病态赌博和强迫性购买：它们是否属于强迫症范围内？ （2010）

Nancee Blum，MSW

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抽象

在早期的1990中，兴趣开始围绕强迫性（OC）频谱的概念发展。 霍兰德和其他人^1–3 他写了一系列与强迫症（OCD）有关的疾病。 根据他作为OCD研究员的经验，Hollander认为OCD是该谱系的中心，并描述了其与许多其他精神疾病的广度和重叠。 这些疾病被认为是在冲动性与强迫性，不确定性与确定性以及认知与运动性（特征）的正交轴上。 其他研究人员很快接受了OC频谱概念，因为它提供了一种思考许多被忽视的疾病之间关系的新方法，并且可能提供新的治疗方案。^4,5 并非所有调查人员都同意，并且出现了一些批评性评论。^6–9

尽管存在批评，但与强迫症有关的一组疾病的概念仍然具​​有重大的理论意义。 与疾病相关的观点对分类方案至关重要，为什么一组疾病也应该如此 不能 与强迫症有关？ 这个问题现在引起了人们的极大兴趣，因为那些负责制定第五版的人 精神疾病诊断与统计手册（DSM-5） 必须决定是否为强迫症和潜在的相关疾病创建一个单独的类别，或者让强迫症患有焦虑症。 如果他们为OC频谱创建一个新类别，他们将需要确定其广度。

根据相关研究者的观点，OC谱图的范围已扩大或缩小。 它被描述为包括冲动控制疾病，例如病理性赌博（PG），毛滴虫病和盗窃癖。 抽动秽语和其他抽动症； 冲动性人格障碍（如边缘性人格障碍）； 软骨病和身体畸形饮食失调； 和目前尚不认识的几种疾病 DSM-IV-TR ¹⁰ 例如强迫性购买（CB）和性成瘾。^1–4 很少有研究人员提供证据来验证这些疾病之间的关系。 通常，此类证据可能包括现象学，自然史，家族史，生物学标记和治疗反应的比较。¹¹

OCD在频谱中心占有重要地位。 目前归类于 DSM-IV-TR ¹⁰ 作为一种焦虑症，强迫症与国际疾病分类（ICD）系统中的其他焦虑症无关，¹² Zohar等人提出了一个强有力的理由¹³ 因为它与这些疾病分离。 首先，强迫症通常在儿童时期开始，而其他焦虑症通常具有较晚的发病年龄。 强迫症的性别分布几乎相同，与其他焦虑症不同，后者在女性中更为常见。 对精神病合并症的研究表明，与其他焦虑症不同，强迫症患者通常不会滥用物质滥用率。 家庭研究未显示强迫症与其他焦虑症之间存在明显关联。 介导强迫症的脑电路似乎与其他焦虑症有关。 最后，强迫症对其对5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）的反应是独特的，而对于情绪障碍有效的去甲肾上腺素药物和在焦虑症中有效，在强迫症中基本上无效。 另一方面，对强迫症影响很小的苯二氮卓类药物通常对其他焦虑症有效。 此外，Zohar等人¹³ 他们认为，识别光谱将有助于改进分类，从而能够更准确地描述表征这些条件的内表型和生物学标记，并且更好的分类可以导致更具体的治疗方法。

作为OC谱可能性的一部分，没有一致的方法来分类冲动和强迫性疾病。 虽然有些人谴责CB等问题行为的“医学化”，¹⁴ 讨论主要集中在如何对这些疾病进行分类，它们与其他假定的OC谱系障碍的关系，以及它们中的一些是否独立作为独立的疾病（例如CB，强迫性行为）。

替代分类方案强调了假定的OC谱系障碍与抑郁或其他情绪障碍，脉冲控制障碍（ICD）或成瘾障碍之间的关系。 最近，有人提出将OC谱中包括的至少一些病症置于组合行为和物质成瘾的新诊断类别中。¹⁵ “行为成瘾”包括国家药物滥用研究所（NIDA）认为是相对纯粹的成瘾模型的疾病，因为它们不会被外源性物质的污染所污染。

考虑到这一背景，本文将重点关注PG和CB的现状。 这些疾病是否属于Hollander及其同事定义的OC谱系？ 他们更恰当地被认为是冲动控制障碍（ICD）或成瘾吗？ 它们是否彼此相关？ 当我们探索CB，PG和OC频谱时，将考虑这些和其他问题。

强迫性购买

CB已在精神病学术语中描述了近100年。 德国精神病学家Emil Kraepelin¹⁶ 写了关于不受控制的购物和消费行为 oniomania （“购买狂热”）。 他后来被瑞士精神病学家Eugen Bleuler引用¹⁷ 在他的 Lehrbuch der Psychiatrie：

在最后一类中，Kraepelin提到了购买狂（无意者），其中甚至购买都是强迫性的，并导致债务的无意义收缩和持续的付款延迟，直到灾难彻底清除了局势–一点也没有完全放弃，因为他们从未承认所有他们的债务。 …。 特定因素是冲动； 他们无能为力，这有时甚至表现为以下事实：尽管没有良好的学校知识，患者绝对无法以不同的方式思考并接受其行为的毫无意义的后果以及不这样做的可能性。” （p 540）。

Kraepelin和Bleuler都认为“购买狂热”是一个例子 反应冲动 or 冲动的疯狂， 并将其与盗窃狂和狂热症并列。 他们可能受到法国精神科医生让·埃斯基罗尔（Jean Esquirol）的影响¹⁸ 早期的概念 偏执狂， 他过去用来描述具有某种形式病态关注的正常人的术语。

CB消费者很少关注，直到1980晚期和1990早期消费行为研究人员表明这种疾病普遍存在^19–21 和描述性研究出现在精神病学文献中。^22–25 McElroy等人²² 制定了涵盖CB认知和行为方面的操作定义。 他们的定义要求证据表明主观困扰明显，对社会或职业功能的干预或财务/法律问题造成损害。 此外，该综合征不能归因于躁狂症或躁狂症。 其他定义来自消费者行为研究人员或社会心理学家。 费伯和奥吉恩²⁶ 将这种疾病定义为“一种有点刻板的时尚的慢性购买事件，其中消费者感到无法阻止或显着缓和他的行为”（p 738）。 爱德华兹，²⁷ 另一位消费者行为主义者认为，强迫性购买是“购物和支出的一种异常形式，在这种情况下，患病的消费者具有压倒性的，不可控制的，长期的，重复性的购物和支出冲动（这种功能）……是减轻压力和压力的负面感觉的一种手段。焦虑。” （第67页）。 Dittmar²⁸ 描述了三个基本特征：不可抗拒的冲动，失去控制，尽管有不良后果仍在继续。 一些消费者行为研究人员认为CB是一系列异常消费者行为的一部分，其中包括病态赌博，入店行窃和信用滥用）。²⁹

CB不包括在 DSM-IV-TR10 或世界卫生组织 国际疾病分类，第十版。¹² 是否包括CB in DSM-5 正在辩论中。³⁰ McElroy等人²³ 表明强迫性购物行为可能与“情绪，强迫症或冲动控制障碍”有关.Lejoyeux等³¹ 将它与情绪障碍联系起来。 有些人认为CB与物质使用障碍有关。^32,33 其他人建议将CB归类为冲动控制障碍³⁴ 或情绪障碍。³⁵

费伯和奥吉恩²⁶ 根据邮件调查结果估计CB的患病率在一般人群的1.8％和8.1％之间，其中强制购买量表（CBS）被管理到292个体，被选择用于接近伊利诺伊州一般人口的人口构成。 （高和低流行率估计值反映了为CB设定的不同分数阈值。）最近，Koran等人³⁶ 使用CBS在2513美国成年人的随机电话调查中识别强迫性购买者，并估计5.8％受访者的点流行率。 格兰特等人³⁷ 利用MIDI评估CBD并报告9.3连续入院的精神科住院患者的204％终生患病率。

CB在青少年/早期20中起病，这可能与核心家庭的解放以及人们可以首先建立信贷的年龄相关。³⁴ 研究表明，CBD的80％对94％是女性。³⁸ 相比之下，Koran等人³⁶ 据报道，随机电话调查中CBD的患病率几乎相同（男性和女性分别为5.5％和6.0％）。 他们的发现表明，所报告的性别差异可能是人为的，因为女性比男性更容易承认异常的购物行为。 男性更有可能将其强迫性购买描述为“收集”。

来自临床研究的数据证实精神病合并症的发生率很高，尤其是情绪（21％至100％），焦虑（41％至80％），物质使用（21％至46％）和饮食失调（8％至35） ％）。³⁸ 脉冲控制障碍也相对常见（21％至40％）。 Schlosser等人评估了患有CB的个体的轴II障碍的频率²⁵ 使用自我报告工具和结构化面试。 通过两种手段的共识，几乎60％的46受试者符合至少一种人格障碍的标准。 最常见的人格障碍是强迫症（22％），回避（15％）和边缘（15％）类型。

已经出现了强迫购物者的独特和刻板的临床图片。 黑色³⁹ 描述了四个阶段，包括：（i）预期; （ii）准备; （iii）购物; （iv）支出。 在第一阶段，具有CB的人变得专注于具有特定项目或购物行为。 接下来是准备阶段，制定计划。 这个阶段之后是实际的购物体验，许多CB的人都认为这是非常令人兴奋的。²⁵ 该行为在购买时完成，通常伴随着失望或失望的感觉。³⁶

也许CB的标志是对购物和消费的关注。 这通常会导致个人每周花费很多时间从事这些行为。^24,25 患有CB的人经常描述在购买时减轻的紧张或焦虑。 CB行为全年都会发生，但在圣诞节和其他假期以及家人和朋友的生日周围可能会出现问题。 强迫性购买者主要对消费品感兴趣，如服装，鞋子，工艺品，珠宝，礼品，化妆品和光盘（或DVD）^24,25 CB与智力或教育水平关系不大，并且已经记录在智障人士身上。⁴⁰ 同样，收入与CB相关性较小，因为低收入人群可以像购买富人一样专注于购物和消费。^38,40

Nataraajan和Goff⁴² 已经确定了CB中的两个独立因素：（i）购买欲望或欲望，以及（ii）对购买的控制程度。 在他们的模型中，强迫购物者将高冲动与低控制相结合。 这种观点与临床报告一致，即强迫性购买者专注于购物和消费，并试图抵制他们的冲动，往往收效甚微。^24,38

横断面研究表明，这种疾病虽然在严重程度和强度上有所波动，但却是慢性的。^22,25 Aboujaoude等⁴³ 据报道，在接受1年随访期间，对西酞普兰治疗有反应的人可能会继续缓解，这表明治疗可以改变这种疾病的自然病史。 Lejoyeux等⁴⁴ 报告称CB与自杀企图有关，尽管没有关于导致完成自杀的疾病的报道。

有证据表明，CB在家庭中运行，并且在这些家庭中，情绪，焦虑和物质使用障碍超过了人口比率。 布莱克等人⁴⁵ 使用家族史方法评估137患有CB的31一级亲属。 患有抑郁症，酗酒，吸毒障碍，“任何精神疾病”和“一种以上的精神疾病”的亲属显着更可能患有抑郁症，酗酒症和“多种精神疾病”。在近一半亲属中，CB被确定为近一半的亲属，但未在对照组中进行评估。

神经生物学理论集中于受干扰的神经传递，特别是涉及5-羟色胺能，多巴胺能或阿片类药物系统。 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）已被用于治疗CB，^46–50 部分是因为CB和OCD之间存在假设的相似性，这是一种已知对SSRIs有反应的疾病。 多巴胺在理论上扮演了“奖励依赖”的角色，据称它可以促进行为成瘾，例如CB和PG¹⁵ 病例报告表明阿片类拮抗剂纳曲酮的益处导致人们猜测阿片受体的作用⁵¹ 然而，没有直接的证据支持这些神经递质系统在CB的病因学中的作用。

由于CB主要发生在发达国家，因此文化和社会因素被认为是导致或促进这种疾病。³⁹ 有趣的是，Neuner等人⁵² 据报道，德国统一后CB的频率增加，表明社会因素可以促进CB的发展。 这些可能包括存在基于市场的经济，商品的可获得性，容易获得的信贷和可支配收入。¹⁴

没有标准治疗方法，建议使用心理治疗和药物治疗。 一些案例研究报告了CB的精神分析治疗。^53–55 最近，已经为CB开发了认知行为治疗（CBT）模型，其中许多人采用团体治疗^56,57 米切尔等人⁵⁷ 研究发现，与12周试验研究中的候补名单相比，CBT组产生了显着的改善。 在6月随访期间保持了归因于CBT的改善。 本森⁵⁸ 已经制定了一个全面的自助计划，可供个人和团体使用。

使用精神药物的治疗研究产生了不同的结果。 早期报道表明抗抑郁药治疗CB的益处^22,23 布莱克等人⁴⁶ 报道了开放标签试验的结果，其中给予氟伏沙明的受试者显示出益处。 随后的两项随机对照试验（RCT）发现氟伏沙明治疗并不比安慰剂好。^47,48 Koran等⁵¹ 后来报道，CB患者用开放标签西酞普兰改善。 在随后的研究中，受试者接受开放标签的西酞普兰; 那些被认为是反应者的人被随机分配到西酞普兰或安慰剂。 与继续服用西酞普兰的5 / 8相比，分配给安慰剂的62.5 / 0受试者（7％）返回了强迫性购物症状。 在一项设计相同的停药试验中，escitalopram没有与安慰剂分开。⁵² 由于药物研究结果是混合的，因此无法获得经验上良好支持的治疗建议。 开放标签试验通常产生阳性结果，但RCT没有。 这些研究结果的解释因安慰剂反应率高达64％而变得复杂。⁴⁷

病态赌博

PG越来越被认为是一个主要的公共卫生问题。⁵⁹ PG估计每年花费社会大约5亿，并且生命周期成本增加40十亿，用于降低生产力，社会服务和债权人损失。这种疾病除了与共患精神疾病，心理社会障碍有关外，还会严重影响生活质量。和自杀。^59–61 与家庭有关的问题包括财务困境，虐待儿童和配偶，以及离婚和分居。⁶¹

虽然有问题的赌博行为已经被认识了几个世纪，但精神病学界经常忽视它。 布罗伊尔，¹⁷ 引用克雷佩林，¹⁶ 被认为是PG，或“赌博狂热”，a 特别的冲动 紊乱。 PG的标准首先在1980中列举 DSM-III。 ⁶² 随后对标准进行了修改 DSM-IV-TR， ¹⁰ 根据用于物质依赖的那些进行图案化，并强调宽容和戒断的特征。 PG被定义为“破坏个人，家庭或职业追求的持续且反复出现的不良适应性赌博行为（准则A）……”列出了十种特定的不良适应性行为，并且诊断要求> 5。 该标准侧重于失去对赌博行为的控制； 疾病的进行性恶化； 和持续性，尽管有负面影响。 只有排除了躁狂症后才能做出诊断（标准B）。 为了调和术语和测量方法，Shaffer和Hall⁶³ 开发了一种通用的多级分类方案，现在被赌博研究人员广泛接受。

PG目前被归类为一种脉冲控制疾病 DSM-IV-TR。 ¹⁰ 一方面，一些研究者认为PG与强迫症有关，^1,64 还有一些人反对这种关系。⁶⁵ 另一方面，PG被广泛认为是一种成瘾性疾病。^66,67 最近有人提议将其列入“行为成瘾”的新类别。 ¹⁵ 最近对PG的终生患病率的估计在一般人群中从1.2％到3.4％。^68,69 在赌博可用性增加的地区，患病率上升。^70.71 一项全国调查显示，50里程内赌场的可用性与PG流行率增加了近两倍有关。⁵⁹ 赌博行为通常始于青春期，PG由晚期20或早期30开发，⁷² 虽然它可以在衰老的任何年龄开始。 男性PG的比率较高，但性别差距可能正在缩小.PG在女性中起病较晚，但进展较快（“伸缩”）比男性，⁷³ 以与酒精紊乱中观察到的相似的速度。 面临风险的人群包括有精神健康或物质使用障碍的成年人，被监禁的人，非洲裔美国人和社会经济地位低的人。^74,75

研究尚未证实PG亚型，但最广泛讨论的区别可能是“逃避者”和“感觉寻求者”。 ⁷⁶ 逃亡者往往是老年人，他们从无聊，沮丧或填补时间中赌博，并选择被动形式的赌博，如老虎机。 感觉寻求者往往更年轻，更喜欢涉及主动输入的纸牌游戏或桌上游戏的兴奋。⁷⁶ Blaszczynski和Nower⁷⁷ 已经提出了一种“途径”模型，该模型整合了无序赌博的生物学，发育学，认知学和其他决定因素。 他们确定了三个小组：a）行为条件赌徒; b）情绪敏感的赌徒; c）反社会，冲动的赌徒。 有行为条件的赌徒没有特定的诱发性精神病理学，但对赌博做出错误的判断。 情绪脆弱的赌徒遭受病前抑郁或焦虑，并且有不良应对史。 最后，反社会，冲动的赌徒受到高度干扰，并具有反社会人格障碍和冲动的特征，这表明神经生物学功能障碍。

精神病合并症是PG患者的规则，而不是例外。 社区和临床研究表明，物质使用障碍，情绪障碍和人格障碍在PG患者中非常普遍。⁷⁸ 在临床样本中，从25％到63％的病态赌徒符合物质使用障碍的终生标准。⁷⁹ 相应地，从9％到16％的物质滥用者可能是病态赌徒。⁷⁹ PG还与情绪障碍的患病率增加相关，并且估计患有病理性赌博的人的总体13％至78％经历情绪障碍。⁷⁹ 另一方面，尚未发现患有情绪障碍的患者的PG发病率升高。

病理性赌博患者的其他脉冲控制障碍（ICD）发生率高于患者

总人口。 调查人员报告一项或多项ICD的费率从18％到43％不等。⁷⁹ CB似乎是PG患者中最常见的合并ICD，也许是因为这两种疾病都具有集中注意力，货币满足感和货币交换的特征。 有一个ICD的受试者似乎更可能有另一个ICD，这表明它们之间存在相当大的重叠。

人格障碍在PG患者中比较常见，特别是那些“B群”。反社会人格障碍被认为与PG有密切关系，可能是因为犯罪和赌博经常共同发生，费率从15％到40％。^79,80 至少有一项针对反社会人格障碍患者的研究表明PG的发病率很高。⁸¹

PG被广泛认为是慢性和进行性的。^82,83 此视图嵌入在中 DSM-IV-TR¹⁰ 认为PG的本质特征是“持续不断的适应不良的赌博行为……会破坏个人，家庭或职业追求”（第671页）。 这些观点受到Custer的开创性观察的影响⁸⁴ 谁将PG描述为一种以a为开端的进步性多阶段疾病 获胜阶段， 依次由a 失败的阶段， 的网络 绝望阶段。 最后阶段， 放弃， 代表着无望的感觉。⁸⁵ 一些人认为，许多病态赌徒在其赌博生涯的早期就经历了“重大胜利”，直接导致他们上瘾。 尽管缺乏经验数据，卡斯特的PG的四个阶段已获得广泛认可。

最近的工作导致重新考虑这些观点。 LaPlante等⁸⁶ 回顾了五项研究^87–91 符合他们报告不涉及治疗样本的赌博纵向数据的标准。 LaPlante等人报告说，从包括3级别赌徒（即PG患者）的四项研究中，大多数赌徒都有所改善，并且转移到较低水平，并且分类改善率“至少显着高于29％”。 “2级别（即”有风险“）赌徒的结果相似。 那些在基线时为0到1赌徒的人不太可能进入更高（即更严重）的赌博行为，并且有一个例外，⁹¹ 研究表明，通过升级到2水平，几个级别的1赌徒得到了改善。 La Plante等⁸⁶ 得出的结论是，这些研究挑战了PG难以治愈的观念，并表明许多赌徒会自发地改善，许多上瘾的人也会如此。 研究结果表明，那些不赌博或没有问题赌博的人往往没有问题; 赌博混乱的人从一个级别移动到另一个级别，尽管总体方向是改进分类。

家族史数据表明PG，情绪障碍和物质使用障碍在PG患者的亲属中比在一般人群中更普遍。^92,93 双胞胎研究还表明，赌博有可遗传的成分。⁹⁴ 功能性神经影像学研究表明，在PG患者中，赌博线索引起赌博冲动，大脑活动的时间动态模式在正面，旁边缘和边缘脑结构中发生变化，这在某种程度上暗示赌博可能代表功能失调的前躯干活动⁹⁵

对PG的适当治疗几乎没有共识。 很少有PG患者寻求治疗，⁹⁶ 直到最近，治疗主体似乎参与了Gonymrs Anonymous（GA），这是一个12步骤计划，模仿了嗜酒者。 GA的出席是免费的，在美国各地都有章节，但是后续工作很差，成功率令人失望。⁹⁷ 已经开发了类似于物质使用障碍的住院治疗和康复计划，并且对一些人有帮助^98,99 尽管如此，由于地理位置或缺乏访问权限（即保险/财务资源），大多数PG患者无法使用这些程序。 最近，CBT和动机访谈已成为既定的治疗方法。¹⁰⁰ 自我排斥计划也获得了认可，似乎使选定的患者受益。¹⁰¹ 虽然规则各不相同，但一般都涉及自愿从赌场自行排除一段时间，有可能因擅自入侵而被捕。 药物治疗研究获得了动力，但结果不一致。 简而言之，阿片类拮抗剂纳曲酮和纳美芬在随机对照试验（RCTs）中优于安慰剂^102,103 但帕罗西汀和安非他酮的对照试验均为阴性。^104,105 奈法唑酮，西酞普兰，卡马西平和依他普仑的开放性研究令人鼓舞，但需要采取充分的动力和对照研究。^106–109

CB / PG和OCD之间的假定关系

CB / PG和OCD之间的关系仍然不确定。 CB和PG在OC频谱中的包含虽然有趣，但依赖于假设而非经验数据。 这些疾病应该如何分类，已经争论了近100年。 意见主要倾向于将其纳入冲动控制障碍。 由于历史原因，并且由于缺乏经验数据，我们认为这两种疾病应该保留在ICD中，直到有令人信服的证据表明有利于将其纳入成瘾性疾病或OC谱。

CB与PG和OCD之间最明显的联系是现象学上的。 每种疾病都涉及重复性行为，通常是由于压倒性的思想和冲动而发生的。 至少暂时性地参与行为将满足冲动，和/或减少行为之前的紧张感和焦虑感。 尽管如此，CB / PG和OCD之间的根本区别是要考虑行为（购物，赌博） 自我谐振; 也就是说，它们被认为是令人愉悦和可取的，而与强迫症相关的行为从未如此，并且几乎所有患者都希望摆脱它们。 购物和赌博不是这样：拥有CB或PG的人发现这些行为非常令人愉快，而且只有当他们有害的次要后果变得势不可挡时才会停止行为。 OC谱的支持者指出这些疾病与强迫症之间的重叠。 合并症研究发现，在从3％到35％的临床样本中，患有CB的个体患有共病OCD。^22,46 事实上，CB的存在可能是OCD患者特定子集的特征，^110,111 特别是那些囤积的人。 囤积是一种特殊症状，涉及获取和未能丢弃，具有有限使用或价值的财产。¹¹² 然而，与典型的囤积者保留的物品不同，具有CB的人购买的物品本身并不是无价值的或无用的。

CB似乎经常与ICD共存。 黑色和莫耶⁸⁰ 和格兰特和金⁷² 每个报告病态赌徒样本中CB的升高率（分别为23％和8％）。 同样，其他冲动控制障碍在强迫购物者中很常见。³⁹ PG的共病研究更为复杂，尽管他们通常报告的OCD发病率高于一般人群。 相反的情况似乎并非如此。 Axis II比较显示，与OCD相关的主要疾病是“C组”疾病。 虽然没有与PG或CB特异性相关的轴II障碍，但“B群”障碍似乎过多，特别是反社会人格障碍。

对PG患者的OC特征进行直接调查发现PG患者的得分高于没有测量OC特征的人。⁶⁴ CB和PG也具有高特质冲动性。^19,113

其他证据可能来自CB，PG或OCD的家庭研究。 关于这些疾病的家庭研究很少，并且没有人支持这些疾病之间的家族关系。 在CB的唯一受控家族史研究中，Black等人⁴⁵ 没有找到与OCD的关系。 在两项家庭研究中，一项使用家族史方法，另一项使用家庭访谈法，研究者无法在PG和OCD之间建立联系。^114,115

通过强迫症家庭研究来看待这种联系也未能找到联系。 Black等人都没有¹¹⁴ 也不是Bienvenu等人¹¹⁵ 能够建立OCD和PG之间的家庭关系。

人口统计学上的相似性通常被用来表明病症可能是相关的，例如，酒精性疾病和反社会人格障碍主要在男性中发现。 然而，这些疾病中的性别分布没有相似之处。 PG有明显的男性优势; 与CB女性优势; 通过强迫症，性别分布均匀分配。

如果这些疾病是相关的，它们的自然史和病程也可能相似。 CB和OCD似乎在青少年晚期或20早期发病。 PG似乎起病稍晚，女性患病的时间比男性晚得多，但从赌博开始到疾病发展的过程更为简短。 这是酒精疾病所见，但不是强迫症。 CB，PG和OCD都被认为是慢性病，但相似性在那里停止。 对于CB和PG，虽然没有仔细的纵向研究，但数据表明这些疾病可能是偶发性的，也就是说，可能会在不同的时间长度内缓解，这取决于许多外部因素，例如对后果的恐惧，例如破产或离婚，或缺乏收入; 强迫症很少提供。 据报道，在自杀风险方面，PG有自杀未遂和完成自杀的风险; 与CB一起，有关于自杀企图的轶事报道，但没有完成自杀; 对于强迫症，数据有些混杂，但总体而言，完成自杀的风险被认为很低。

在这里，当人们考虑治疗反应时，众所周知，OCD对5-羟色胺再摄取抑制剂抗抑郁药和认知行为疗法反应良好。 CB和PG对药物没有明确的反应，最强有力的治疗数据表明PG可能对阿片类拮抗剂有反应。 据报道CB和PG都对CBT有反应，但是反应的完整性和质量与OCD不同。

类似生物标志物的存在是评估这些疾病之间联系的另一种方式。 由于这些疾病中没有一种具有可靠的标记，因此该任务受到阻碍。 尽管如此，对PG的功能性磁共振成像（fMRI）研究表明，该病症在提示暴露后在特定的皮质下 - 额叶区域显示出异常的激活模式。 Potenza等⁸⁶ 将这些发现解释为PG和药物成瘾中脑通路相似性的证据，而在OCD中发现了较高脑激活的相反方向。 同样，Goodriaan等人¹¹⁶ 综述了涉及PG的神经化学和分子遗传数据的研究。 他们得出结论，有证据表明神经传递受到干扰，包括多巴胺（DA），134-羟色胺和去甲肾上腺素。 和“……符合奖励途径中大脑异常激活的发现，其中DA是重要的传递者”（第XNUMX页）。 多巴胺被认为在物质使用失调的渴望和戒断中起重要作用。 尽管尚未完全阐明与强迫症有关的神经传递，但对中央血清素系统的研究最为活跃。 这可能是由于SSRIs在强迫症治疗中的强大作用。

总体而言，PG的神经心理学研究表明，病态赌徒在执行功能的几个方面表现受损，包括注意力，延迟贴现和决策。^115–117 对于强迫症，神经心理学研究不太一致; 有证据表明反应抑制和注意力集中转移受损，但很少有证据表明逆转学习和决策受损。¹¹⁸ 据我们所知，没有CB患者的神经心理学研究。

替代分类方案

如果CB和PG不是OC频谱的一部分，它们应该在哪里进行分类？ 因为几乎没有证据表明与情绪障碍有关系，所以这种可能性可能会被彻底消除。 在其余方案中，最可能的候选者是将PG和CB与ICD一起包括在内，或者将它们转移到涉及物质使用障碍的类别中。

将PG和CB与ICD保持在一起是最简单的选择：PG已被归类为ICD，而CB目前尚未包括在内 DSM-IV-TR， 它在历史上被认为是一种冲动性疾病。 PG和CB都具有相似的临床特征，包括存在引起行为反应的不可抗拒的，自我 - 合成的冲动。 回应（即赌博，购物）满足了冲动和/或暂时缓解紧张或焦虑，但往往伴随着内疚感或羞耻感，并最终导致不利的次要后果。 这些行为是慢性的或间歇性的，并且可能会自发地缓解，有时是为了应对外部环境。 如前所述，发病年龄和性别分布不同。 可能CB可能被认为是PG的女性等同物，因为它们往往具有相反的性别分布：男性在PG患者中占主导地位; 女性在CB患者中占主导地位。 两者似乎都对CBT有反应，但两者都没有明确的药物反应; SSRIs不会产生持续的改进。 合并症研究表明这些疾病之间存在重叠，因为不成比例的病态赌徒有CB，反之亦然。

另一方面，数据表明物质使用障碍的许多共性。 PG和CB都与渴望与药物滥用者报告的渴望相关联; 当赌徒退出时，PG被注意产生“退缩”症状，¹¹⁹ 虽然这还没有在CB中研究过。 研究表明，患有PG或CB的人经常患有共病物质使用障碍。 相反，药物滥用者的PG率很高; CB没有可比较的数据。 家庭研究表明，患有PG或CB的先证者的亲属患有精神疾病，特别是酒精和药物使用障碍。 此外，Slutske等人⁹⁴ 据报道，根据双胞胎数据，PG似乎与物质使用障碍和反社会人格障碍有关。 最后，如前所述，神经影像学研究以及PG的神经递质和分子遗传学研究表明与物质使用障碍有关。¹¹⁶ 这些数据支持将PG和CB可能包含在“行为成瘾”类别中，可能包含物质使用障碍的一部分，但它们不支持与强迫症的关系。

结论

该评价表明，CB和PG可能不适合纳入OC频谱。 该评论并不意味着判断OC频谱概念的优点。

实际上，我们认为似乎有足够的证据支持有限的OC频谱的存在，其中可能包括身体畸形障碍，图雷特氏障碍，毛滴虫病，亚临床OCD以及美容障碍。^8,120 虽然CB / PG和强迫症之间存在肤浅的现象学相似性，但其他证据表明它们没有相关性：性别分布，发病年龄和病程; 合并症研究; 神经影像学，神经递质和神经心理学研究; 和治疗反应。 尽管性别分布差异很大，但我们认为PG和CB可能是相关的。 此外，我们认为，由于缺乏新的和令人信服的证据，PG应该保持在ICD类别之内。 最后，我们认为CB是一种可识别且独特的疾病，应该包括在内 DSM-5， 并应包含在ICD中。

选定的缩写和首字母缩略词

参考文献：