生物学精神病学。 2014 Jul 28 。 pii：S0006-3223（14）00554-X。 doi：10.1016 / j.biopsych.2014.07.021。
弗朗西斯TC1, 钱德拉河1, 朋友DM2, 芬克尔E.1, Dayrit G.3, 米兰达J.4, 布鲁克斯JM1, IñiguezSD5, 奥唐奈1, 克拉维茨2, Lobo MK6.
抽象
背景：
伏隔核是社交失败压力抑郁相关结果的重要调节因子。 以前的研究表明，两种中型多刺神经元（MSN）亚型，多巴胺受体D1与多巴胺受体D2富集的神经可塑性适应性在奖励和强化中导致这些MSN在这些行为中的相反作用。 然而，伏隔核MSN亚型在抑郁症中的独特作用仍然知之甚少。
方法：
使用全细胞膜片钳电生理学，我们检查了在经历慢性社交失败压力（CSDS）的D1-绿色荧光蛋白和D2-绿色荧光蛋白细菌人工染色体转基因小鼠中对MSN亚型的兴奋性输入和内在兴奋性测量。 使用光遗传学和药物遗传学方法在CSDS之后或在D1-Cre或D2-Cre细菌人工染色体转基因小鼠中的亚阈值社交失败应激之前双向改变D1-MSN或D2-MSN的激发。
结果：
我们证明D1-MSNs中兴奋性突触输入的频率降低，并且在CSDS后显示抑郁样行为的小鼠中D2-MSNs的频率增加. 增强D1-MSNs的活性可以产生有弹性的行为结果，而抑制这些MSN可以在CSDS后诱导类似抑郁症的结果。 D2-MSN的双向调制不会改变对CSDS的行为反应; 然而，在应对幼稚小鼠中反复激活D2-MSN会引起亚阈值社交失败压力后的社会回避。
结论：
我们的研究揭示了MSN亚型在抑郁样结果中的新功能。 值得注意的是，D1-MSN活动的双向改变促进了慢性社会压力的相反行为结果。 因此，靶向D1-MSN活性可以为抑郁症或其他情感障碍提供新的治疗策略。
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