果的相似性和差异，重点是额纹 - 纹状体发现。
表2 

神经递质系统参与六种类型的行为成瘾的概述，以及与物质使用障碍关键结果的相似性和差异
表3 

六种类型的行为成瘾的遗传结果概述，以及与物质使用障碍的关键结果的相似性和差异

方法

使用Medline和Google Scholar在5月2012进行文献检索。 每次搜索都使用一般搜索词（neuro *，MRI，PET，成像和genet *）和以下行为成瘾之一（括号中的搜索词）的搜索词：赌博（gambl *），购物（强迫性购物） ，购物瘾*，强迫性购买），kleptomania（kleptomania，偷窃），性行为（强迫性行为*，性别*成瘾*），互联网（网络成瘾*，强迫性互联网）和视频游戏（视频游戏*）。 鉴于空间限制和审查的多个主题，涵盖了被认为最相关的数据。

病理赌博（PG）

PG中报告了对线索诱导和行为任务的神经生物学反应，评估认知控制，模拟赌博，冲动控制，风险/奖励决策和奖励处理。 最近已经审查了证明PG和物质成瘾之间的相似和不同的发现18.

PG中的脑功能

大多数神经影像学研究都暗示了额叶皮质区和纹状体以及其他区域。 通常，关于认知任务的脑功能的发现比提示诱导发现更一致。

提示诱导研究表明额叶区域功能障碍，尽管功能障碍的确切性质尚不清楚。 在线索暴露任务中，PG（与对照组）参与者显示腹外侧和腹内侧前额叶皮质激活减少（vlPFC和vmPFC）7,34），虽然问题赌徒的其他线索演示研究35 和PG36 已经显示出增加的额叶激活。 研究结果的明显差异可能与任务设计和分析方法有关。 在认知任务期间进行的成像研究更加一致地表明正面区域的活动减少，例如PG中的vmPFC37–40 虽然还报告了问题/ PG中正面激活的增加41,42.

多项研究表明PG中的纹状体。 伴有共病双相情感障碍的PG患者在静息状态下背侧纹状体的腹侧纹状体葡萄糖代谢减少和代谢增加43。 然而，在静息状态的PET（正电子发射断层扫描）研究中，在D2样受体中PG和健康对照之间未发现显着差异。44,45 或腹侧和背侧纹状体中5-羟色胺1B受体的可用性，尽管在后一种情况下，受体可用性与腹侧纹状体/苍白球的问题 - 赌博严重程度相关46。 在赌博 - 线索暴露期间的功能磁共振成像（fMRI）研究中，在腹侧观察到激活减少7 和背侧纹状体47 在PG（对照组）; 然而，PG /问题赌博样本中腹侧纹状体也有负面结果35,36。 关于与任务表现相关的活动，大多数发现表明PG的腹侧活动减少（与非PG相比）38,40,48 有一些证据表明背部活动增加42,48。 研究结果的一些差异可能归因于所使用的具体任务。 此外，与腹侧纹状体活动有关的差异可能与受试者群体有关，因为一些研究涉及问题赌博49 或混合问题赌博/ PG组41 谁可能有不同的生物反应。 来自Linnet等人的调查结果。44,45 表明个体差异在于，在爱荷华州赌博任务期间，PG样本在腹侧纹状体中显示和未显示出多巴胺释放升高的那些人之间均匀分配。 与冲动有关的任务的有限发现未显示PG和对照之间纹状体激活的显着差异50,51.

关于其他脑区域，PG受试者（对照组）在赌博 - 提示暴露后ACC活性不同7,34。 在提示呈现期间PG中的岛状激活相对减少7 并报告了奖励处理40。 相对较差的白质完整性与冲动性有关52 并且已经在PG患者中发现与包括胼col体在内的对照组相比53,54。 已经发现PG和对照之间的白色和灰质体积差异的阴性结果53.

总之，PG中的大多数影像学表现与前额皮质区和纹状体有关。 与风险/奖励，赌博和认知控制相关的任务通常表明前额区域和腹侧纹状体中PG的活动更加一致。 早期结果表明，PG的脑岛活动减少，白质完整性差。

PG中的神经递质活性

大多数研究结果与多巴胺和5-羟色胺有关，尽管其他神经递质也有牵连。 虽然多巴胺功能障碍已被假设为PG55，调查结果不太确凿。 数据44,45 表明在爱荷华州赌博任务期间PG和对照组中多巴胺释放的个体差异，但没有关于D2样受体可用性的组间差异。 尽管PG和对照组在时间 - 机器 - 任务性能期间显示相似的多巴胺释放，但多巴胺释放与PG中的问题 - 赌博严重性相关。56 安非他明的管理增加了赌博者赌博的动机57。 D2样拮抗剂氟哌啶醇也与PG的赌博动机增加有关58虽然个体差异显得很重要59。 个体差异可能解释了D2样拮抗药物的阴性临床试验结果60,61.

来自不同方法的神经化学研究的结果表明PG受试者和对照之间的5-羟色胺能功能的差异18,62–67。 涉及5-羟色胺再摄取抑制剂（SRIs）和5HT2-受体拮抗剂的临床试验结果为阴性或混合60,61,68–72。 虽然神经化学研究表明PG中的5-羟色胺能功能障碍，但混合的临床发现提示了重要的个体差异。

关于其他神经递质，阿片拮抗剂的多项阳性临床试验结果73–76 （见 77 阴性结果）表明PG的opioidergic参与。 改变谷氨酸神经传递的药物疗效的初步证据78,79 表明谷氨酸可能有助于PG的冲动和强迫行为和治疗结果79。 在PG中观察到升高的肾上腺素能药物及其代谢物水平80,81。 在赌博期间，问题赌徒的去甲肾上腺素水平增加82。 在PG中观察到对可乐定的钝化生长激素反应83，这可能反映升高的去甲肾上腺素分泌。

PG的家族史/遗传学

双胞胎研究表明遗传因素可能对环境因素的贡献大于赌博问题15,84,85。 PG遗传力估计值范围为50-60％15随着遗传问题的增加，赌博严重程度越来越高86。 分子研究发现跨多个基因的小的加性效应87。 已发现PG与多巴胺传递相关的遗传变体（例如DRD2）之间的关联88–92 （但看93 为负面结果）。 5-羟色胺转运蛋白基因启动子区的变体（5-HTTLPR）与男性PG有关94 和单胺氧化酶A（MAO-A）患有严重PG的男性95,96。 这些研究在样本量，样本表征和分析方法方面存在多种局限性，这些因素可能与复制的不一致有关。

强制性的互联网使用

强迫性互联网使用中的脑功能

在休养状态fMRI研究中，在额叶区域（例如，额上回）和其他区域（例如，副海马）的强迫互联网用户中发现区域同质性增加。 区域同质性的增加可能反映出这些区域之间更加同步。 鉴于许多涉及的区域是“奖励回路”的组成部分，这些发现强烈增强了强迫互联网用户对奖励的敏感性97.

在小型静息状态fMRI和PET研究中，在背侧纹状体中发现D2样受体的可用性降低，该区域的结合潜力与自我报告的网络成瘾测量值之间存在负相关。 没有发现腹侧纹状体功能障碍的证据98.

关于其他大脑区域，ACC与上述强迫互联网用户中静息状态区域同质性增加的研究有关97。 强迫互联网用户（与对照组相比）的白质完整性和灰质密度/体积差异较差。 使用弥散张量成像（DTI），强迫互联网用户（与对照组）相比，在眶额皮质，胼col体和扣带中出现较低的FA99。 使用MRI，在与情绪调节相关的区域发现较低的灰质密度，包括ACC，后扣带回，脑岛和舌回。100。 在另一项研究中，在海马旁回发现FA值降低101 并且在小脑，眶额皮质，背外侧前额叶皮层（dlPFC）和ACC中观察到体积减小。 区域灰质体积与网络成瘾的持续时间成反比101。 这些发现暗示强迫性互联网使用可能会导致灰质减少或灰质体积低的个体可能易患网络成瘾。

总之，早期发现提示额叶区域的区域同质性，背侧纹状体中D2样受体的可用性降低，白质完整性差和灰质密度/体积差异影响奖励和情绪处理中涉及的区域。

强迫性互联网使用中的神经递质活性

在一项小型SPECT研究中，与对照组相比，多巴胺转运体似乎在具有强迫性互联网使用的年轻成年男性中在纹状体中表达较低水平102。 就临床试验结果而言，尚无对照药物治疗研究5.

互联网使用的家族史/遗传学

避免危害的问题互联网用户更频繁地在编码5-羟色胺转运蛋白的基因的启动子区域携带变体的短等位基因（SS-5-HTTLPR），抑郁症患者中常见的等位基因103.

强制性的视频游戏

我们将有关视频游戏的调查结果与互联网使用相关。 然而，强迫性视频游戏的神经生物学研究通常涉及基于网络的游戏; 因此，视频游戏的发现无法与网络发现明显分开。

强迫性视频游戏中的脑功能

使用静息状态PET，在中间眶额回中发现代谢增加，这可能反映了代偿性认知加工104。 在中央前回发现新陈代谢减少，这可能反映出对负面后果不敏感104。 在线索暴露研究中，在眶额皮质（OFC），内侧额叶皮层和dlPFC的强迫性互联网用户（相对于对照）中观察到更大的前后线索变化，表明活动增加。105。 在随后的研究中，与对照组相比，当前强迫性运动员在dlPFC中观察到更大的前/后线索变化106。 将提示诱导期间的治疗前和治疗后fMRI纳入开放标签的安非他酮试验中107。 与其他研究相似，在dlPFC中发现更强的活性（与对照相比），在6周治疗期后dlPFC活性下降。 在一项与基于计算机的猜测任务相关的fMRI研究中，涉及货币输赢的情况下，在强制性互联网用户的胜利试验中发现了更多的OFC激活，归因于更高的奖励敏感度108.

关于纹状体活动，在左尾状核中发现代谢增加104。 在fMRI期间，与对照组相比，在强迫性游戏运动员的右侧NAc和右侧尾状核中发现了更强的活动后线索诱导105.

ACC和insula也涉及强迫性视频游戏。 在线索诱导fMRI研究中106在强迫性游戏玩家的ACC中发现了更强的活动后提示。 在奖励处理猜测任务期间，在强迫性视频游戏玩家（与对照组）的损失试验期间发现ACC激活减少，表明对损失的低敏感性108。 在休息时发现岛屿活动增加104。 强迫性游戏运动员表现出丘脑体积增大但下颞下，右中下枕部回流量减少109.

总之，主要是年轻男性强迫性游戏运动员的样本中的发现表明，在休息，提示和正面区域，纹状体和其他区域的奖励处理期间活动增加，并且对损失结果的敏感性降低。 活动增加的结果似乎与多项PG研究结果背道而驰。 涉及强迫性视频游戏的领域似乎有助于奖励处理，冲动控制和记忆。

强迫性视频游戏中的神经递质活动

已经提出了多巴胺能功能障碍的作用110。 以下报告的遗传学发现与多巴胺能对强迫性视频游戏的贡献一致110.

强迫性视频游戏中的家族史/遗传学

已经进行了有限的分子遗传学研究。 等位变体的 DRD2 Taq1A1等位基因与改变的多巴胺信号传导有关，已被认为有助于强制性视频游戏。 在男性游戏玩家中，Taq1A1等位基因与较高的自我报告奖励依赖性有关110。 编码儿茶酚-o-甲基转移酶的基因的变体（COMT）与多巴胺传播和成瘾有关111 据报道，在强迫性游戏玩家中也更为普遍110.

强迫购物

强迫购物中的大脑功能

在最近的一项研究112强迫购物者和健康控制者在多阶段采购任务中进行了比较113 在fMRI期间。 在最初的产品展示阶段，强迫购物者在NAc中表现出比对照更强的活动。 在随后的价格呈现阶段，强迫购物者表现出的岛屿和ACC激活程度低于对照组，后者在最后决策阶段被强迫性购买者激活得更强。

强迫性购物中的神经递质活动

西酞普兰在一项小型开放性试验中观察到了有利的结果114。 随后的一项小型试验开始于开放标签期，然后在应答者中进行双盲，安慰剂对照治疗，西酞普兰产生了额外的阳性结果115。 这些发现为强迫性购物中可能的5-羟色胺能功能障碍提供了初步支持。 然而，与其他SRI（例如氟伏沙明，116,117 艾司西酞普兰118）提出有关强迫症购物的SRI的临床效用的问题。

强迫购物中的家族史/遗传学

有限的数据表明，强迫购物者更有可能与精神病理学家有密切的家庭成员119,120。 两种血清素转运蛋白基因的频率没有差异（5-HTT）有或没有强迫性购物的个体的多态性121.

盗窃癖

kleptomania中的脑功能

在kleptomania中观察到腹内侧前额皮质区域的相对较差的白质完整性122.

kleptomania中的神经递质活性

有关5-羟色胺能功能障碍的研究结果不一致。 在kleptomania中已经报道了较少数量的血小板衍生的5-羟色胺转运蛋白123,124，提示5-羟色胺能功能障碍; 然而，一项涉及开放标签反应者的小型双盲，安慰剂对照临床试验的阴性结果报告为依他普仑125。 在纳曲酮的小型双盲试验中取得了积极成果126 建议可能的阿片类药物受累。

kleptomania的家族史/遗传学

与强迫性购物相似，有限的发现表明家族与各种精神病理学有关127,128.

强迫性行为

强迫性行为中的脑功能

对性强迫症的研究受到限制。 在DTI研究中129与对照组相比，具有性强迫性的个体具有相对较低的前额区域平均扩散率。 这些发现并未遵循其他行为成瘾研究的结果模式53,54,99,101,122.

强迫性行为中的神经递质活动

西酞普兰在同性恋和双性恋男性强迫性行为的双盲安慰剂对照研究中的阳性结果表明可能出现5-羟色胺能功能障碍130.

强迫性行为中的家族史/遗传学

有限的研究结果表明，有强迫性行为的人中有很大比例的父母有类似的情况131。 研究结果表明性强迫性个体患有物质使用障碍（SUD）的一级亲属的倾向131.

与物质使用 - 障碍发现的异同

行为成瘾的神经生物学发现仍然很少，强迫购物，盗窃和强迫性行为的数据特别稀少。 然而，现有数据总体上提供了潜在的神经生物学损伤的证据，这与SUD的发现相似。 表1, ，22 和 and33 包含比较行为成瘾与SUD的信息。

较差的白质完整性的发现可能是物质之间最具互补性的132,133 和行为成瘾53,54,99,101,122 （但看129 看似矛盾的结果）。 认知任务导致SUD50,51,134,135 和PG40,50,51,136 建议减少前额区域的活动。 涉及风险/回报决策（包括奖励处理）方面的调查结果，但可以说与反应冲动性任务相比较少，但往往表明PG的腹侧纹状体活动减少38,40,48 和SUD137–140虽然看似有相反的结果41,141,142。 研究结果显示，行为成瘾的背侧纹状体活动增加43,48 和SUD143,144.

关于行为成瘾和SUD中神经递质活性的证据往往是互补的。 神经化学证据表明，静息时多巴胺转运蛋白和D2样受体的可用性降低98,102,145,146 与成瘾行为有关的活动期间多巴胺释放147,148虽然在PG的休息状态下看起来似乎有相互矛盾的结果44,45 和SUD149，个体差异似乎与多巴胺释放有关44,45,150。 神经化学研究结果表明，与行为成瘾者相比，对照组具有不同的5-羟色胺能功能62–66,124 和SUD151–153。 多巴胺拮抗剂的临床结果60,61,154–156 和针对血清素系统的药物（主要是SRIs）68–72,157–159）在行为成瘾和SUD中表现出消极或混合的发现。 涉及阿片类拮抗剂的临床结果往往对两种类型的病症都是阳性的40,45,73–76,126,160–162。 药理学探针的有限结果表明PG中谷氨酸能活性的作用78,79 和SUD163,164。 神经化学和临床发现提示可能在PG中发挥去甲肾上腺素能活性的作用80–83 和SUD165–167.

遗传（特别是分子）和家族史证据仅限于行为成瘾。 然而，现有证据表明PG具有显着的遗传性15,84。 对于其他行为成瘾，有证据表明精神疾病的家庭风险71,110,119,120,127,128,131。 SUD似乎也很容易遗传27,168.

来自提示诱导和静息状态成像研究的证据不太清楚，似乎更具冲突性。 强迫性视频游戏中的休息状态和线索诱导发现表明多个大脑区域的活动增加104–106,169。 对于腹侧纹状体（赌博）的问题/ PG和SUD线索诱导研究似乎存在看似矛盾的结果7,35; SUD7,143,144,170）和正面活动171,172。 参与者特征和其他方法学细节的研究差异可能会导致这些不同的结果171,172。 此外，由于依赖性恶化，多巴胺在药物消耗中的释放下降173 也可能导致SUD研究参与者的腹侧 - 纹状体活动的异质性。

总之，数据表明行为成瘾和SUD中的神经生物学功能障碍。 一些更加互补的结果涉及白质完整性，认知任务表现期间的大脑功能，神经递质活动和整体遗传性。

结论和未来的研究

近年来，关于行为成瘾的神经生物学和遗传学的研究已经加速，特别是在PG，强迫性互联网使用和强迫性视频游戏方面。 知识上的差距仍然存在，对其他行为成瘾的研究也很有限。 现有研究表明，行为成瘾与SUD之间存在相似之处。 额外的基因研究，特别是分子研究，在描述个体行为成瘾之间以及行为成瘾与SUD之间的相似性和差异方面是有价值的。 神经影像已经开始提供有关相似性和差异性的见解。 需要进一步的研究，包括更广泛的认知任务174。 虽然传统方法很有价值，但其他分析方法如计算建模174 可以进一步说明与SUD的相似之处。

针对SUD的研究测试药物和疗法才刚刚开始。 涉及共同行为和物质成瘾的个人的研究可以增强我们对成瘾的理解和促进治疗发展。 在行为成瘾研究中，女性经常被排除在外或表现不足，特别是在现有的基因研究和强迫性视频游戏研究中。 未来的研究应该包括女性，并检查与行为成瘾有关的各种现象在多大程度上适用于两种性别。

鉴于行为成瘾，特别是与赌博，互联网使用和视频游戏有关的行为成瘾，似乎与青少年和年轻人有关2,101,110，纵向研究将是有价值的。 流行病学数据仅限于行为成瘾，PG可能例外。 评估多种行为成瘾患病率的国家和国际研究将增强我们对这些疾病在整个生命周期中影响人们的程度的了解。 统一商定的诊断标准和评估工具将有助于各研究之间的比较。

 

临床意义

  • ■行为成瘾的特征在于多个脑区和神经递质系统的功能障碍。
  • ■家族史/遗传学发现表明，行为成瘾者的家庭中存在病态赌博和精神病理学风险的遗传性
  • ■研究结果表明，物质和行为成瘾的神经生物学和遗传学发现之间存在相似之处。
  • ■数据支持将非物质行为过度参与的概念化作为成瘾。

限制:

  • ■非物质或行为成瘾的现有数据有限。
  • ■数据特别限于强迫性购物，盗窃和强迫性行为。
  • ■遗传学发现特别初步和稀疏。

致谢

这项工作部分由NIH（K01 AA 019694，K05 AA014715，R01 DA019039，P20 DA027844，RC1 DA028279，RL1 AA017539），VA VISN1 MIRECC，康涅狄格州心理健康和成瘾服务部以及卓越研究中心提供支持。国家负责任博彩中心及其附属赌博疾病研究所颁发的奖项。 稿件的内容完全由作者负责，并不一定代表任何资助机构的官方观点。

脚注

披露：作者报告说，他们对本手稿的内容没有任何经济利益冲突。 Potenza博士已获得以下财政支持或补偿：Potenza博士为Boehringer Ingelheim提供咨询和建议; 在Somaxon咨询并拥有经济利益; 得到了美国国立卫生研究院，退伍军人管理局，Mohegan Sun赌场，国家负责任博彩中心及其附属赌博疾病研究所，Psyadon，森林实验室，Ortho-McNeil，Oy-Control / Biotie等的研究支持。 Glaxo-SmithKline药品; 参与了与吸毒成瘾，冲动控制障碍或其他健康问题有关的调查，邮件或电话咨询; 在与冲动控制障碍有关的问题上为律师事务所和联邦公设辩护人办公室提供咨询; 为康涅狄格州心理健康和成瘾服务问题赌博服务计划提供临床护理; 为国立卫生研究院和其他机构进行了资助审查; 有客人编辑的期刊部分; 在盛大回合，CME活动和其他临床或科学场所举办过学术讲座; 并为精神健康文本的出版商制作了书籍或书籍章节。

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