评论：您可以阅读下面的非专业文章，以便更好地理解。 正如结论所说，那些在食瘾测试中得分较高的人对食物的大脑反应类似于吸毒者对药物的反应。 两个相似之处是：1）过度激活奖励回路我们给出了线索（食物图片）2）控制的低激活和后果的部分（低位）。 要点：这些2在瘦肉和超重女性身上都有相似之处。 过去的测试发现只有超重的人才有食物成瘾特征。 这意味着肥胖不是大脑变化的原因。 人们如何消耗改变大脑的高刺激性食物。
LAY文章：食物成瘾作为药物成瘾的大脑行为
Häagen-Dazs冰淇淋是否像海洛因一样上瘾？ 或者换句话说，海洛因是否会像Häagen-Dazs一样上瘾？
根据您对问题的表述方式，您是在询问海洛因成瘾是否不比对垃圾食品的热爱更严重，或者您在询问垃圾食品垃圾邮件是否可能患有严重的疾病，需要干预。 现在，一项新的研究表明，成瘾反应和正常反应之间可能没有清晰明了的界限，并且增加了证据，表明所有“成瘾”都作用于大脑的相同动机系统。
这项研究于周一发表在“普通精神病学档案”上，涉及39健康女性，其体重从瘦到超重或肥胖。 参与者被要求完成耶鲁食品成瘾量表，该量表测试食物成瘾的迹象。 患有任何类型的全面饮食失调的女性不包括在该研究中。
然后，使用fMRI，由耶鲁大学的阿什利·吉尔哈特（Ashley Gearhardt）和凯利·布朗内尔（Kelly Brownell）领导的研究人员研究了女性对食物的大脑活动。 在一项任务中，要求女性看些甜美的巧克力奶昔或无热量，无热量的溶液的照片。 对于另一项脑部扫描任务，妇女实际上喝了奶昔-用四勺香草哈根达斯冰淇淋，2％牛奶和2汤匙好时巧克力糖浆制成-或设计为无热量的控制溶液尽可能无味（不能使用水，因为它实际上会激活味觉受体）。
科学家们发现，在观看冰淇淋图像时，有三种或三种以上食物成瘾症状的女性 - 经常担心暴饮暴食，吃东西到感觉不舒服，以及由于试图控制暴饮暴食或暴饮暴食本身而导致的功能困难 - 与有一种或没有这种症状的女性相比，在涉及快乐和渴望的地区表现出更多的大脑活动。
这些区域包括杏仁核，前扣带皮层和内侧眶额皮质 - 这些区域在吸毒成瘾者中点亮，这些区域显示了吸毒用具或药物的图像。
与遭受药物滥用的人类似，食物上瘾的参与者也表现出参与自我控制（侧眶额皮质）的大脑区域的活动减少，当他们实际吃冰淇淋时。
换句话说，有食物成瘾症状的女性有更高的期望，即巧克力奶昔在预期食用时会变得美味可口，并且一旦开始就不能再吃掉它。
然而，有趣的是，与吸毒者不同，食物成瘾迹象更多的参与者在实际吃冰淇淋时并未显示出与愉悦相关的大脑区域活动的减少。 随着时间的流逝，吸毒成瘾的人往往会从毒品中获得越来越少的乐趣-他们想要更多的毒品，却更少地享受毒品，从而产生强迫行为。 但是，这种宽容可能只在严重的成瘾者中出现，而在仅有一些症状的人中却看不到。
值得注意的是，该研究还发现，食物成瘾症状和大脑对食物的反应与体重无关：有些超重女性没有表现出食物成瘾症状，而一些体重正常的女性则表示没有。
这就是为什么成瘾并不简单：成瘾不仅涉及欲望水平的变化，而且还涉及控制该欲望的能力水平的变化。 这些因素可能会随着社会状况和压力而改变。
海洛因和哈根达斯都不会导致大多数用户上瘾，但是在某些情况下，某些情况可能会导致那些自我控制水平较高的人酗酒。 因此，成瘾的答案可能不在于物质本身，而在于人们与它们的关系以及它们被消耗的环境。
“食物成瘾”的神经相关
弓根精神病。 作者手稿; 可在PMC 2014 Apr 9中找到。
以最终编辑形式发布为：
Arch Gen Psychiatry。 2011 Aug; 68（8）：808-816。
在线发布2011 Apr 4。 DOI： 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32
PMCID：PMC3980851
NIHMSID：NIHMS565731
Ashley N. Gearhardt,1,4 Sonja Yokum,2 Patrick T. Orr,1 埃里克斯蒂斯,2 威廉R.科宾,3 和 凯莉D.布朗内尔1
抽象
语境
研究表明肥胖的发展和维持成瘾过程。 虽然已经发现肥胖与物质依赖之间的神经功能相似，但没有研究检查过类似成瘾行为的神经相关性。
目的
为了检验这一假设，即“食物成瘾”评分升高与神经活化的相似模式相关，如物质依赖性。
设计
受试者之间的fMRI研究。
参与者成员
从健康到肥胖的48名健康青少年女性被招募进行健康的体重维持试验。
主要结果测量
高级“食物成瘾”评分与血氧水平依赖性fMRI激活之间的关系，以响应收到和预期接受可口食物（巧克力奶昔）。
成果
食物成瘾分数（N = 39）与对预期食物的反应（P <0.05，错误发现率（FDR）校正）对前扣带回皮质（ACC），眶额叶皮质（OFC）和杏仁核的活化程度更高相关用于小批量的多次比较）。 与食物成瘾评分较高（n = 15）相对较低（n = 11）的参与者相比，预期进食的食物对背外侧前额叶皮层（DLPFC）和尾状体的激活程度更高，但对食物瘾的响应，外侧OFC的激活程度较低收到食物（pFDR <0.05）。
结论
类似的神经激活模式与成瘾性饮食行为和物质依赖有关; 响应于食物提示，奖励回路中的激活升高，并且响应于食物摄入，抑制区域的激活减少。
三分之一的美国成年人现在肥胖1 与肥胖有关的疾病是可预防性死亡的第二大原因2。 不幸的是，大多数肥胖症治疗不会导致持久的体重减轻，因为大多数患者在五年内恢复体重减轻3.
基于与物质依赖相关的神经功能的许多相似之处1 和肥胖，理论家们提出，成瘾过程可能与肥胖的病因有关4,5。 食物和药物的使用均导致中脑边缘区多巴胺释放，释放程度与食物和药物使用的主观奖励相关5,6。 还发现了响应食物和药物提示的类似脑激活模式。 有和没有物质依赖的个体在大脑区域中表现出更大的激活，其编码刺激的奖励值（例如，眶额皮质（OFC），杏仁核，岛叶，纹状体，前扣带皮层（ACC）和背外侧前额叶皮质（DLPFC））7,8 并且响应于药物提示，在背侧纹状体中释放更多的多巴胺9。 同样，肥胖与瘦的个体在OFC，杏仁核，ACC，纹状体和丘脑中显示出更大的活化以响应食物提示7 在与预期收到可口食物的情况下，与ACC，纹状体，岛叶和DLPFC等与药物提示有关的渴望相关区域的更大活化10,11,12.
虽然肥胖和物质依赖的个体分别表现出奖励学习区域对食物和物质线索的高反应性，但实际摄入的食物和药物与奖励回路激活减少相关。 肥胖与瘦的个体表现出较少的背侧纹状体和内侧OFC激活以响应可口的食物摄入13,14，回应证据表明物质依赖个体在实际药物消费过程中表现出钝性多巴胺能释放，并报告相对于健康对照的主观报酬较弱15,16,17,18。 结果与D减少的证据吻合2 肥胖和物质依赖个体与健康对照的受体可用性19,20。 这些研究结果促使人们认为，从食物摄入中获得较少奖励的个体可能会过度补偿以弥补这种奖励赤字19,21.
虽然大脑区域存在强烈的相似性，这些区域编码来自药物和可口食物的奖励以及与物质依赖和肥胖相关的神经异常，但这些发现可能无法告诉我们真正的“食物成瘾”（FA）。 肥胖与食物过量消耗密切相关，但其他因素导致不健康的体重增加，例如缺乏身体活动22。 此外，过量消费并不一定表明物质依赖; 而40％的大学生狂饮23，只有6％符合酒精依赖的标准24。 因此，为了更直接地评估FA，识别可能在其饮食行为中表现出依赖迹象的参与者将是有用的。 目前，当满足足够的行为标准时，给出了物质依赖性的诊断（参见 表1）。 耶鲁食品成瘾量表（YFAS）的开发是为了实现基于DSM-IV-TR的可口食物依赖构建25 物质依赖标准26。 对具有FA症状的个体的鉴定将允许更直接地检查物质依赖性和强制性食物消耗之间的神经生物学相似性。
在本研究中，我们研究了YFAS评估的食物成瘾症状与神经激活的关系：1）暗示即将发送高度可口的食物（巧克力奶昔）与无味对照溶液和2摄入量的关系巧克力奶昔与无味解决方案的健康青少年女性，从瘦到肥胖。 根据之前的研究结果，我们假设表现出FA症状升高的参与者在杏仁核，纹状体，OFC，DLPFC，丘脑，中脑，脑岛和前扣带回的食物线索中表现出更大的激活。 此外，我们假设，在高度可口食物的消费过程中，高FA组和低FA组在背侧纹状体和OFC中表现出较少的活化，类似于在接受药物时物质依赖性参与者中证实的活化减少。
方法
参与者成员
参与者为48年轻女性（M age = 20.8，SD = 1.31）; M体重指数[BMI; 千克/米2] = 28.0，SD = 3.0，范围23.8 – 39.2）谁参加了一项旨在帮助人们长期实现并保持健康体重的计划。 该样本的数据先前已发布14,27。 报告DSM-IV暴饮暴食或补偿行为（例如呕吐控制体重），过去三个月内使用精神药物或非法药物，吸烟，头部受伤意识丧失或当前（过去三个月）的个人Axis I精神疾病被排除在外。 从参与者处获得书面知情同意书。 当地的机构审查委员会批准了这项研究。
措施
体重
体重指数（BMI = kg / m2）用于反映肥胖。 去除鞋和涂层后，使用测距仪测量高度至最接近的毫米，并使用数字刻度将重量评估为最接近的0.1 kg。 获得两个高度和重量的度量并取平均值。
耶鲁食品成瘾量表（YFAS）
耶鲁食品成瘾量表26 是一项25项目措施，旨在通过评估饮食行为中物质依赖症状（例如，耐受性，戒断，失控）的迹象来实施FA。 YFAS显示了内部一致性（α= .86），以及收敛和增量有效性。 YFAS提供两种得分选择; 症状计数版本和诊断版本。 为了接受FA的“诊断”，有必要报告在过去一年中经历三种或更多症状以及临床上显着的损伤或窘迫。 当前研究中使用的YFAS版本以李克特量表测量了所有项目。 根据YFAS评分说明，五个Likert量表项目被二分，以便表明他们“从未”经历过该症状的参与者被指定为零，并且那些报告在过去一年中经历过症状的人被分配了值为1。
数据管理
YFAS呈现正态分布（偏度和峰度系数<2）。 排除了四个在YFAS上缺少重要数据的参与者和五个在扫描过程中表现出过度头部运动的参与者，最终得出N =39。主要目的是测试YFAS分数是否与与物质相关的大脑区域的神经激活相关依赖。 我们预期YFAS分数与编码刺激性奖励值的区域的激活呈正相关，以响应预期收到的可口食物的接收，而与这些区域中的激活呈负相关，以响应食物摄入。 二级分析探讨了与健康对照组相比可能经历FA的参与者在激活方面的潜在差异。 很少有参与者报告称其YFAS出现临床上显着的损伤或困扰（n = 2），这可能是由于排除了饮食失调和轴心疾病的参与者。 为了更接近那些显示出与食物相关的物质依赖性与健康饮食行为相比的迹象，将参与者分为具有三个或更多症状的高FA组（n = 15）和具有一个或更少症状的低FA组（n = 11） ）。 这些分析省略了报告两个症状的参与者（n = 13），以确保高FA组和低FA组之间有足够的隔离。
程序
fMRI范式
参与者在基线时进行扫描。 参与者被要求定期进餐，但在成像前不要进食或饮用（包括含咖啡因的饮料）4-6小时。 选择该剥夺期以捕获大多数人在接近下一餐时所经历的饥饿状态，这是食物奖励的个体差异在逻辑上影响卡路里摄入的时间。 大多数参与者完成了10：00 am和1：00 pm之间的范例，但是2：00和4之间的子集完成扫描：00 pm在成像会话之前，参与者通过在单独的计算机上练习熟悉fMRI范例。
奶昔范例旨在检查激活以响应消费和预期的可口食物消费（图1）。 刺激包括2图像（一杯奶昔和一杯水），标志着0.5 ml巧克力奶昔（4勺Häagen-Daz香草冰淇淋，1.5杯2％牛奶和2汤匙Hershey巧克力）的交付糖浆）或无卡路里无味溶液，旨在模仿唾液的天然味道（25 mM KCl和2.5 mM NaHCO3 用500ml蒸馏水稀释）。 我们使用人工唾液，因为水具有激活皮层味道的味道28。 演讲顺序随机分配给参与者。 使用MATLAB以2-1秒的抖动呈现3秒的图像，在此期间呈现具有在中心处用于固定的十字准线的空白屏幕（以消除随机的眼睛移动）。 在提示开始后5秒发生味觉递送并持续5秒。 在40％的巧克力和无味溶液试验中，未按预期提供味道，以允许调查神经反应以预期不与实际食物收据混淆的味道（未配对试验）。 每次运行由30事件组成，每个事件包括奶昔提示和奶昔摄入量以及每个无味解决方案提示和无味溶液摄入量的20事件。 使用MATLAB控制的可编程注射泵（Braintree Scientific BS-8000）输送流体，以确保一致的体积，速率和口味传递时间。 装有巧克力奶昔和无味溶液的60毫升注射器通过Tygon管通过波导连接到连接到扫描头线圈的歧管。 歧管适合参与者的嘴巴，并将味道传递给舌头的一致部分。 当参与者看到“吞咽”提示时，他们被要求吞咽。 图像在MRI扫描仪孔的末端用数字投影仪/反向屏幕显示系统呈现，通过头部线圈安装的镜子可见。 在扫描之前，参与者消费了奶昔和无味的解决方案，并在跨模态视觉模拟量表上评定了对感觉愉悦，可食性和口味强度的渴望。 该程序过去已成功用于在扫描仪中输送液体，如其他地方详细描述的14.
成像和统计分析
使用3 Tesla仅头部MRI扫描仪进行扫描。 标准鸟笼线圈从整个大脑获取数据。 热泡沫真空枕和衬垫限制头部运动。 总的来说，在每次功能运行期间收集了229卷。 功能扫描使用T2 *加权梯度单次回波平面成像（EPI）序列（TE = 30 ms，TR = 2000 ms，翻转角= 80°），面内分辨率为3.0×3.0 mm2 （64×64矩阵; 192×192 mm2 视野）。 为了覆盖整个大脑，沿着由中间矢状截面确定的AC-PC横向倾斜平面获得32 4mm切片（交错采集，无跳跃）。 使用与功能序列相同的方向的反转恢复T1加权序列（MP-RAGE）收集结构扫描，以提供与功能扫描对齐的详细解剖图像。 高分辨率结构MRI序列（FOV = 256×256 mm2获得256×256矩阵，厚度= 1.0 mm，切片数≈160）。
使用SPM5软件对数据进行预处理和分析29 在MATLAB中30,31。 将图像的时间获取校正为在TR的50％处获得的切片。 功能图像重新调整到平均值。 将解剖和功能图像标准化为在SPM5中实施的标准MNI模板脑（ICBM152，基于152正常MRI扫描的平均值）。 归一化导致体素尺寸为3 mm3 用于功能图像和1 mm3 用于结构图像。 用6 mm FWHM各向同性高斯核对功能图像进行平滑处理。 使用重新调整参数探测了过多的运动，并定义为在范式期间沿任何方向的运动> 1 mm。 为了确定因预期收到食物而激活的大脑区域，我们将未配对奶昔线索与未配对无味溶液线索之间的BOLD响应进行了对比。 我们分析了未配对提示显示中的数据，其中未传递口味以确保口味接收不会影响我们对预期激活的定义。 我们对比了奶昔和无味溶液期间的大胆反应，以识别因食用食物而激活的大脑区域。 我们认为口中味觉的到达是一种有益的奖励，而不是吞咽溶液时的享受，但我们承认，消味后的作用有助于食物的奖励价值32。 使用一般线性模型估计每个体素的条件特异性效应。 编制每个感兴趣事件的起始矢量并输入设计矩阵，以便事件相关响应可以通过规范血液动力学响应函数（HRF）建模，如SPM5中实现的，由2伽马函数的混合组成。在5秒和随后的下冲模拟早期峰值。 为了解释吞咽溶液引起的变异，我们将吞咽提示的时间作为控制变量。 我们还包括血液动力学函数的时间导数，以获得更好的数据模型33。 128第二个高通滤波器（根据SPM5惯例）消除了低频噪声和信号中的缓慢漂移。
构建单独的地图以比较每个参与者中的激活对比“未配对的奶昔提示 - 未配对的无味提示”和“奶昔收据 - 无味的收据”，然后使用SPM5对总YFAS分数进行回归。 为了检测组差异，进行了两个二级2×2 ANOVA :(高FA组与低FA组）（奶昔收据 - 无味收据）和（高FA组与低FA组）（未配对奶昔 - 未配对）无味）。 T映射阈值设置为P uncorrected = 0.001和3-voxel簇大小。 我们使用具有最高体积（mm）的峰进行了小体积校正（SVC）分析3）和先前在线索诱导的渴求和药物管理文献中确定的z值8,34,35 以及食物提示/食品管理研究14, 36, 37。 为了检验我们的假设，即表现出更多FA症状的参与者会表现出对食物线索的更大激活，将搜索量限制在OFC坐标的10毫米半径内（42、46，-16； -8、60，-14 ），尾状（9、0、21），杏仁核（-12，-10，-16），ACC（-10,24、30、4; -30、16、30），DLPFC（-36、42、7），丘脑（-26,9，-12），中脑（-20，-22，-3; 28，-13，-36）和岛（12、2、10）。 为了检验我们的假设，即食用高口感食物期间，高FA组和低FA组在奖励相关的大脑区域显示较少的激活，搜索量被限制在OFC坐标的42,46毫米半径内（±16 ，-41；±34、19，-8；±60、14，-9）和尾状（±0、21、2；±9，-34、0.05）。 在校正跨像素内多个体素的多次比较（pFDR）后，预测的激活被认为在p <.XNUMX时具有显着性。 先验 定义小量。 然后使用Bonferroni校正来校正测试的感兴趣区域的数量。 因为Dreher等人。 （2007）38 据报道，与黄体期相比，处于卵泡中期的女性（第一期后的4-8 d）在奖励区域表现出更大的反应，我们试图在月经周期的同一时期对所有女性进行扫描。 然而，由于调度困难，在卵泡中期阶段扫描了两名参与者。 当这些人被排除在外时，YFAS与BOLD对食物摄入量和预期摄入量的反应之间的关系仍然很显着。
成果
平均而言，高FA参与者支持大约四种FA症状（M = 3.60，SD = .63），而低FA组均支持一种FA症状。 高FA组和低FA组之间在年龄上没有显着差异（F （1，24）= 2.25， p = .147），BMI（F （1，24）= 1.14， p = .296），或研究过程中给予的奶昔的愉悦评分（F （1，24）= .013， p = .910）。 当前研究中的YFAS评分与情绪饮食相关（rs =。34的， p = .03）和外部进食（rs =。37的， p = .02）荷兰饮食行为问卷的分量表39.
FA症状与可食用食物的预期和摄入反应的相关性2
YFAS评分（N = 39）与左ACC的激活呈正相关（图2），左侧内侧OFC（图3），并留下杏仁核以应对可口食物的预期摄入量（表2）。 左ACC和左OFC的激活在更严格的Bonferroni校正（0.05 / 11感兴趣区域= 0.0045）中存活。 我们从Z值（Z /√N）导出了效应大小（r）。 根据科恩的标准，效应大小都是中等到大40 (M r = .60）。 假设区域对可口食物的消费没有显着的相关性。
对高FA值和低FA值参与者的预期和摄入可口食物的反应
高FA组与低FA组的参与者在左侧DLPFC中显示出更大的激活（图4）和右尾状（图5）。 右侧尾状核的激活在Bonferroni校正中存活（0.05 / 11感兴趣区域= 0.0045）。 此外，高FA组在左侧OFC中显示较少的激活（图6）食物摄入期间低于低FA组（表3）。 该峰值也在Bonferroni校正中存活（0.05 / 3感兴趣区域= 0.017）。 来自这些分析的效应大小很大（M r = .71）。
讨论
在目前的研究中，具有较高FA分数的瘦和肥胖参与者表现出具有较低FA分数的参与者的神经元激活的差异模式。 虽然研究探讨了预期和完成奖励与BMI的关联 12,13,14，这是第一项研究FA和神经激活奖赏回路与摄入和预期可口食物摄入量之间关系的研究。 FA评分与ACC，内侧OFC和杏仁核中的活化呈正相关，以响应可口食物的预期摄入，但与响应可口食物摄入的激活无显着相关性。 此外，高和低FA参与者在期望的可口食物摄入期间在DLPFC和尾状核中表现出更大的活化，并且在可口的食物摄入期间在侧向OFC中激活减少。
正如预测的那样，FA分数升高与更大的激活区域有关，这些区域在编码响应食物线索的刺激的动机值中起作用。 ACC和内侧OFC都与饲料动机有关41,42，以及在物质依赖的个体中消费药物43。 响应于酒精相关提示的ACC活化升高也与降低的D相关2 受体可用性44 并增加了复发的风险45。 同样，杏仁核中激活的增加与食欲动机的增加有关46 和接触具有更大动机和激励价值的食物47。 此外，DLPFC与内存，规划相关联48，注意力控制49和目标导向的行为49。 野兔和同事们50 研究发现，试图抵制愉悦食物的参与者也表现出DLPFC活化升高，这与涉及编码食物奖励的区域活动减少有关，例如腹内侧前额叶皮质。 因此，具有较高FA分数的参与者可以通过尝试实施自我控制策略来响应增加的食物食欲动机。 还有人认为，通过药物线索激活DLPFC涉及整合有关内部状态（渴望，戒断），动机，期望和调查和规划寻药行为的信息。7。 同样，尾状似乎也起到增强动力的作用。 升高的尾状核激活与期望积极奖励相关51，接触线索具有更高的激励价值52和物质依赖参与者接触药物刺激物53。 因此，更高的FA分数可能与更强烈的动机有关，以寻找食物以回应与食物相关的线索。
似乎在渴望编码中起作用的区域的神经激活也与FA分数正相关。 例如，ACC和内侧OFC中的激活与物质使用障碍的渴望相关54,55。 杏仁核也常常与药物提示反应性有关56 和药物的渴望57。 此外，尾状核中的活化与对可口食物的渴望有关58，以及对物质依赖参与者的药物线索的渴望53, 59。 因此，FA分数可能与更大的线索触发的食物渴望相关联。
最后，FA分数与在抑制和饱腹感中发挥作用的区域中的激活相关。 有趣的是，尽管在预期食物奖励期间FA与内侧OFC的激活呈正相关，但在接收食物期间FA分数与侧向OFC的激活呈负相关。 这些发现与研究结果一致，表明这些地区的反应模式差异很大。 具体而言，Small等人。 （2001）36 发现内侧和外侧尾部OFC在巧克力消费过程中表现出相反的活动模式，促使人们提出这种模式的发生是因为参与者的进食欲望下降，他们的行为（进食）与他们的欲望不一致。 因此，当抑制停止进食的欲望时，发生侧向OFC活性。 在物质依赖性中也发现内侧和外侧OFC之间的类似解离。 与内侧OFC不同，后者与奖励的主观评价更密切相关60，侧向OFC中活化增加与更大的抑制控制有关46,61 以及更强的抑制以前奖励回复的能力62。 依赖于物质的参与者通常表现出响应于药物提示的内侧OFC中的活化增加54,55，但也在侧向OFC中表现出低活化46，表明响应奖励线索的抑制控制较少。 本文观察到的高FA个体中侧向OFC的活化减少可能与在可口食物的摄入期间较少的抑制性控制或在可口的食物摄入期间的减少的饱腹感响应有关。
总而言之，这些研究结果支持强迫性食物消费可能部分受到对食物有益特性的预期提升所驱动的理论。12。 同样，上瘾的个体更可能在生理，心理和行为上对物质相关的线索产生反应63, 64。 这个过程可能部分是由于激励突显，这表明与物质相关的线索（在这种情况下是食物）可能开始触发多巴胺的释放和驾驶消耗65,66。 与多巴胺能释放相关的脑区域在高FA参与者的线索暴露期间也显示出显着更大的激活。 食物相关线索可能发展病理特性的可能性在当前的食物环境中尤其令人关注，在这种环境中，可口食物经常可用且大量销售。
与我们最初的假设相反，在食物摄入期间，高FA和低FA参与者之间的奖赏回路激活存在有限的差异。 这些发现很少支持这样的观点，即对食物摄入的异常奖励反应会导致食物成瘾。 相反，高FA组表现出与减少的抑制控制相关的神经激活模式。 以前的研究发现，给药引发剂量会引起物质使用问题参与者的过度消费67,68 和吃病理学 69,70,71。 目前的结果与这些先前的研究结果一致表明，食用可口的食物可能会超越限制高FA参与者的热量食物消耗的愿望，从而导致食用消毒。
有趣的是，YFAS评分与BMI之间没有显着相关性。 因此，目前的研究结果表明FA分数和相关的神经功能可能发生在具有一系列体重的个体之间。 在最初的验证中，YFAS与BMI没有显着相关，但与暴饮暴食，情绪化饮食和有问题的饮食态度有关26。 类似地，在本文中，YFAS与情绪饮食和外部进食相关。 有些人可能会经历强迫性的饮食行为，但会采取补偿行为来维持较低的体重。 另一种可能性是支持FA的精益参与者面临未来体重增加的风险。 鉴于样本的年龄较小，未来体重增加的概率可能特别大。 这两种可能性都表明，在精益参与者中检查FA可能有助于识别有体重增加或饮食失调风险的个体，并且YFAS可能提供超出当前BMI的重要信息。
重要的是要考虑本研究的局限性。 首先，可能由于排除饮食失调和Axis I障碍的参与者，很少有参与者符合YFAS的临床显着的痛苦或损伤标准，这是FA“诊断”所必需的。因此，当前的研究应该被认为是保守测试和FA的神经相关性的未来研究应包括具有更严重分数的参与者。 其次，尽管我们要求参与者在扫描期前不要吃4到6小时，但我们没有测量饥饿感。 禁食和饥饿与类似的神经反应模式相关，例如内侧OFC和杏仁核的激活增加72,73。 FA分数较高的参与者可能会有更多的饥饿感。 如果是这种情况，它可能会导致一些观察到的影响。 增加的饥饿感也可能与FA相互作用，因为成瘾和饥饿都与驱动力增加有关74。 未来的研究应该检查FA，饥饿和奖励回路对食物摄入和预期摄入量的反应之间的关系。 第三，目前的研究仅与女性参与者进行，因此结果应该谨慎对待男性。 第四，这项研究是横断面的，不允许我们评估FA和相关神经相关的发展的时间过程。 纵向设计可以更好地理解FA的前因和后果。 第五，涉及当前研究的区域也涉及非成瘾性奖励相关行为，因此未来的研究将受益于在扫描期间收集与成瘾相关的措施，例如渴望和失去控制。 最后，当前研究的样本量相对较小，因此检测其他影响的能力可能有限，例如对食物摄入的神经反应的个体差异。
目前的研究结果对未来的研究方向有影响。 首先，鉴于某些类型的饮食行为可能由食物线索驱动，因此检查神经激活以响应食物广告将是重要的。 此外，为了进一步探索去抑制在FAs中的作用，测量失控的感觉是有用的 随意 食物消耗。 此外，fMRI技术的使用不允许直接测量多巴胺释放或多巴胺受体。 检查诱导的多巴胺释放和D是很重要的2 报告FA指标的参与者的受体可用性。 最后，尽管多巴胺与摄食和成瘾行为有关，但其他神经递质也可能发挥重要作用（例如，阿片类药物，GABA）。 因此，关于FA和与这些神经递质相关的神经活化之间的关联的未来研究也将是重要的。
尽管存在上述限制，但目前的研究结果表明，FA与奖赏相关的神经激活有关，而这种神经激活常常与物质依赖有关。 这是第一项将成瘾饮食行为指标与特定神经激活模式联系起来的研究。 目前的研究还提供了证据，客观测量的生物学差异与YFAS评分的变化有关，从而进一步支持量表的有效性。 此外，如果某些食物会使人上瘾，这可能部分解释了人们在实现可持续减肥方面遇到的困难。 如果食物提示以类似于药物提示的方式呈现增强的动机特性，那么改变当前食物环境的努力可能对于成功的减肥和预防努力是至关重要的。 无处不在的食品广告和便宜的可口食品的供应可能使得难以坚持更健康的食物选择，因为无所不在的食物提示触发了奖励系统。 最后，如果可口的食物消费伴随着去抑制作用，目前强调个人责任作为增加肥胖率的轶事可能具有最小的效果。
脚注
参考资料
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