评论：这为我们的视频中描述的狂欢循环理论提供了证据。
这是一个报价：
“体重增加是由于食欲增加和卡路里消耗减少所致。 胰岛素的这种作用可能构成人体对不规则食物供应和长期饥饿的进化适应：如果暂时供应过量的高脂食物，人体可以通过胰岛素的作用特别有效地降低能量储备。
这意味着肠道感觉到高脂肪食物，升高胰岛素以作用于奖励回路，并导致我们暴饮暴食。 “在获得成功的同时获得它。” 发生食物，繁殖或色情事件。”
第一篇文章：
研究人员在6月份的Cell Cellababism杂志上报道了他们所说的一些细胞代谢 首先证明胰岛素对大脑的奖赏回路有直接影响。
他们表示，奖励中心不再对胰岛素有反应的小鼠吃得更多，变得肥胖。
研究结果表明，胰岛素抵抗可能有助于解释为什么那些肥胖的人可能会发现很难抵抗食物的诱惑并减轻体重。
“一旦您肥胖或滑入正能量平衡，[大脑的奖励中心]的胰岛素抵抗可能会导致恶性循环，” 马克斯普朗克神经病学研究所的JensBrüning说。 “没有证据表明这是肥胖之路的开端，但它可能是肥胖以及我们应对肥胖的重要原因。”
先前的研究主要集中在胰岛素对大脑下丘脑的影响上，该区域控制着布鲁宁所说的基本停止和开始“反射”的进食行为。 但是，他说，我们都知道人们暴饮暴食的原因与神经心理学有关，而不是与饥饿有关。 我们根据我们所保持的公司，食物的气味和心情来进食。 布吕宁说：“我们可能会感到饱，但我们会继续吃东西。”
他的团队希望更好地了解食物的有益方面，特别是胰岛素如何影响更高的大脑功能。 他们专注于中脑的关键神经元释放多巴胺，大脑中的化学信使参与动机，惩罚和奖励等功能。 当胰岛素信号在这些神经元中失活时，小鼠吃得太多会变得越来越胖。
他们发现胰岛素通常会导致这些神经元更频繁地发作，这种反应在缺乏胰岛素受体的动物身上消失。 当食物供不应时，小鼠也表现出对可卡因和糖的反应改变，进一步证明大脑的奖励中心依靠胰岛素正常运作。
如果研究结果适用于人类，它们可能具有真正的临床意义。
“集体地，我们的研究揭示了儿茶酚胺能神经元中胰岛素作用在长期控制喂养中的关键作用，” 研究人员写道。” 进一步阐明造成这种作用的确切神经元亚群和细胞机制，可能会确定治疗肥胖症的潜在靶标。”
作为下一步，Brüning表示，他们计划对已经人工输送胰岛素的人进行功能性磁共振成像（fMRI）研究，以了解这可能如何影响奖励中心的活动。
第二条;
大脑中的胰岛素作用可导致肥胖
6月6th，2011在神经科学
富含脂肪的食物会使您发胖。 这个简单方程式的背后是复杂的信号通路，大脑中的神经递质通过这些信号通路来控制人体的能量平衡。 位于科隆的马克斯普朗克神经学研究所和科隆大学老年人相关疾病细胞应激反应卓越集群（CECAD）的科学家们阐明了这一复杂控制电路中的重要一步。
他们成功地展示了这种荷尔蒙 胰岛素作用于大脑部分称为腹内侧下丘脑。 高脂肪食物的消耗导致胰腺释放更多的胰岛素。 这触发了大脑中特殊神经细胞SF-1神经元的信号级联，其中酶P13-激酶起重要作用。 在几个中间步骤的过程中，胰岛素以抑制饱腹感和减少能量消耗的方式抑制神经冲动的传递。 这促进了超重和肥胖。
下丘脑在能量稳态中起着重要作用：调节人体的能量平衡。 这部分大脑中的特殊神经元（称为POMC细胞）对神经递质起反应，从而控制饮食行为和能量消耗。 激素胰岛素是一种重要的信使物质。 胰岛素使食物中消耗的碳水化合物被运输到靶细胞（例如肌肉），然后作为能量来源可用于这些细胞。 当食用高脂食物时，胰腺中会产生更多的胰岛素，并且其在大脑中的浓度也会增加。 胰岛素与大脑中靶细胞之间的相互作用在控制人体能量平衡中也起着至关重要的作用。 然而，胰岛素控制背后的精确分子机制仍然很不清楚。
由马克斯普朗克神经学研究所所长JensBrüning领导的一个研究小组和科隆大学CECAD（衰老相关疾病中的细胞应激反应）科学协调员，在解释这种复杂的监管程序。
正如科学家们所表明的那样，SF-1神经元中的胰岛素 - 下丘脑中的另一组神经元 - 触发信号级联反应。 然而，有趣的是，当高脂肪食物被消耗并且超重的情况下，这些细胞似乎仅受胰岛素调节。 酶P13激酶在这种信使物质级联中起着重要作用。 在该过程的中间步骤过程中，酶激活离子通道，从而阻止神经冲动的传递。 研究人员怀疑SF-1细胞以这种方式与POMC细胞进行通信。
激酶是通过磷酸化激活其他分子的酶，磷酸化是向蛋白质或其他有机分子中添加磷酸基团。 该研究的第一作者蒂姆·克洛肯纳解释说：“如果胰岛素与其SF-1细胞表面的受体结合，就会触发PI3激酶的激活。” “ PI3激酶反过来通过磷酸化控制另一个信号分子PIP3的形成。 PIP3使细胞壁中的相应通道可渗透钾离子。” 它们的涌入会导致神经元“缓慢发射”，并抑制电脉冲的传输。
“因此，在超重人群中，胰岛素可能通过SF-1神经元的中介位间接抑制了引起饱腹感的POMC神经元，” 假设科学家。 “同时，食物消费量进一步增加。” 然而，仍然有待发现这两种神经元以这种方式相互通信的直接证据。
为了了解胰岛素在大脑中的作用，科隆科学家将SF-1神经元缺乏胰岛素受体的小鼠与胰岛素受体完整的小鼠进行了比较。 在正常食物消费的情况下，研究人员发现两组之间没有差异。 这表明胰岛素不会对苗条个体中这些细胞的活性产生关键影响。 然而，当啮齿动物喂食高脂肪食物时，胰岛素受体缺陷者仍然很瘦，而功能性受体的同伴则迅速增加体重。 体重增加是由于食欲增加和卡路里消耗减少。 胰岛素的这种影响可能构成身体对不规则食物供应和长期饥饿的进化适应：如果暂时可以获得过量的高脂肪食物，身体可以通过胰岛素的作用特别有效地减少能量储备。
目前尚无法确定这项研究的结果是否最终将有助于促进对人体能量平衡的有针对性的干预。 “我们目前离实际应用还很远，” JensBrüning说。 “我们的目标是找出饥饿和饱足感如何产生。 只有当我们了解整个系统在这里工作时，我们才能开始开发治疗方法。”
更多信息：TimKlöckener，Simon Hess，Bengt F. Belgardt，Lars Paeger，Linda AW Verhagen，Andreas Husch，Jong-Woo Sohn，Brigitte Hampel，Harveen Dhillon，Jeffrey M. Zigman，Bradford B. Lowell，Kevin W. Williams， Joel K. Elmquist，Tamas L. Horvath，Peter Kloppenburg，JensC.Brüning，高脂喂养通过胰岛素受体促进肥胖/ P13k依赖性抑制SF-1 VMH神经元，自然神经科学，6月5th 2011
由Max-Planck-Gesellschaft提供
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