中型多刺神经元的减弱抑制参与儿童抑郁症的发病机制（2014）

越来越多的证据表明伏核与参与奖赏和成瘾机制有关，它在抑郁症的发病机制和抗抑郁药的作用中发挥作用。.

在目前的研究中，腹腔注射 诺贝芬辛是一种多巴胺再摄取抑制剂，在Wistar Kyoto大鼠抑郁模型中减少了抑郁样行为 在蔗糖偏好和强迫游泳测试中。 Nomifensine还降低了伏隔核核心中多刺神经元的膜兴奋性 通过电生理学记录评估儿童Wistar Kyoto大鼠。

此外，多巴胺D2样受体mRNA的表达在诺米芬辛处理的儿童Wistar Kyoto大鼠的伏隔核，纹状体和海马中下调。 这些实验结果表明，由多巴胺D2样受体介导的中型多刺神经元的抑制受损可能参与儿童Wistar Kyoto大鼠的抑郁样行为的形成， 诺米芬辛可通过降低中等多刺神经元膜的兴奋性来减轻抑郁行为。