精神药理学（Berl）。 2018 Aug 22。 doi：10.1007 / s00213-018-5007-4。
Lamontagne SJ1, Melendez SI1, 奥姆斯特德MC2,3.
抽象
理由：
Anhedonia，奖励处理的缺陷，是几种神经精神病症的内表型。 尽管其流行和衰弱的影响，缺乏对麻痹的治疗，主要是因为其潜在的机制知之甚少。 多巴胺（DA）通过其在奖励相关学习中的作用参与了快速缺乏症; 糖皮质激素系统也可能涉及快感缺乏常常伴有慢性应激。
目的：
本研究使用概率奖励任务（PRT）的大鼠版本研究了快感缺氧中的DA和糖皮质激素系统。
方法：
对成年雄性Wistar大鼠进行PRT训练，然后进行测试:( 1）激活或抑制苯丙胺（AMPH）或普拉克索（PRAMI）注射，（2）慢性轻度应激（CMS）或（3）诱导的DA活性糖皮质激素系统激活（地塞米松（DEX））或抑制（米非司酮（MIFE））。
结果：
AMPH增加，PRAMI减少了反应偏倚，分别表明DA激动和拮抗作用的奖励反应性增强和减弱。 CMS减少了反应偏倚，但仅限于大鼠亚群。 DEX也降低了反应偏倚，表明糖皮质激素过程有助于快感缺乏，尽管糖皮质激素抑制（MIFE）没有效果。 没有任何操作改变了检测和响应奖励配对刺激的能力。
结论：
这些结果证实了DA在快感缺乏中的作用，并阐明了糖皮质激素系统对这种作用的贡献。 此外，慢性压力可能干扰正常的DA功能，导致某些动物的奖赏相关学习受损。 这些发现可能通过靶向DA和糖皮质激素系统以及两者之间可能的相互作用来指导未来治疗快感缺失。
关键词： CMS; 萧条; MDD; 奖励; 强调
结论：30136143
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