评论：世界顶级成瘾研究人员之一。 本文对食物成瘾与化学成瘾进行了比较和对比。 与其他研究一样，它发现它们具有相同的机制和大脑途径。如果美味的食物会导致成瘾，那么互联网也可能。
Michael Lutter *和Eric J. Nestler4
J Nutr。 2009 March; 139（3）：629-632。
doi：10.3945 / jn.108.097618。
德克萨斯州达拉斯市德克萨斯大学西南医学中心精神病学系75390
*应该与谁通信。 电子邮件： [电子邮件保护].
4Present地址：Fishberg西奈山医学院神经科学系，纽约，纽约10029。
摘要
食物摄入受2互补驱动调节：稳态和享乐途径。 稳态通路通过增加能量储备耗尽后的进食动力来控制能量平衡。 相反，享乐或基于奖励的调节可以通过增加消费高度可食的食物的期望来在相对能量丰富期间超越稳态途径。 与食物的消费相反，使用滥用药物的动机仅通过奖励途径来调节。 在本文中，我们回顾了广泛的研究，该研究已经确定了多种机制，通过这些机制，反复接触滥用药物会改变神经元功能并增加获得和使用这些物质的动机激励。 然后，我们将目前对药物诱导的神经元奖赏回路变化的理解与重复食用高度可口食物（如高脂肪和高糖饮食）的后果进行比较。 接下来，我们讨论食物摄入的正常稳态调节，这是食物成瘾的一个独特方面。 最后，我们讨论了这些神经元适应在肥胖和神经精神综合症如神经性贪食症和Prader-Willi综合征的背景下的临床意义。
引言
在医学领域，成瘾一词仅适用于酒精和可卡因等滥用药物。 尽管近年来食品成瘾的概念已受到大众媒体的广泛关注，但实际上并未对医学中的食物成瘾进行诊断。 与滥用药物成瘾相反，人们对反复接触高度可口食物的行为和神经生物学后果知之甚少。 鉴于食物对生命的需求，许多争论集中于定义食物成瘾一词。 出于本讨论的目的，我们使用简化但有用的食物成瘾定义为“失去对食物摄入的控制”。 [关于食物成瘾定义的全面讨论，读者可以参考Rogers和Smit（1）的优秀评论。]使用滥用药物作为模型，我们比较食物摄入的神经元调节与药物消耗并讨论食物的潜力被认为是令人上瘾的。
物质依赖和食物摄入的HEDONIC方面
啮齿动物和人类的大量证据现在支持这样一种理论，即滥用药物和高度可口食物的消费都集中在边缘系统内的共同途径上，以调解动机行为（2,3）。 这项研究的大部分工作集中在中脑边缘多巴胺途径上，因为所有常见的滥用药物都会增加多巴胺信号，这些信号来自腹侧被盖区（VTA）5的神经末梢到伏隔核（也称为腹侧纹状体）的神经元（图1） ）。 多巴胺能传递增加被认为通过直接作用于多巴胺能神经元（兴奋剂，尼古丁）或间接通过抑制VTA（酒精，鸦片制剂）中的GABA能中间神经元（2,3）而发生。 还涉及介导药物诱导的VTA多巴胺神经元活化的是肽神经递质食欲素，其由一群广泛支配大脑包括VTA（4-6）的外侧下丘脑神经元表达。
图1
调节喂养的神经回路的示意图。 源自VTA的多巴胺能神经元投射到腹侧纹状体伏隔核内的神经元。 下丘脑外侧接受来自伏核的GABA能突出以及来自下丘脑弧的黑皮质素神经元的输入。 此外，在VTA和伏隔核中的神经元中也发现了黑皮质素受体
食物等自然奖励会刺激中脑边缘多巴胺途径内的类似反应。 呈现高美味的食物会诱导多巴胺有效释放到伏隔核中（3）。 据信，这种多巴胺的释放可协调动物获得食物奖励的尝试的许多方面，包括增加唤醒，精神运动激活和条件学习（记住与食物相关的刺激）。 食物刺激多巴胺信号传导的机制尚不清楚； 然而，由于缺乏甜味受体的小鼠仍然对蔗糖溶液表现出强烈的偏爱，因此似乎并不需要味觉受体（7）。 一种可能性是食欲素神经元可能在进食过程中被激活，其结果是食欲素的释放直接刺激了VTA多巴胺神经元（8）。
最近已证实中脑边缘多巴胺途径在人类疾病中的重要性。 Stoeckel等。 据报道，在体重正常的女性中，能量密集型食物的图片刺激了背侧纹状体区域背侧尾部活动的显着增加。 相比之下，呈现高能量食物图片的肥胖妇女在几个边缘区域表现出活化增加，包括眶额和前额皮质，杏仁核，背侧和腹侧纹状体，脑岛，前扣带皮层和海马（9）。 激活的这种差异表明肥胖个体可能改变了对食物奖励的评价，导致消耗高能量食物的异常动机。
正如可以预料的那样，通过滥用药物延长激活边缘系统导致细胞和分子适应，其部分用于维持多巴胺信号传导的稳态（2）。 在VTA的多巴胺能神经元内，慢性药物使用与基础多巴胺分泌减少，神经元尺寸减小和酪氨酸羟化酶（多巴胺生物合成中的限速酶）和转录因子环AMP反应元件结合蛋白的活性增加有关。 （CREB）（2,10）。 在纹状体中的靶神经元内，慢性药物使用增加CREB的水平以及另一种转录因子deltaFosB的水平，这两者都改变神经元对多巴胺信号传导的响应性（2）。 这些适应性被认为对于在成瘾患者中观察到的获得滥用药物的异常动机是重要的。 例如，增加纹状体中的deltaFosB水平会增加对滥用药物（如可卡因和吗啡）的奖赏效果的敏感性，并增加获得它们的激励动机（2）。
在暴露于高度可口的食物的啮齿动物中已经描述了类似的细胞和分子变化。 暴露于4的高脂肪饮食并且然后突然撤回到不太可口的半纯化饮食的小鼠显示在切换后（1），纹状体中的活性CREB水平降低至11周。 这些发现与Barrot等人的工作一致。 （12）报道降低腹侧纹状体中CREB活性增加了对蔗糖溶液（自然奖励）和吗啡（一种充分表征的滥用药物）的偏好。 此外，暴露于高脂饮食的4小鼠的小鼠伏隔核（11）中的deltaFosB水平显着升高，类似于暴露于滥用药物（2）后观察到的变化。 此外，deltaFosB在该脑区域的表达增加增强了食物增强的操作性反应，证明了deltaFosB在增加获得食物奖励的动机中的明确作用（13）。 总之，这些研究表明，边缘区域在暴露于食物和药物奖励后经历类似的神经适应，并且这些适应性改变了获得两种类型奖励的动机。
食物摄入的静止方面
与喂养的享乐方面不同，喂养的重点在于与食物摄入相关的奖励，喂养的稳态控制主要涉及能量平衡的调节。 大部分工作都集中在循环激素上，这些激素将有关外周能量水平的信息传递给大脑。
两种最重要的外周激素是瘦素和生长素释放肽。 瘦素由白色脂肪组织合成，其水平与脂肪量成比例增加。 在其众多行动中，高水平的瘦素有效抑制食物摄入并刺激代谢过程以消耗过多的能量储存（14）。 相比之下，生长素释放肽是一种胃源性肽，其水平随负能量平衡而增加，并刺激食物摄入和能量储存（14）。
尽管瘦素和生长素释放肽的受体在整个身体和中枢神经系统中广泛表达，但由于其在调节摄食和代谢中的众所周知的作用（15），下丘脑的弓状核（弧）是特别重要的部位。 在Arc内，瘦蛋白受体在2不同的神经元亚群上表达（图1）。 第一种表达肽神经递质前阿黑皮素原（POMC）和可卡因 - 苯丙胺调节的转录物（CART）。 瘦素受体信号刺激POMC / CART神经元的活性并抑制摄食，同时增加代谢率。 其次，瘦蛋白受体的激活抑制第二组神经元，其表达神经肽Y（NPY）和刺豚鼠相关肽（AgRP）; 这些神经元通常会增加食物摄入 因此，POMC / CART神经元和NPY / AgRP神经元对食物摄入和能量消耗产生相反的影响。 以这种方式，瘦蛋白是通过刺激厌食症POMC / CART神经元同时相互抑制原位NPY / AgRP神经元（15）的作用而有效的进食抑制剂。 相反，ghrelin受体主要在Arc内的NPY / AgRP神经元上表达; 激活ghrelin信号刺激这些神经元并促进摄食行为（14）。
新出现的证据现在支持这样的观点，即已知调节喂养的激素，如瘦素和生长素释放肽，也通过调节中脑边缘多巴胺信号传导对获得食物的动机产生影响。 瘦素可以减少多巴胺的基础分泌以及大鼠腹侧纹状体内供给刺激的多巴胺释放（16）。 此外，瘦素受体激活抑制VTA多巴胺神经元（17）的激发，而VTA中瘦素信号传导的长期阻断增加了运动活动和食物摄入（18）。 人类患者的成像研究证实了中脑边缘多巴胺信号传导参与瘦素的作用。 Farooqi等。 （19）报道了瘦素先天性缺乏的2人类患者的功能成像结果。 在看到食物图像后，两个个体都显示出纹状体区域的激活。 重要的是，这种增强的纹状体激活可以通过瘦素替代疗法的7 d来标准化。 最近，已显示生长素释放肽调节中脑边缘多巴胺信号传导。 一些研究者报告，生长素释放肽受体由VTA神经元表达，并且生长素释放肽的施用刺激多巴胺释放到纹状体中（20-22）。 此外，Malik等人。 （23）证实了ghrelin在人类患者中的作用。 接受ghrelin输注的健康对照受试者在几个边缘区域中表现出增加的活动，包括杏仁核，眶额皮质，前岛叶和纹状体。
应力对饲料的影响
使图片进一步复杂化的是社会心理压力对摄食和体重稳态的影响。 不仅是重度抑郁症（1）的核心诊断特征的食欲24发生了变化，而且情绪障碍和肥胖（25）之间存在~25％的关联率。 因此，压力很可能影响摄食和体重，而与食物的适口性或个体的能量状态无关。 最近，我们已经证明了ghrelin和orexin在慢性应激引起的食欲变化（26）中的重要作用。 经历慢性社交失败压力的小鼠响应活跃的生长素释放肽水平显着升高，其与食物摄入和体重的增加相关。 当缺乏生长素释放肽受体的小鼠遭受慢性社会压力时，这种对喂养和体重的影响丧失。
重要的是，虽然ghrelin受体缺陷小鼠的食物摄入和体重的压力调节被阻断，但动物表现出更大程度的抑郁症状。 这些研究结果表明，应激诱导的生长素释放肽升高不仅可能改变食物摄入量，还可能有助于弥补压力对情绪和动机的有害影响。 这些ghrelin的各种作用似乎部分是通过激活下丘脑外侧的食欲素神经元（27）来介导的。 其他人群也表现出慢性压力后喂养系统的改变。 Lu报道，经受慢性轻度应激的小鼠的循环瘦素（28）水平降低。 Teegarden和Bale在遗传上易受压力影响的小鼠系中证明，慢性可变性应激会增加对高脂肪饮食（29）的偏好。 这些研究强调了这样一个事实，即情绪障碍可能影响食物摄入的享乐和稳态方面，因此很难明确定义食物成瘾（表1）。
TABLE 1
调节食物摄入的神经元因子
调节因子 途径 作用部位 对进食的作用 压力的影响
瘦素均呈弓形，VTA 抑制下降
Ghrelin 均呈弓形，VTA 刺激增加
CREB Hedonic N. Accumbens，VTA 抑制增加
deltaFosB Hedonic N. Accumbens 刺激增加
α-MSH1
稳态 PVN1
抑制？
AgRP 稳态 PVN 刺激 ?
NPY 稳态多位点刺激 ?
Orexin Hedonic VTA 刺激减少
1α-MSH，α-黑素细胞刺激素; PVN，室旁核。
临床意义
食品成瘾一词通常由大众媒体应用于肥胖症。 此外，3行为障碍，神经性贪食症，暴食症和Prader-Willi综合征包括强迫性食物摄入作为临床综合症的一部分。 最近的工作提出了异常的中脑边缘多巴胺信号传导参与这些疾病的可能性。
虽然超重显然有助于许多疾病的发展，包括糖尿病和代谢综合征，但它本身并不被认为是一种疾病。 尽管如此，重要的是要考虑慢性接触高度可口的食物对肥胖发展的奖励系统的影响。 功能性神经影像学研究的初步证据表明，如前所述（9），边缘系统可能对肥胖女性的食物奖励反应过度。 未来的研究需要确定正常体重和肥胖个体之间的功能差异，包括边缘活动参与体重增加的反弹，这在成功减肥后在许多个体中观察到。 有几种临床方法可用于实现体重减轻，包括饮食和运动，减肥手术和药物如rimonabant，一种大麻素受体拮抗剂。 这些治疗群体为功能性神经影像学技术提供了理想的主题，以确定体重减轻的机制和体重反弹的易感性。
临床前模型还表明神经元适应在肥胖发展中的潜在重要性。 上面提到的转录因子CREB和deltaFosB因其在药物成瘾中的公认作用而特别受关注。 然而，显然缺乏对肥胖受试者的人类死后研究。 需要分析人类死后组织的几种神经元适应，这些适应可能潜在地介导或由肥胖诱导，包括VTA中多巴胺能神经元的大小和腹侧纹状体中CREB和deltaFosB的表达水平。 此外，还指出了对啮齿动物模型的进一步测试。 目前的数据支持CREB和deltaFosB在调节食物奖励中的作用，但尚未证明在饮食诱导或其他啮齿动物肥胖模型的发展中需要这些转录因子。 实验工具，包括转基因小鼠系和病毒介导的基因转移，已经可用于进行这一研究。
关于在神经性贪食症，暴食症和Prader-Willi综合征中观察到的强迫性食物摄入的病理生理学知之甚少。 尽管临床经验表明，患有这些疾病的个体获得食物的动机大大增强，这表明中脑边缘多巴胺系统可能起作用，但很少有证据支持这一假设。 两项神经影像学研究表明神经性贪食症（30,31）患者的前扣带皮层异常活化，而另一项研究显示Prader-Willi综合征（32）患者的下丘脑和眶额皮质功能障碍。 异常边缘激活的机制尚不清楚，但可能涉及外周喂养激素水平的改变。 例如，在Prader-Willi综合征（33）中，生长素释放肽水平大大升高，并且可能导致获得这些患者的食物的动机增加。 然而，关于外周激素如ghrelin在饮食失调如神经性贪食症和暴食症中的作用的研究最多产生了混合结果（34），强调这些疾病的病理生理学可能涉及复杂的相互作用。许多遗传，环境和心理因素。
为食物成瘾创建新的诊断需要仔细分析相关的科学信息，还需要仔细分析超出本评价范围的社会，法律，流行病学和经济因素。 然而，很明显长期食用高度可口的食物会以类似于滥用药物的方式改变大脑功能，特别是在中脑边缘多巴胺奖赏途径中。 确定高糖和高脂肪饮食对边缘功能和动机行为的长期影响可能会对强迫性饮食的原因和治疗产生重要的新见解。
本补充材料中的其他文章包括参考文献（35-37）。
1作为营养学杂志的补充而出版。 作为在2008实验生物学会议上发表的“食物成瘾：事实或虚构？”研讨会的一部分，4月8，2008在加利福尼亚州圣地亚哥举行。 该研讨会由美国营养学会赞助，并得到国家药物滥用研究所，国家酒精滥用和酒精中毒研究所以及国家乳业委员会的教育资助。 该研讨会由Rebecca L. Corwin和Patricia S. Grigson主持。
2支持以下拨款：1PL1DK081182-01，P01 MH66172，R01 MH51399，P50 MH066172-06，NARSAD青年研究员奖，Astra-Zeneca，医师科学家培训计划。
3Author披露：M。Lutter和E. Nestler，没有利益冲突。
使用的5A缩写：AgRP，刺豚鼠相关肽; 弧形，弓形核; CART，可卡因 - 安非他明调节的转录本; CREB，环AMP反应元件结合蛋白; NPY，神经肽Y; POMC，pro-opiomelanocortin; VTA，腹侧被盖区。
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