Neuropsychiatr Dis Treat。 2019可能是8; 15：1211-1229。 doi：10.2147 / NDT.S204818。
魏NL1,2, 全ZF3,4, 赵T1, 俞XD4, 谢Q1, 曾J1, 马福克1, 王福1, 唐QS1, 吴鹤3, 朱建华1.
抽象
背景： 压力相关的肥胖可能与下丘脑 - 垂体 - 肾上腺皮质轴的抑制和代谢系统的失调有关。 根据最近的临床发现，慢性压力还会引起奖励系统的失调，并增加食物成瘾的风险。 然而，很少有研究测试慢性应激对动物模型中食物成瘾的影响。
目的： 本研究的目的是确定慢性压力是否促进食物成瘾，并探索可能的机制。
方法： 我们将每日2小时闪烁的LED照射应力应用于饲喂食物或可口食物的小鼠，以模拟慢性应激对摄食的影响。 在1月的慢性应激暴露后，我们测试了他们的暴饮暴食行为，对可口食物的渴望，对可口食物的反应以及强迫性饮食行为来评估慢性压力对食物成瘾行为的影响。 我们分别使用qPCR和免疫荧光染色检测伏隔核（NAc），腹侧被盖区（VTA）和外侧下丘脑中各种基因和蛋白质水平的变化。
结果： 行为结果表明慢性应激明显增加了可食性喂养小鼠的食物成瘾评分（FAS）。 此外，FAS与体重增加的程度有很强的关系。 慢性应激增加促肾上腺皮质激素释放因子受体1（CRFR1）的表达在NAc壳和核心中增加，但在用可口食物喂养的小鼠的VTA中减少。 慢性应激还增加了NAc中多巴胺受体2（DR2）和μ-阿片受体（MOR）的表达。
总结 慢性压力加剧了FAS并促成了与压力相关的肥胖的发展。 慢性应激驱动奖赏系统中CRF信号传导途径的失调，并增加伏隔核中DR2和MOR的表达。
关键词： 慢性压力; 多巴胺受体2; 食物成瘾; μ阿片受体; 伏隔核; 肥胖
结论：31190828
PMCID： PMC6512647
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