大鼠慢性社交失败后，大脑奖励功能持续存在缺陷：易感性，恢复力和抗抑郁反应（2014）

背景：

Anhedonia，或对奖励活动的兴趣或兴趣减少，是抑郁症的特征，反映了大脑奖励回路中的缺陷。 尽管社会压力对大脑奖赏功能的影响尚未完全了解，但社会压力会导致快感缺乏并增加抑郁的风险。

方法：

这项研究评估了以下内容：1）大鼠的脑回报功能（使用颅内自我刺激程序）和脑源性神经营养因子和相关信号分子的蛋白质水平响应慢性社交失败，2）社交失败期间的脑奖励功能在社交失败和氟西汀治疗后，用抗抑郁药氟西汀（5 mg / kg /天）和地昔帕明（10 mg / kg /天）和3强制游泳测试行为进行长期治疗。

结果：

在易感大鼠中，社交失败深刻且持续地降低了脑回报功能，反映了持久的快感反应，而有弹性的大鼠没有表现出长期的脑回报缺陷。 在腹侧被盖区域，无论易感性或恢复能力如何，社交失败都会降低脑源性神经营养因子和磷酸化AKT的增加，而只有易感性与雷帕霉素磷酸化哺乳动物靶标的增加有关。 氟西汀和地昔帕明在易感大鼠中逆转较低但不高于应激诱导的脑奖励缺陷。 氟西汀降低了强迫游泳试验中的不动性，社交失败也是如此。

结论：

这些结果表明，对心理社会应激的差异持续性的阳性反应可能是由腹侧被盖区域信号分子介导的，与脑源性神经营养因子无关，并表明更大的应激诱导的快感缺乏与抗抑郁治疗的抗性相关。 考虑与抗压和抗抑郁作用相关的这些行为和神经生物学因素可以促进发现治疗压力相关情绪障碍的新靶点。

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