Neurosci Biobehav Rev. 2003 Nov;27(7):671-82.
罗素VA.
来源
南非天文台开普敦大学健康科学学院人类生物学系。 [电子邮件保护]
抽象
RUSSELL，VA多巴胺功能减退可能是由大鼠模型伏核中谷氨酸刺激的多巴胺释放缺陷导致注意力缺陷多动障碍 - 自发性高血压大鼠。 NEUROSCI。 BIOBEHAV。 REV.27（2003）。 用于注意力缺陷多动障碍（ADHD），自发性高血压大鼠（SHR）和从患有ADHD的患者获得的信息的遗传动物模型的脑中谷氨酸，多巴胺和去甲肾上腺素功能的紊乱表明神经元回路中存在缺陷。奖励引导的联想学习和记忆形成所需要的。 来自（i）的证据。 有效治疗ADHD症状的药物的神经药理学，（ii）。 ADHD患者的分子遗传学和神经影像学研究，以及（iii）。 动物模型的行为和生物化学，表明多巴胺神经元的功能障碍。 SHR减少刺激诱发的多巴胺释放以及调节去甲肾上腺素释放和受损的第二信使系统，cAMP和钙的紊乱。 此外，证据支持SHR伏隔核外壳的选择性缺陷，这可能导致适当行为的加强受损。
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