勃起功能障碍分类中的虚假有机心理因素区分及相关问题(2013)

国际阳痿研究杂志(2003)15,72-78。doi:10.1038/sj.ijir.3900952

本杰明·D·萨克斯1

1美国康涅狄格大学,斯托尔斯,康涅狄格州

通讯作者:BD Sachs 博士,心理学系,U-1020,康涅狄格大学,斯托尔斯,康涅狄格州 06269-1020,美国。电子邮箱:[email protected]

8年2002月16日收到; 2002年XNUMX月XNUMX日接受。

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抽象

国际性和阳Imp研究学会命名委员会的最新报告保留了器质性和精神性勃起功能障碍(ED)的传统区别。 这种区别的主要问题之一是,它基于过时的心身区别观点,没有考虑到“心理”疾病的神经生物学知识,无视“心身”的基本含义,常常被诊断出通过排除,可能会向患者暗示他的急诊室“在脑海中”。 结果,这种区别在ED的诊断,分类和治疗以及对ED病因的研究中起了反作用。 根据命名委员会的建议,另一种分类法将ED的若干原因重新归类为有机的,现在认为这是由心理原因引起的,而将其他原因归因于情境性ED,这显然是为ED的偶发性事件保留的,这显然是由于性的特殊属性遇到。

关键词:

勃起功能障碍,有机勃起功能障碍,心因性勃起功能障碍,情境勃起功能障碍,勃起生理学的分类

本文的目的是结束对勃起功能障碍(ED)的“有机”原因和“心理原因”原因之间的传统区分。 这种区别曾经曾经是有用的,但在某些方面显然是有缺陷的,并且在诊断,治疗,研究甚至作为教学手段方面可能适得其反。 在提出这一论点之前,可能需要一些背景知识。

一些医学机构拥有正式的诊断分类体系。例如,美国精神病学会历经数十年,制定并出版了《精神疾病诊断与统计手册》(DSM),目前已更新至第四版。<sup> 1 </sup> DSM在其后续版本中不断发展演变,其中一些版本对分类进行了根本性的修改,而另一些版本则仅涉及疾病名称的变更。其他一些医学团体则认为没有必要正式采用此类分类体系,尽管他们可能出于惯例而使用,例如神经科医生对头痛的分类。<sup> 2</sup>即使未被医学组织正式采用,分类系统也常常明确出现在医疗服务提供者和保险公司使用的问卷或账单中,并且隐含在医学期刊的术语中。

国际性功能障碍与阳痿研究协会 (ISSIR) 多年来一直考虑采用一套正式的勃起功能障碍 (ED) 分类体系。为此,该协会成立了一个命名委员会,并于近期发布了其推荐的分类体系<sup> 3 </sup>,该体系概述于表 1。尽管委员会曾就是否保留器质性 ED 和心理性 ED 之间的区别进行过辩论,但最终决定在推荐的分类体系中保持这一区分的核心地位<sup> 4</sup> 。该分类体系尚未经 ISSIR 会员正式讨论或采纳;或许永远也不会。然而,该推荐体系的发布既有风险也有机遇。风险之一是,分类体系的传播本身就会鼓励其使用,并构成对其特征和术语(包括继续区分器质性 ED 和心理性 ED)的正式认可。机遇之一(委员会可能也期望如此)是进一步反思该分类体系中存在的一些问题。 (在最近一次国际科学研究学会(ISSIR)会议上举办的分类学问题研讨会上,朝着这个方向迈出了一步。5

表1 –国际阳Imp研究学会命名委员会推荐的勃起功能障碍分类。

表1-国际阳痿研究学会命名委员会推荐的勃起功能障碍分类[ast]  - 遗憾的是,我们无法为此提供可获取的替代文本。 如果您在访问此图片时需要帮助,请联系help@nature.com或作者全桌

 

在通过正式投票或习惯将ED的这一分类体系或其他分类体系编纂成文之前,应更仔细地研究以“心因性” ED为一类并因此具有组织性-心理性区分的问题。 在这些问题中,“心因性” ED的类别(a)基于过时的心身差异观点;(b)忽视了“心理”疾病的神经生物学知识;(c)忽视了“ (d)经常被排斥诊断出来,并且(e)可能向患者暗示他的ED是“全神贯注”的。

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心理性ED的概念存在问题

(a)“心因性” ED基于对身心的区别的过时看法

器质性勃起功能障碍和心因性勃起功能障碍之间的区别反映了历史上身心二元对立的观念,这种对立未能充分考虑现代生理学研究,也违背了所有心理过程都具有躯体基础这一基本假设。本文既无必要也无篇幅回顾所谓身心问题的哲学史。只需指出,我们可以将拥护者大致分为两大阵营。其中一派是严格的还原论者,他们认为心灵不过是大脑的运作,也就是说,所有心理过程都可以用大脑活动来解释。他们的观点体现在图1a的维恩图中。哲学家J.R. Searle就是这种观点的代表,他指出:“一旦我们认识到意识和其他生物现象一样,是一种生物现象,那么就可以用神经生物学的方法对其进行研究。意识完全是由神经生物学过程引起的,并在大脑结构中实现。” 6、7一些人则认为,心智不仅仅是大脑运作,也就是说,存在一些“涌现过程”,这些过程永远无法通过分析大脑功能来完全解释。这种观点如图1b所示。但据我所知,所有人都认同心智并非完全独立于大脑功能之外;也就是说,他们不接受图1c所示的方案。无数的实验心理学家、语言学家、人类学家和其他行为科学家在不考虑大脑功能的情况下,对心理过程进行了严谨的分析,但他们仍然很可能认同所有心理过程都受大脑功能的调节。由此可见,不存在不涉及器质性过程的心理性功能障碍。不存在“完全由心理因素导致”的勃起功能障碍。(见下文(e)部分。)当然,大脑功能对于正常的勃起刺激和抑制也至关重要。8、9、10、11心因性勃起或心因性勃起功能障碍的发生离不开大脑过程的调节。

图1。

图1  - 遗憾的是,我们无法为此提供可访问的替代文本。 如果您在访问此图片时需要帮助,请联系help@nature.com或作者

三种理想化的身心关系观点的维恩图。( a ) 严格还原论者的观点:所有心理过程都可以用大脑过程来解释。( b ) 涌现过程观点:有些心理过程永远无法通过分析大脑功能来完全解释。(c) 独立性观点(零集?):心灵完全不同于大脑功能。

完整的身影和传说(29K)

 

(b)“心理性” ED忽视了“心理性”疾病的神经生物学知识

命名委员会分类法中“心因性”勃起功能障碍的一些子类别恰恰可以佐证我们反对将“心因性”作为勃起功能障碍类别的论点。例如,“负面情绪状态”(如抑郁)和“重大生活压力”被归类为情境性勃起功能障碍,与“心理困扰或适应障碍”相关。然而,神经生物学在揭示情绪及其障碍的神经基础方面取得了巨大进展。<sup> 12,13 </sup>事实上,抑郁、压力和焦虑是近期研究最明确地证实大脑中存在重大神经化学和神经内分泌变化的心理疾病之一。<sup>14,15,16,17,18</sup>其中一些变化可能导致勃起功能障碍。 (值得注意的是,Lue<sup> 19</sup>也将压力和抑郁归类为ED的心理性病因,但他通过指出一氧化氮释放受损是其潜在病理生理机制的一部分,证明了它们的器质性。)此外,这些神经化学方面的发现促成了能够改善这些“负面情绪状态”的药物治疗。不出所料,这些治疗有时可以减轻与这些状况相关的ED,但在其他情况下,药物会改变神经化学平衡,并通过ED、射精延迟或性欲减退等“副作用”损害性功能。<sup> 20 </sup>换句话说,如果将“心理性”ED视为一种脑源性“神经源性”ED,那么“精神药物”通过其对大脑的影响,既可以减轻也可以加剧这种神经源性ED,这是可以预期的。换句话说,焦虑和抑郁的神经内分泌和神经化学基础与性腺功能减退或高泌乳素血症引起的ED一样,都是ED的器质性病因。

“心理性”勃起功能障碍的问题也体现在委员会将“与年龄相关的性唤起能力下降”纳入此类范畴。随着男性年龄增长,性功能的许多方面都会下降,其原因也多种多样。<sup> 21,22,23 </sup>因此年龄相关的勃起功能下降可能是由于阴茎血管系统、阴茎胶原蛋白或周围神经的退行性改变所致,所有这些都应被归类为“器质性”而非“心理性”的与年龄相关的勃起功能障碍病因。但其中一些改变也可能导致与年龄相关的性唤起能力下降,正如味觉和嗅觉敏感性降低或消化功能减退会抑制食欲一样。<sup> 24,25 </sup>一些与年龄相关的性唤起能力下降也可能源于大脑中与年龄相关的神经化学变化。这些变化及其对勃起功能障碍的潜在影响尚未得到充分的记录或理解,但值得进一步研究。

约翰·班克罗夫特和埃里克·詹森对性反应的开创性分析也表明,难以清晰区分心因性勃起功能障碍和器质性勃起功能障碍。在回顾性功能中枢抑制过程及其对我们理解这些过程的理论贡献的同时<sup> 26,27 </sup>班克罗夫特和詹森<sup>28</sup>运用心理测量测试和统计因子分析,将性唤起分解为三个相对独立的潜在过程:一个性唤起过程和两个性抑制过程,这三个过程的相对平衡可以预测男性的勃起问题。他们的一篇论文题为《药物治疗时代的心因性勃起功能障碍:一种理论方法》(重点为笔者所加),但班克罗夫特和詹森在其分析中始终提及性功能的神经生物学调节,并提出了以下问题(第86页):“如果这些预测得到临床证据的支持,这将告诉我们关于‘心因性勃起功能障碍’概念的什么信息?” “心因性”和“器质性”之间的区分在临床上的价值正在降低。如今,通常情况下会做出“混合性”诊断。班克罗夫特和詹森并没有摒弃这种区分,而是认为,男性在特定性行为中是否容易出现勃起功能障碍,取决于中枢和外周器质性抑制与“外部问题”之间的瞬时平衡。然而,班克罗夫特和詹森也指出,外部问题的处理受到神经生物学机制的调节:“性反应中枢抑制倾向较高的男性在抑郁或焦虑时更容易失去性欲和勃起反应。这可能并非主要取决于认知过程,而是取决于大脑中与情绪和性唤起相关的生化变化。”(第87页)但是,如果这些心因性因素受器质性因素调节,为何还要将它们视为不同的类别呢?即使涉及认知过程,这种过程也同样受到大脑神经化学变化的生化调节,其程度不亚于非认知过程。

(c)“心因性”急诊无视“心身性”的基本含义

心身医学这一成熟的领域,从其名称的由来来看,似乎仍然体现着本文已经批判过的、过时的身心二元论。然而,如果我们用图1a或1b中的维恩图来理解心身医学,它便可被视为研究大脑认知功能、自主神经功能以及其他与健康和疾病相关的生理过程之间相互作用的科学。这些相互作用在心身医学的两个新兴分支学科——心理神经内分泌学和心理神经免疫学,以及它们各自的期刊《心理神经内分泌学》和《行为与免疫》中得到了充分体现。这些学科强调的是各部分之间的系统性相互作用,而非彼此分离。类似地,我们应该将心理过程与勃起功能及其障碍的生理过程视为密不可分的,而不是将它们视为可以随意归类的独立因素。这一观点也适用于ED,正如H.G. Wolff在1961年美国神经病学协会年会上发表的主席致辞中所述:“设立一个单独的疾病类别来定义为心身疾病是无益的。相反,人类的神经系统与所有类型的疾病都有关联。”<sup> 29 </sup>

心理因素与躯体因素之间的一个明显联系在于,器质性疾病往往会引发对性表现是否足够的担忧。正如班克罗夫特和詹森等人所指出的,许多疾病都可能导致轻微或偶发的勃起功能障碍,无论是慢性疾病(例如血管问题、周围神经病变)还是急性疾病(例如过量饮酒)。如果男性对这种轻微的勃起功能障碍感到担忧,则可能导致更严重的缺陷。也就是说,轻微勃起功能障碍带来的认知反馈会导致“性焦虑”,而这种焦虑可能与其他疾病叠加,进一步损害勃起功能。性焦虑,如同其他焦虑一样,显然是一个心理学术语,用来描述一种心理状态。然而,正如我们已经提到的,焦虑也同样是一种器质性/生理性疾病,可以用抗焦虑药物治疗。某些药物在特定剂量下,有望阻断加剧勃起功能障碍的正反馈。事实上,少量饮酒是一种传统的民间疗法,可以增强性欲、减轻性焦虑,从而促进勃起功能。 (关于大剂量饮酒,最常被引用的权威可能是威廉·莎士比亚,他曾在《麦克白》第二幕第二场中指出,酒精“会激发欲望,但会削弱表现力。”)

Cranston-Cuebas等人的一项研究提供了一个很好的例子,说明预期如何影响勃起功能。<sup> 30</sup>他们比较了性功能正常和性功能障碍的男性在服用三种分别声称能增强勃起、抑制勃起或本身就是安慰剂的药物后观看色情作品的情况。正如预期的那样,性功能障碍的男性在服用声称会抑制勃起的药物后勃起程度较弱。令人惊讶的是,性功能正常的男性在服用声称会抑制勃起的药物后勃起程度反而增强,这是一种反向安慰剂效应。这些结果可以被视为情境性勃起功能障碍的例证,在这种情况下,勃起功能会因男性的其他因素而异,包括他们的体质性中枢兴奋性和抑制性状态、性经历以及性行为的即时条件。

(d)经常通过排除诊断出“精神病性” ED

理想情况下,ED病因的诊断应包括全面的体格检查和详尽的访谈,可能还包括标准化的心理测试,以确定功能障碍的病史及其发生的具体情况。进一步的检查可能包括夜间阴茎勃起试验(或睡眠相关勃起试验,SRE),该试验至少曾经被认为是确诊的依据。<sup> 31,32 </sup>也就是说,如果SRE结果正常且没有器质性病变的证据,则可推定不存在导致性交过程中无法勃起的生理问题,此时很可能诊断为心因性ED。这一过程体现了排除法诊断的原则。

这一结论的不可靠性已得到充分证实,原因之一是抑郁症等疾病本身就会损害性快感增强(SRE)。<sup> 33,34 </sup>此外,对动物大脑调控SRE的研究表明,一些介导SRE的大脑区域与性刺激期间调节勃起的区域不同。具体而言,大鼠下丘脑外侧视前区的损伤会显著抑制快速眼动睡眠(REM睡眠)期间的勃起,但并不影响REM睡眠本身,也不影响其他任何情况下的勃起。<sup> 35</sup>这个例子只是众多例证之一,表明勃起的神经和内分泌调控机制会因性刺激方式的不同而有所差异,例如性刺激是生殖器触摸、性交、对嗅觉或视觉等远程刺激的反应,还是与睡眠相关的刺激。<sup> 11</sup>因此,在一种情况下勃起的器质性基础障碍可能预测也可能不预测另一种情况下的勃起功能障碍(ED)。

(e)“心因性”急诊科并非“全神贯注”

在美国和世界许多地方,公众对“医疗”问题和“心理”问题的看法截然不同,通常会对后者抱有偏见,而对前者则不然(性传播疾病和成瘾等某些疾病除外)。巧合的是,医疗机构、保险业和政府在承保范围和赔偿方面对这两种“类型”的问题也采取了不同的态度。“心理”问题通常不在保险范围内,即使承保,也限制了就诊次数,并减少了赔偿金额。鉴于这种社会背景,具有心身特征的医疗问题常常被简单地归咎于“心理因素”,并因此遭受污名化,也就不足为奇了。即使诊断为心因性勃起功能障碍并非意在暗示“一切都是心理作用”,患者也可能会做出这样的推断,或者至少会认为医生是这么认为的。近年来,为了避免“阳痿”一词带来的污名,专业人士广泛采用了“勃起功能障碍”这一术语。 (但请注意,本期刊及其所属学会的名称中仍然保留了“阳痿”一词。)或许我们应该认识到,对于那些被诊断为“心因性勃起功能障碍”的人来说,这种诊断可能并不比“心因性阳痿”的问题少多少。如果医生能够理解目前被认为是慢性心因性勃起功能障碍的病症存在器质性基础,那么相关的社会污名或许就能减少,治疗费用也可能更容易被医保覆盖。其结果之一可能是,男性会更愿意寻求治疗。事实上,目前一些可用的药物似乎对各种原因引起的情境性和器质性勃起功能障碍都有效。然而,针对情境性勃起功能障碍的有效药物治疗并不意味着心理治疗方法就无效。有证据表明,针对某些“精神障碍”的心理治疗可以改变构成这些障碍特征的大脑生理机制。36因此,有理由推断,治疗勃起功能障碍的有效“谈话疗法”可能是通过改变潜在的生理机制来发挥作用的,例如,通过增加兴奋或减少抑制。

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ED的另一种分类

或许,任何ED分类体系都无法像某些疾病分类或鸟类、树木物种鉴定那样,实现决策规则分支的精细化。然而,表2提供了一种替代ISIR委员会推荐分类体系的方案,该方案在保留ISIR委员会部分特征、术语以及可能存在的缺陷的同时,也解决了本文提出的一些问题。在该分类体系中,器质性ED被归类为周围性或中枢性问题,即脑和脊髓内外的问题。中枢性问题不仅包括可通过神经系统和内分泌检查发现的问题,还包括抑郁症和压力等疾病,这些疾病的中枢介导作用已得到充分证实,如前所述。此外,当排除与年龄相关的周围性病变后,与衰老相关的因素也被纳入其中。这种分类方法还能区分外周内分泌问题(例如原发性性腺功能减退或生殖组织雄激素受体不敏感)和脑源性问题(例如促性腺激素释放激素不足或脑内激素代谢异常)。情境性勃起功能障碍则特指那些具有明显间歇性和情境敏感性的勃起功能障碍,即某些伴侣、环境或感知到的表现要求会损害勃起功能,而其他情况下则无此问题。

表2 –勃起功能障碍的其他分类法,无器质性-心理性的区别。

表2-勃起功能障碍的替代分类,没有有机心理因素的区别 - 遗憾的是,我们无法为此提供可访问的替代文本。 如果您在访问此图片时需要帮助,请联系help@nature.com或作者全桌

 

这种分类法隐含着一个观点,即某些器质性疾病可能导致睡眠时勃起,但在其他情况下则会导致勃起障碍。该分类法的一个问题在于它保留了明显的二分法(器质性情境性,外周性中枢性)。情境性勃起功能障碍与器质性勃起功能障碍的区分不应被理解为情境性勃起功能障碍没有明确的器质性基础,后者可能可以通过作用于中枢神经系统(例如,抗焦虑药)或阴茎(例如,一氧化氮合酶抑制剂)的药物进行治疗。将此类勃起功能障碍限定为偶发性发作意味着不存在足以将其归类为器质性勃起功能障碍的慢性中枢神经系统病变。然而,这些分类应被视为理想化的分类;在实践中,大多数病理都包含中枢和外周因素,而这些因素的表现通常会受到男性对伴侣、环境以及自身性表现的担忧的影响。 ED 病因的诊断可能是一个确定优先顺序的问题,就像在死亡证明上确定死因的优先顺序一样。

情境性和器质性勃起功能障碍的诊断和治疗无疑极具挑战性。然而,需要注意的是,即使无法确定性问题的器质性病因,也可能存在器质性治疗方法。例如,早在人们了解乙酰水杨酸(阿司匹林)对前列腺素的器质性作用之前,它就已有效地治疗头痛。不妨参考另一种常见性功能障碍——早泄的治疗进展。直到最近,人们通常认为早泄是心理因素造成的,男性患者通常被转诊接受心理治疗——如果确实有治疗的话。然而,现在使用血清素能或抗肾上腺素能药物治疗在许多此类病例中都有效<sup> 37,38 </sup> 这表明这种“心理性”问题可能存在器质性因素。人们或许可以推测,未来的研究将会发现,长期难以延迟射精的男性以及经常出现情境性勃起功能障碍的男性,其大脑中负责调节这些功能的神经化学区域(例如神经递质水平、受体密度/敏感性等)的水平往往超出正常男性的正常范围。甚至“慢性性亲密障碍”也可能与大脑的化学成分密切相关:在某些物种中,催产素和加压素等激素以及控制这些激素表达的基因,会调节雄性和雌性形成配偶关系的倾向。<sup> 39</sup>当然,配偶关系与性亲密并非同一概念,但二者之间存在足够的关联,因此可以预期,神经化学差异也会影响个体在性亲密能力方面的差异。

如本文所提出的,采用情境ED作为与有机ED平行的类别是一种替代方案。 然而,即使是情境ED也是由有机因素介导的。 也许有机ED应作为ED的超类别丢弃; 那么情境ED可以被分类为第三类ED,与外周和中央ED平行,或者作为第五类中央ED。 任何这些替代方案似乎都优于维持目前心因性和有机ED之间的区别,这在精神和非有机有机过程和障碍之间进行了错误的区分。 应该抛弃这种区别,不仅仅是从ED的分类学,还要从对勃起原因及其紊乱的系统思考中去掉。

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致谢

本文谨以此文纪念朱利安·M·戴维森(Julian M Davidson,1931年4月15日—2001年12月31日)。文中部分观点最初发表于一篇早期文章(Sachs 11),并于2000年11月26日至30日在澳大利亚珀斯举行的第九届世界阳痿研究大会上进行了专题研讨会。本文摘要于2002年6月14日以客座社论的形式发表于在线新闻通讯《泌尿健康》(UroHealth,http://www.urohealth.org/editorials)。