评论：研究发现肥胖个体中多巴胺D2受体显着降低，肥胖越多，D2受体的减少越多。
Lancet. 2001 Feb 3;357(9253):354-7.
王GJ, Volkow ND, 洛根J., Pappas NR, 王CT, 朱伟, Netusil N., 福勒JS.
来源
布鲁克海文国家实验室医学系，纽约厄普顿11973，美国。 [电子邮件保护]
抽象
背景：
导致病态暴饮暴食和肥胖的行为的大脑机制知之甚少。 多巴胺是一种调节食物有益特性的神经递质，很可能会参与其中。 为了验证肥胖个体脑多巴胺活性异常的假设，我们测量了大脑中多巴胺D2受体的可用性。
方法：
用正电子发射断层扫描（PET）和[C-2] raclopride（多巴胺D11受体的放射性配体）测量脑多巴胺D2受体的可用性。 Bmax / Kd（纹状体中的分布容积与小脑中的分布容积的比率减去1）用作多巴胺D2受体可用性的量度。 还用2-脱氧-2 [18F]氟-D-葡萄糖（FDG）评估脑葡萄糖代谢。
发现：
纹状体多巴胺D2受体的可用性在十个肥胖个体中显着降低 （2.47 [SD 0.36]）比对照组（2.99 [0.41]； p <或= 0.0075）。 在肥胖个体中，体重指数（BMI）与D2受体的测量值呈负相关 （r = 0.84； p <或= 0.002）； 具有最低D2值的个体具有最大的BMI. 相比之下，肥胖个体和对照之间的全脑和纹状体代谢均不同，表明D2受体的纹状体减少不是由于放射性示踪剂递送的系统性减少。
解释：
多巴胺D2受体的可用性在肥胖个体中与其BMI成比例地降低。 多巴胺调节动机和奖励回路，因此肥胖个体中的多巴胺缺乏可使病理性进食永久化，作为补偿这些回路活化减少的手段。 旨在改善多巴胺功能的策略可能有益于肥胖个体的治疗。
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