青少年网络成瘾发展的神经生物学危险因素（2019）

Behav。 科学。 9（6），62; https://doi.org/10.3390/bs9060062

评论
谢尔盖Tereshchenko * 和 爱德华卡斯帕罗夫
北方医学问题研究所，联邦研究中心“俄罗斯科学院西伯利亚分校克拉斯诺亚尔斯克科学中心”，俄罗斯克拉斯诺亚尔斯克660022

抽象

随着消费的互联网内容的迅速升级以及具有互联网接入的智能手机和平板电脑的广泛可用性，青少年人群中网络成瘾的突然出现和传播，对于需要紧急解决方案的传统上瘾者提出了新的挑战。 与大多数其他精神病理学状况一样，病理性网络成瘾依赖于一组多因素多基因条件。 对于每个特定病例，存在遗传特征（神经组织结构，分泌，降解和神经介质接收）的独特组合，并且许多是环境外因素（家庭相关，社会和种族文化）。 开发网络成瘾的生物心理社会模型的主要挑战之一是确定哪些基因和神经介导因素导致成瘾易感性增加。 这些信息将预示着寻找新的治疗目标和制定早期预防策略的开始，包括遗传风险水平的评估。 本综述总结了有关青少年网络成瘾的神经生物学危险因素的文献和现有知识。 根据IA形成的生物心理社会模型，遗传，神经化学和神经影像学数据与实际的致病假设相关联。
关键词：网络成瘾; 青少年; 合并症; 神经生物学; 神经影像学检查; 神经递质; 基因多态性

1. 简介

互联网在我们日常生活中的爆炸式增长带来了许多技术优势。 同时，它具有一系列影响心理和躯体健康的副作用，这对于身体发育和未成熟的心理功能尤其重要。 网络成瘾（IA）是一种相对较新的心理现象，最常见于社交弱势群体（例如，青少年和年轻人）。 IA是成瘾行为的11形式之一。 目前，它已提出诊断标准，允许构成成瘾的病理成分及其心理障碍的迹象。 网络游戏障碍包括在精神障碍的诊断和统计手册，第五版（DSM-V）中，但是被放置在标题为“进一步研究的条件”的单独章节中。 “主要是在线游戏障碍”计划作为国际疾病分类（ICD-11）中的一个单独实体[1].
在经典心理学和精神病学方面，IA是一种相对较新的现象。 该文献使用可互换的参考文献，例如“强制性互联网使用”，“有问题的互联网使用”，“病态互联网使用”和“网络成瘾”。
从IA现象首次在科学文献中描述的那一刻起[2,3,4直到现在，关于这种精神病理状况的确切定义的讨论正在进行中[5,6]。 心理学家Mark Griffiths是成瘾行为领域广受认可的权威之一，他是最常被引用的定义的作者：“网络成瘾是一种非化学行为成瘾，涉及人机（计算机 - 互联网）互动” [7].
尽管IA的常见定义和诊断标准一直存在争议，但心理学家和精神病学家已就这一诊断必不可少的四个组成部分达成一致[8,9].
(1)
过度使用互联网（特别是在失去时间或忽视基本功能的情况下）：强迫互联网使用，互联网在青少年个人价值体系中日益重要;
(2)
戒断症状：互联网不可用时的情绪波动（禁欲戒断症状）（愤怒，抑郁和焦虑）;
(3)
宽容：需要在互联网上花费越来越多的时间，例如需要增加使用互联网来缓解负面的情绪症状; 和
(4)
负面后果：过度参与互联网使用，与消极的社会心理结果相反; 由于这种参与而失去以前的爱好和娱乐; 因过度使用互联网而导致失去社会关系，教育和体育机会; 关于使用互联网的争吵和谎言; 复发：与互联网使用相关的自我控制失败。
目前，已经提出了几种用于青少年IA形成的发病机制模型[10]。 一些研究人员将青少年的易感性归因于IA发病，缺乏有效的控制力，高冲动性和高度激活的奖励回路，这主要是由于青少年脑的神经生物学成熟不完全[11,12]。 其他作者提出了一个“组件生物心理社会模型”，将心理社会因素或问题 - 特别是与同伴和/或成人的关系问题 - 与精神病理学的代际传播相结合[10]和IA的发展的神经生物学风险因素[13,14]。 本叙述性综述将讨论根据生物心理社会模型在青少年中发展IA的一些神经生物学危险因素。

2。 网络成瘾的流行病学

在基于人群的调查中，IA标准的存在必须通过专为青少年设计和验证的心理调查问卷进行验证。 第一份针对IA验证的调查问卷是Kimberly Young网络成瘾测试，该测试在1998中得到验证; 它的开发是为了识别网络成瘾。 Young的开创性研究在使用标准化手段的IA诊断中发挥了重要作用。 从那时起，出现了一系列新的问卷，在更大程度上与临床和青少年心理学的现代发展相匹配。 陈网络成瘾量表（CIAS）就是其中之一[15]，专为青少年开发。
来自青少年IA的国际文献的数据表明，在1％至18％范围内的患病率[6]，取决于种族社会群体和研究中使用的诊断标准和问卷。 在欧洲，青少年的IA患病率为1-11％，平均为4.4％[16]。 在美国，成人的IA患病率为0.3-8.1％[17]。 亚洲国家（中国，韩国和其他国家）的青少年和年轻人显示出相当高的IA患病率8.1-26.5％[18,19]。 在莫斯科，俄罗斯，Malygin等人。 测试了190-9（11-15岁）的18学龄儿童。 他们的研究发现，42.0％的青少年表现出过度的互联网使用（根据作者的定义，上瘾前阶段）和11.0％表现出IA的迹象。 在这项研究中，使用了作者验证的俄罗斯版CIAS问卷[20]。 在俄罗斯青少年进行的另一项研究中，作者发现1,084青少年平均年龄为15.56年，4.25％诊断为IA，29.33％显示过度使用互联网（根据作者的定义，上瘾前阶段）[21].

3。 网络成瘾的共病

许多研究令人信服地证明了IA伴随广泛的精神病理学状况的合并症。 Ho等人。 他们的荟萃分析显示IA伴有抑郁症（OR = 2.77，CI = 2.04-3.75），焦虑症（OR = 2.70，CI = 1.46-4.97），注意力缺陷多动障碍（ADHD）; OR = 2.85，CI = 2.15-3.77）[22]。 在他们的系统评价中，Carli等人。 表明抑郁症和ADHD与IA的关系最为密切。 在焦虑，强迫症，社交恐惧症和攻击性行为中发现了较小但仍然有意义的关联[23]。 另一项系统评价支持了同样的结论[24]。 Durkee等人的[25研究涉及来自11,356欧洲国家的11青少年的代表性样本，发现IA与自我毁灭和自杀行为以及抑郁和焦虑相关。 Jiang等人获得了相同的结果。 [26]。 其他研究者提出，IA与明确的个人特征相关，即“寻求感觉”。 西方作者经常将其描述为追求新的，非常的和复杂的感觉，这些感觉通常是有风险的[27]。 在他们的纵向研究中，Guillot等人。 证明IA与成人的快感缺乏有关（即，感觉快乐的能力减弱，这是抑郁症的典型表现）[28].
IA与心身疾病的关联尚不清楚，但鉴于共病因素可能相互关联（例如，焦虑，抑郁和强迫症），它们可能是可能的。 魏等人。 发现IA与慢性疼痛综合征有关[29]。 Cerutti等人。 在IA和紧张性头痛/偏头痛之间没有发现统计学上有意义的关联，尽管在IA患者中经常发现躯体疼痛症状[30]。 其他作者发现IA与青少年睡眠障碍有关[31]。 据报道，日本学童样本的类似数据[32].

4。 从神经生物学角度看网络成瘾的发病机制

青春期大脑的发育特征是边缘系统和前额皮质区域在不同时期的形成途径[33]。 在青少年中，与边缘系统相比延长的前额叶皮层发育时间导致从皮质区域侧向下方皮质下结构的抑制减弱，导致更显着的冲动性，这导致高风险行为[34].
到目前为止，已经进行了大量研究以使用不同的神经视觉方法研究网络成瘾发病机制，包括脑结构磁共振断层扫描的不同变体（例如，基于体素的形态测量，扩散张量成像和功能磁共振成像）和核磁共振断层扫描。 （例如，正电子发射断层扫描和单光子发射计算机断层扫描）。 基于列出的方法，已经检测到以下IA相关的脑结构转换[35,36,37]：降低不同区域的灰质密度，包括前额叶，眶额皮质和辅助运动区[38]。 与依赖奖励相关的大脑区域异常功能活动[11]。 激活感觉运动同步同时降低视听同步[39]。 与无法控制的欲望和冲动的形成有关的大脑区域的激活; 与冲动有关的脑区葡萄糖代谢增加; 依赖奖励和渴望重复经验丰富的躯体感觉[40]。 和多巴胺增强的分泌，进一步降低纹状体区域的多巴胺受体可用性[41]。 对脑电图事件相关电位的分析表明，响应时间减少，这可能与自愿调节的干扰有关[42].
一系列神经介质可能参与青少年IA形成的神经生物学机制。 例如，催产素 - 信任激素，社会关系和情感依恋 - 在青少年环境中建立直接的社交情感联系中起着至关重要的作用。 大量研究表明，催产素受体的不同多态性区域之间存在缔合键 CD38 基因在各种精神和神经发育障碍，包括自闭症谱系障碍。 在Feldman等人的综述中详细分析了这一点。 [43]。 唾液中的催产素浓度被发现与行为问题的表现形成负相关，行为问题的表现力使用优势和困难问卷[44]。 同一作者指出，具有冷漠和无情感特征的儿童的催产素产生减少。 Sasaki等。 没有发现唾液中催产素浓度与青少年抑郁症状表现之间存在任何关联，但治疗抵抗性抑郁症患者的催产素水平高于非抗性抑郁症的对照组[45]。 患有注意力缺陷/多动症的儿童的催产素血浆水平降低，并且与冲动性和注意力不集中呈负相关[46,47].
许多研究报道了催产素系统与青少年和年轻人不同形式的成瘾行为形成之间的病理生理学联系[48]。 使用动物实验证明催产素用于治疗不同类型成瘾（特别是酒精中毒）的功效[49]和临床研究[48]。 催产素治疗化学成瘾的主要机制是减轻身体症状，增加抑郁情绪紧张，降低焦虑，增加对言语干预的感知，更容易更新社交接触，以及所述耐受性的生理减少。 由于心理压力是病理性成瘾形成的重要病因，因此关于催产素抗应激效应作为可能的保护因素的假设似乎令人信服[50]。 通过抑制下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴的过度应激或激活，调节中脑边缘多巴胺系统的奖赏以及促肾上腺皮质激素释放激素的产生来实现催产素抗应激影响。
揭示了遗传决定的成瘾行为易感性的可能性。 发现这种倾向与催产素系统的效率不足有关。 因此，593年龄的15青少年的基因测试导致发现频繁饮酒和男孩（不是女孩）的酒精成瘾形成之间的关联直到25年龄与rs53576多态性的A等位基因变体相关的纯合子催产素受体基因的区域[51]。 青少年自杀行为与这种纯合子变异之间的联系 OXTR Parris等人报道了该基因。 [52].
以下列出的物质在青少年成瘾行为的发病机制中的贡献很有可能，但尚未得到很好的研究。 除催产素外，还有以下观点：神经介质：
(1)
黑皮质素（α-黑素细胞刺激素（α-MSH））：Orellana等。 [53]提出了黑皮质素在青少年病理成瘾形成中的重要作用。
(2)
神经降压素：神经降压素积极参与多巴胺信号传导的调节和病理成瘾的形成; 有合成神经降压素成功治疗某些形式成瘾的病例[54].
(3)
食欲素：食欲素可能参与睡眠不安的形成和成瘾行为的形成[55].
(4)
物质P（神经激肽A）：物质P产生的干扰被认为与许多形式的病理成瘾的形成有关; 目前，正在进行试验，测试神经激肽受体活性调节在成瘾治疗中的功效[56,57].

5。 网络成瘾的遗传学

与其他形式的成瘾行为（如赌博和精神药物滥用）相比，很少有研究关注网络成瘾的遗传预测因素。 例如，在2014进行的第一项双胞胎研究中，作者检查了825中国青少年，并显示与58-66％人群中遗传成分的关联[58]。 后来，来自荷兰的两个队列的研究人员（48中的2016％[59]），澳大利亚（41中的2016％[60]）和德国（21中的44-2017％[61]）得出了类似的结论。 因此，对不同人群的双胞胎研究可靠地支持IA形成中遗传成分的存在。 然而，尚未鉴定出可能与遗传机制相关的特定基因。 四项试点研究证实了五种候选基因的多态性区域：
(1)
rs1800497（多巴胺D2受体基因（DRD2），Taq1A1等位基因）和rs4680（多巴胺降解酶儿茶酚胺-o-甲基转移酶的甲硫氨酸变体）COMT）基因）：这些研究中的第一项主要集中在韩国的青少年身上。 该研究表明，在对网络游戏进行病态学研究的情况下，次要等位基因的结合与多巴胺低产量（rs4680）和前额皮质（rs1800497）中多巴胺受体数量较少有关[62]。 所提到的等位基因变体可以同时与酒精中毒，赌博和ADHD的倾向相关联。
(2)
rs25531（血清素转运蛋白基因）SS-5HTTLPR），短等位基因变体）：Lee等。 [63]表明血清素转运蛋白基因的短等位基因变异可能与病理性网络成瘾有关。 正如许多研究所支持的那样，所述遗传变异也与抑郁症的倾向有关 - 这是互联网成瘾受试者中最常见的共患疾病[64].
(3)
rs1044396（烟碱型乙酰胆碱受体亚基α4（CHRNA4）基因）：Montag等人的小规模病例对照研究。 [65]表明存在与多态性rs1044396的CC基因型的关联，其也与尼古丁成瘾和注意力紊乱有关。
(4)
rs2229910（神经营养酪氨酸激酶受体型3（NTRK3）基因）：Jeong等人的一项试点研究。 [66]针对特定的外显子组，让30成人患有网络成瘾和30健康受试者。 该研究包括研究83多态性区域，并发现只有一个区域的统计学上令人信服的关联：rs2229910。 据推测，这与焦虑和抑郁症，强迫症和心理决定的营养疾病有关。
据称与网络成瘾形成有关的一些多态区域的流行可以在不同种族群体中具有统计学上有意义的区别。 对现有科学文献的分析表明，寻找这些遗传关联的种族因素得不到足够的重视。 Luczak等人的系统评价。 [67]集中于11形式的成瘾行为的种族特征。 仅发现了一项研究（之前在Kuss等人的综述中引用[16]）考虑到IA族裔因素[68]。 作者检查了1470大学生的社会文化生活条件。 他们发现，与非亚洲（8.6％）国籍相比，亚洲代表（3.8％）的IA频率较高。 同一篇评论引用了一系列科学资料，揭示了与非洲裔美国人（例如美国本土人和黑人美国人）相比，高加索（白人）种族对计算机游戏依赖性的高度普遍存在[67]。 在一项针对欧洲互联网成瘾青少年的大型多中心（11国家）试验中，作者发现它是自杀行为，抑郁和焦虑最常表达的合并症，但每个国家的每种合并症的贡献都不同。 作者得出结论认为，必须进行进一步的研究，必须考虑社会，文化和可能的种族（遗传）特征[25,69]。 从我们的观点来看，与网络成瘾有关的种族和地理差异的分析，同时解释了种群基因型区别的普遍性，是青少年成瘾现代神经遗传学的一个有前途的领域。

6。 结论

青少年网络成瘾的迅速出现和发展与移动互联网普遍可用性背景下互联网内容频谱的快速增长有关。 这些问题需要采取紧急行动，以找到有效的治疗和预防手段。 通过研究不同种群举例说明的双胞胎研究表明IA形成中存在遗传成分。 然而，到目前为止，尚未发现涉及这种遗传机制的基因。 对网络成瘾的民族地理区别进行分析，同时根据种群基因型特征的民族特点进行调查，被认为是至关重要的。 如果不同专业领域的专家合作（例如，儿科医生，心理学家，精神病学家，神经病学家，神经生物学家和遗传学家），那么很快就会发现IA形成的新病理生理机制。 这种研究的结果可能会导致发现关于评估网络成瘾形成的基本神经生物学原因和互联网成瘾青少年治疗策略个性化的新观点。
作者贡献

ST撰写了该论文，构思并设计了该评论; EK进行了文献检索并分析了数据。

资金

根据研究项目№18-29-22032 \ 18，报告的工作由俄罗斯基础研究基金会（RFBR）资助。
利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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