神经科学。 2006; 139（3）：813-20。 Epub 2006 2月7。
Avena NM1, 拉达P., Moise N., Hoebel BG.
抽象
间歇性地饮用糖溶液可以促进糖暴食并引起依赖性迹象，同时像滥用药物一样反复释放多巴胺。 据推测，单独的甜味足以在蔗糖暴食大鼠中产生这种效果。 关于伏隔核中的乙酰胆碱在饱腹感中起作用的理论，进一步假设清除胃内容物将延迟乙酰胆碱的释放。 用胃瘘和伏隔核引导轴进行微透析的大鼠每天喂食12 h。 在第一个小时内，假喂食组开瘘，真正喂养组关闭，10％蔗糖是唯一的食物来源。 对于剩余的11 h，可获得液体啮齿动物饮食以及10％蔗糖以提供均衡饮食。 在1，2和21天的第一次糖粉期间的微透析测试中，两组的细胞外多巴胺每天至少增加30％。 在真正喂养动物的糖餐期间，乙酰胆碱也增加，但在假喂食期间没有。 总之，在导致暴食和糖依赖的饮食方案中，糖的味道可以增加伏隔核中的细胞外多巴胺。 在假喂食期间，消除了乙酰胆碱饱食信号，并且动物饮用更多。 这些发现支持了这样的假设：当甜食暴饮时，多巴胺在味道上反复释放，并且通过清除大大降低了乙酰胆碱的饱腹感效果; 这可能与人类的神经性贪食症有关。
结论：16460879
作者： 10.1016 / j.neuroscience.2005.12.037
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