Sci Rep。 2017 Jan 30; 7：41742。 doi：10.1038 / srep41742。
金梅1, 李TH2, 崔JS1,3, Kwak YB2, 黄WJ2, 金T2, 李杰3,4, Lim JA3, Park M3, 金YJ3, 金SN1, 金DJ5, Kwon JS1,2,4.
Scientific Reports 7，商品编号：41742（2017）
DOI：10.1038 / srep41742
抽象
虽然网络游戏障碍（IGD）和强迫症（OCD）代表冲动性和强迫性维度的相反两端，但这两种疾病在反应抑制中具有共同的神经认知缺陷。 然而，IGD和OCD之间响应抑制改变的神经生理学特征的相似性和差异尚未得到充分研究。 总体而言，患有IGD的27患者，具有OCD的24患者和26健康对照（HC）受试者参与具有脑电图记录的Go / NoGo任务。 分别在Go和NoGo条件下引发的N2-P3复合物进行分析，并在条件和组之间进行比较。 IGD组与HC组相比，中心电极位点的NoGo-N2潜伏期延迟，并且与网络游戏成瘾和冲动的严重程度呈正相关。 在OCD患者中，正面电极部位的NoGo-N2振幅小于IGD患者。 这些发现表明延长的NoGo-N2潜伏期可以作为IGD中性状冲动的标志，并且减少的NoGo-N2振幅可能是来自IGD的OCD之间关于强迫性的差异神经生理学特征。 我们报告了IGD和OCD中改变的反应抑制的第一个差异神经生理学相关性，其可能是冲动性和强迫性的候选生物标志物。
Introductio
从历史上看，精神疾病的分类模型将冲动性疾病和强迫性疾病置于单一维度的两端1。 最具代表性的冲动性疾病是成瘾性疾病，例如病态赌博（PG）或物质依赖，其表现出冒险行为以立即满足为核心特征2,3。 另一方面，强迫症（OCD）被认为是最常见的强迫症形式，因为强迫症的强迫症被认为是相当刻板的，通常是自我肌张力障碍，并且专注于避免伤害4,5。 尽管如此，最近的报道集中在冲动性和强迫性疾病之间的相似性，例如反应抑制，脑电路和合并症的缺陷，这表明冲动性和强迫性是正交因素，每种因素在不同程度上对各种精神疾病有贡献。6,7。 从这个角度来看，美国精神病学协会在精神疾病诊断和统计手册中提供了一种新的强迫症和相关疾病（OCRD）类别，5th 版本（DSM-5），其中可以比较脉冲和强迫症的相同点和差异，并从多个角度进一步调查6.
网络游戏障碍（IGD）被归类为行为成瘾，其特征在于尽管功能受损但无法控制网络游戏的使用，类似于PG中的赌博8,9。 随着互联网的普及和游戏产业的快速发展，患有IGD的个体数量增加，并显示出各种精神病合并症的倾向10,11,12,13。 DSM-3（新兴测量和模型）的5部分反映了对IGD新兴的临床兴趣，其中包括这一条件，以及一系列建议的诊断标准，以鼓励未来的研究14。 已经提出使用各种方式的冲动性和IGD中抑制性控制的失败，例如行为，电生理学和功能性神经成像范例。15,16,17。 根据强迫症状严重程度和低效自上而下调节，OCD也报告了反应抑制受损18,19。 对于执行特定行为的共同冲动，在冲动或强迫性方面的不同神经反应可能导致反应抑制的缺陷20,21。 因此，研究IGD和OCD中反应抑制改变的神经生物学相关性可能有助于理解冲动和强迫症在精神疾病中的作用。
Go / NoGo任务中的N2和P3事件相关电位（ERP）组件已被概念化为响应抑制的神经生理学相关性22。 在健康个体中，拒绝对NoGo刺激的反应产生比响应Go刺激更大的N2-P3复合物，表明NoGo-N2和-P3反映了抑制性控制的过程。23。 之前的研究表明，NoGo-N2反映了抑制控制或冲突监测的早期阶段24,25,26。 另一个ERP组件NoGo-P3可能代表认知和运动领域抑制过程的后期阶段27,28。 关于健康受试者中的NoGo-N2和-P3组分，已经建议振幅作为成功抑制或抑制反应所需的主观努力的标志，并且延迟被认为反映后者22,29.
虽然已经有几项关于使用Go / NoGo范例的IGD中的反应抑制的研究，但结果在各研究中并不一致。 两项研究表明，过度互联网用户的NoGo-N2幅度降低，可能是由于相关冲动的中介效应。 然而，由于在这些研究中没有观察到NoGo-N2幅度与任何冲动性测量之间的相关性，因此无法识别IGD受试者的特质冲动性标记。17,30。 相比之下，另外两项研究报告称，过度游戏玩家或智能手机用户的NoGo-N2振幅增加，并将结果解释为反应抑制失败的代偿性过度活动31,32。 这些不一致可能是由于研究中任务难度的变化，已知其对NoGo-N2幅度改变的方向有影响（即增强或减少）33。 关于NoGo-P3，只有Dong的研究 等。 报道了NoGo-P3幅度和潜伏期的显着组间差异17。 使用Go / NoGo任务或停止信号任务（SST）的OCD患者以前的ERP研究评估了反应抑制和强迫性之间的关系。 金 等。 表明，中心部位的NoGo-N2振幅降低，与强迫症状严重程度呈负相关18。 在另一项研究中，赫尔曼 等。 表明强迫症患者在NoGo条件下的额叶活动减少，并且前部化与耶鲁 - 布朗强迫性量表（Y-BOCS）评分呈负相关34。 约翰内斯 等另一方面，发现在SST表现期间，OCD患者的Stop-N2振幅增加35。 另外，雷 等。 据报道，无论症状维度如何，OCD患者的Stop-N2幅度增加是一个特征，与OC症状严重程度无关36.
尽管人们越来越关注在脉冲性和强迫性谱方面确定IGD和OCD的病理生理学和神经生物学机制，但迄今为止没有研究直接比较IGD与OCD的反应抑制的神经生理学相关性。 此外，包括IGD受试者在内的研究报告了不一致的结果，这可能是由于研究中任务复杂性的差异; 此外，尚未发现冲动性的显着神经生理学相关性17,30,31,32。 在目前的研究中，我们调查了在Go / NoGo任务表现期间IGD与OCD的反应抑制的相似性和差异。 我们测量了响应抑制的行为和神经生理学方面，并在每组中使用相同难度的任务来控制任务复杂性对ERP响应的任何可能影响。 我们首先假设患有IGD的个体和患有强迫症的患者在反应抑制方面表现出类似的缺陷，如行为表现所指示的那样。 其次，我们预计IGD或OCD中抑制性控制的任何失败都与这些疾病之间在冲动性和强迫性方面的不同神经生理学特征有关。
成果
人口统计学，临床特征和Go-NoGo行为数据
我们发现在性别，手性，智商或教育方面没有明显的群体差异（表1）。 IAT比分（F.2,72 = 24.702，p <0.001），BIS-11（F2,72 = 4.209，p = 0.019），BDI（F2,72 = 11.557，p <0.001）和BAI（F2,72 = 10.507，p = 0.001）在两组之间有显着差异。 患有IGD的参与者在IAT上得分最高，患有OCD的患者处于中级水平，而健康对照（HC）受试者的得分最低（IGD vs. HC，p <0.001，IGD vs. OCD，p <0.001，OCD vs. HC，p ＝ 0.028）。 以BIS-11评分为指标的冲动性在IGD组高于HC组（p = 0.019）。 但是，HC和OCD组之间（p = 11）或IGD和OCD组之间（B = 0.106），BIS-0.826评分的差异并不显着。 IGD和OCD受试者均表现出更严重的抑郁和焦虑症状，如其BDI（IGD vs. HC，p = 0.006，OCD vs. HC，p <0.001）和BAI（IGD vs. HC，p = 0.020，OCD）所示与HC相比，p <0.001）得分。
表1：参与者的人口统计学，临床特征和Go / NoGo行为。
Go试验中的RT在各组之间没有显着差异。 尽管IGD组的反应更快，并且OCD组比其他两组更慢，但没有观察到统计学上显着的组差异。 然而，NoGo试验中的ER（佣金错误）确实在各组之间存在显着差异（F = 4.242，p = 0.018）; HCs显示出比IGD（p = 0.031）和OCD（p = 0.044）参与者更低的ER。
ERP振幅和延迟
图1 显示了Fz，Cz和Pz电极位置的大平均ERP波形。 抑制条件（Go / NoGo）对N2振幅有明显的主要影响（F1,74 = 59.594，p <0.001）和延迟（F1,74 = 6.902，p = 0.010），以及P3幅度（F1,74 = 48.469，p <0.001）和延迟（F1,74 = 4.229，p = 0.043）。 抑制条件相互作用对N2振幅无显着影响（F1,74 = 2.628，p = 0.079）或延迟时间（F1,74 = 2.071，p = 0.133），或在P3幅度上（F1,74 = 0.030，p = 0.971）或延迟时间（F1,74 = 0.681，p = 0.509）。 实际上，与Go试验相比，NoGo中的所有三个组均显示出更大的N2和P3振幅，以及更长的N2和P3潜伏期。 重复测量方差分析（ANOVA）将电极位置（N2的六个额中中心电极和P3的六个中央顶电极）作为对象内因素，组（IGD / OCD / HC）作为对象间因素显示出显着的主要作用NoGo-N2延迟的组数（F2,74 = 3.880，未校正的p = 0.025）。 在对多个重复测量方差分析应用Bonferroni校正后，组对NoGo潜伏期的主要影响显示出趋势水平的显着性，表明了中间影响（校正后的p = 0.100）。 电极部位对NoGo-N2潜伏期有显着影响（F5,70 = 17.652，p <0.001）和NoGo-N2振幅（F5,70 = 16.364，p <0.001）。 一种 事后 Bonferroni检验显示，与HCs相比，IGD受试者（p = 2）的NoGo-N0.025潜伏期延长，而IGD和OCD组（p = 1.000）或OCD和HC组之间未发现差异（p = 0.191）。 在任何其他变量中没有看到显着的群体效应（Go-N2幅度，F2,74 = 0.152，p = 0.859，Go-N2延迟，F2,74 = 1.860，p = 0.163，Go-P3幅度，F2,74 = 0.134，p = 0.875，Go-P3延迟，F2,74 = 3.880，p = 0.025，NoGo-N2振幅，F2,74 = 2.111，p = 0.128，NoGo-P3幅度，F2,74 = 0.057，p = 0.945，NoGo-P3延迟，F2,74 = 1.927，p = 0.153）。 表2 总结了每个电极位置的Go-和NoGo-N2幅度和潜伏期的平均值（标准偏差），以及组比较的结果。 在Bonferroni校正后（未校正的p = 2，校正的p = 2），患有OCD的患者在F0.006处显示与具有IGD的个体相比降低的NoGo-N0.036振幅。 在IGN和HC组（p = 2）之间或OCD和HC组之间（p = 2），F0.469处的NoGo-N0.123振幅没有组差异。 表3 给出了每个电极位置的Go-和NoGo-P3幅度和延迟的平均值（标准偏差），以及组比较的结果。 与HC相比，OCD患者在C3电极位点显示更长的Go-P1潜伏期（未校正的p = 0.024，校正的p = 0.144），而具有IGD的受试者在P3显示延长的Go-P1潜伏期（未校正的p = 0.028，校正的p = Cz的0.168）和NoGo-P3延迟（未校正的p = 0.029，校正的p = 0.174）。 然而，这些统计差异在Bonferroni校正后无法存活。
图1：在Fz，Cz和Pz电极位置的三组中Go / NoGo条件的大平均事件相关电位波形。
表2：三组中Go / Nogo-N2幅度和潜伏期的比较。
表3：三组中Go / Nogo-P3幅度和潜伏期的比较。
相关分析
Pearson的相关性分析是针对Cz的NoGo-N2潜伏期，C2的NoGo-N2潜伏期，IAT评分，IGD组的BIS-11评分; 对于OCD组中的F2的NoGo-N2振幅，Y-BOCS总分，成绩分数和强迫分数。 在IGD组中发现了CZ的NoGo-N2潜伏期与IAT得分（r = 0.452，p = 0.018）和BIS-11得分（r = 0.393，p = 0.043）之间的显着关系（图。 2）。 C2的NoGo-N2潜伏期与IGD组中的IAT得分（r = 0.057，p = 0.777）和BIS-11得分（r = 0.170，p = 0.398）无关。 在强迫症组中，在F2的NoGo-N2振幅和Y-BOCS总分（r = -0.192，p = 0.370），强迫分数（r = -0.252，p = 0.235）或强迫分数之间未发现显着关系（r = -0.091，p = 0.674）。
图2：Cz电极部位的NoGo-N2潜伏期与具有网络游戏障碍的个人的韩国版Young's网络成瘾测试（IAT）和Barratt冲动量表版本11（BIS-11）的得分相关。
讨论
据我们所知，这是首次报道的IGD和OCD反应抑制的不同神经生理学相关性研究。 正如假设的那样，IGD和OCD参与者在NoGo条件下显示ER增加（佣金错误），表明IGD和OCD组在行为水平上都表现出对反应抑制的困难。 关于神经生理学发现，所有三组在NoGo中显示出比在Go状态下更大的N2-P3振幅和更长的N2-P3潜伏期。 在IGD组中发现中心站点的NoGo-N2延迟延迟与具有中间效应的HC相比，并且与网络游戏成瘾严重性和冲动性得分呈正相关。 OCD患者与IGD患者相比，额叶部位的NoGo-N2振幅减小; 然而，额叶部位的NoGo-N2振幅与强迫症状严重程度之间的相关性并不显着。
与先前的研究一致，IGD受试者表现出最高水平的冲动性，如BIS-11评分所指出的37,38。 NoGo条件下N2-P3复合体的延迟被认为是监测冲突和成功抑制反应所需的认知需求29。 Benikos 等。 据报道，随着任务难度的增加和抑制反应的主观努力，NoGo-N2振幅增强33。 研究还表明，具有高冲动性的精神疾病，如注意力缺陷和多动障碍，边缘型人格障碍和精神病，表现出改变的NoGo N2-P3复合物39,40,41。 在目前的研究中，IGD个体的NoGo-N2幅度大于OCD患者，表明尽管存在共同的抑制性控制缺陷，但这两个群体之间的冲动性和强迫性的神经生理学相关性存在差异。 此外，与HC受试者相比，IGD个体中的NoGo-N2潜伏期延迟，表明IGD受试者在早期阶段难以响应抑制，因此需要更多的认知资源。 此外，IGD和冲动的严重程度与中心部位的NoGo-N2潜伏期呈正相关，表明IGD受试者中抑制性控制的失败可能与响应抑制的认知需求增加有关，因为它们具有较高的冲动性。
之前的研究报道，强迫症的反复行为比冲动更强迫，因为强迫症患者表现出相对保留的延迟奖励的能力。42,43。 同样，我们发现OCD患者与IGD患者的冲动性不太明显。 此外，OCD患者在额叶部位显示出比IGD个体更小的NoGo-N2振幅，表明OCD中的NoGo-N2振幅可能反映了抑制强迫行为的额叶区域的功能障碍。18。 根据先前研究的来源分析结果，NoGo-N2成分来自内侧眶额和扣带皮层22,44。 据报道，在使用功能性磁共振成像的研究中，这些区域是响应抑制的神经相关性21。 在强迫症患者中，已知调节运动和反应抑制的皮质 - 纹状体 - 丘脑 - 皮层环的腹侧认知电路中的区域被认为是强迫症状的神经相关性。45,46。 综合这些研究结果，我们OCD患者组前额部位的NoGo-N2振幅减少可能反映了由额叶皮层区域介导的抑制性控制的神经生理学相关性功能障碍。
与先前研究报告的结果相反，我们发现OCD患者和HC受试者之间的NoGo-N2幅度没有显着差异18,34,35,36,47。 之前关于OCD患者中NoGo-或Stop-N2的文献报道了与研究设计相关的N2幅度的相反方向（增加或减少）。 在OCD患者中报告较小的NoGo-N2的研究比使用没有奇怪球范例的使用Go / NoGo任务的HC并且将他们的发现解释为反应抑制受损的反映18,34。 另一方面，在OCD患者中报告较大的Stop-N2的研究使用具有复杂奇怪球范例或SST的Go / NoGo任务，并且表明在执行反应抑制时增加的认知需求扩大了NoGo-或Stop-N235,36,47。 有人建议NoGo-或Stop-N2显示出类似的地形和估计的源位置与错误相关的消极性，并且在高冲突条件下发现NoGo-或Stop-N2是最大的47。 因此，NoGo-或Stop-N2组件可能涉及响应冲突很高的情况。 当前研究中使用的Go / NoGo任务包括以前的研究中未包含的简单奇怪范例，报告减少强迫症患者的NoGo-N218,34 此外，与雷中使用的SST相比，伴随着相对较低的冲突条件 等。 该研究报告了Stop-N2幅度的增加36。 因此，本研究中由Go / NoGo任务产生的中间冲突条件可能在OCD患者中引起中间NoGo-N2幅度，这反过来可能模糊了OCD和HC组之间的对比度。
在这项研究中，IGD和OCD参与者都表现出反应抑制的行为缺陷，通过在Go / NoGo任务期间增加的ER来评估。 然而，对于NoGo刺激的扣留行为反应的神经反应在各组之间不同，表明不同的神经生理学相关的反应抑制改变。 虽然抑制性控制的失败可以由冲动性和强迫性引起，但冲动性的过程与冲动的倾向有关，而强迫性则与终止动作的问题有关。7,48。 具体而言，我们发现IGD组中额叶部位的NoGo-N2振幅增加，而OCD组在执行相同Go / NoGo任务期间显示NoGo-N2振幅相对减少。 之前使用Go / NoGo任务的ERP研究报告了关于NoGo-N2振幅方向（增强或减少）的不一致结果，可能是由于主观努力的综合影响以及不同Go / NoGo范例之间任务难度的差异29,33,49。 因此，我们在IGD和OCD之间的NoGo-N2幅度的组差异的发现可以反映不同的神经反应，其由在执行相同Go / NoGo任务期间抑制控制所需的主观努力的组差异介导。
这项研究有几个局限性。 首先，尽管我们招募了具有强迫症状的强迫症患者，但额叶部位的NoGo-N2振幅与Y-BOCS评分没有明显相关性。 因此，在不使用类推推断的情况下，尚不清楚强迫症患者额叶部位NoGo-N2振幅的降低是否直接代表了强迫性的神经生理学相关性。 其次，与先前研究的参与者相比，我们研究中的许多IGD患者均未寻求治疗，其成瘾程度较轻（IAT平均得分<60）。 此外，本研究中的强迫症患者在某种程度上是异类的，因此在分析ERP时无法控制他们的用药状况和合并症。 这些异质性可能降低了三组之间的ERP对比。 但是，尽管存在异质性，但只要保持谨慎的解释，结果仍支持该假设。 第三，NoGo-N2潜伏期的群体差异显示出在对多个比较进行校正后的中间效果，而对相关分析未进行多个测试的校正。 因此，在解释与临床疗效有关的当前研究结果时应谨慎行事。
我们试图使用Go / NoGo范例，在冲动性和强迫性方面研究IGD和OCD中功能失调反应抑制的不同神经生理学相关性。 行为数据表明IGD和OCD患者都有反应抑制困难。 ERP结果表明，根据成瘾严重程度和冲动程度，IGD患者在反应抑制的早期阶段对认知控制有更多需求。 对于强迫症患者，可能是反应抑制的缺陷反映了额叶皮层的功能障碍，这与强迫行为的抑制性控制有关。 总之，延迟的NoGo-N2潜伏期可能是IGD患者中性状冲动的生物标志物，并且降低的NoGo-N2振幅可以作为OCD中的差异神经生理学特征而不是与强迫性相关的IGD。 未来的研究需要更均匀的样本，以及更适合IGD与OCD直接比较的Go / NoGo范例，以扩展和确认当前研究的结果。
方法
参与者和临床评估
共有27名IGD受试者，24名OCD患者和26名HC受试者参加了这项研究。 从SMG-SNU Boramae医疗中心的成瘾门诊以及通过广告招募了IGD对象。 HC主题是通过在线广告招募的。 OCD患者是从首尔国立大学医院（SNUH）的OCD门诊招募的。 所有患有IGD的受试者都参加了每天超过4小时的互联网游戏，并且没有接受过药物治疗。 一位经验丰富的精神科医生进行了访谈，以使用DSM-5标准确认IGD和OCD的诊断。 考虑到研究目的，在研究冲动性和强迫性时，仅包括具有强迫症状的强迫症患者。 在进入研究之前，有1名OCD患者未接受过药物治疗，有2.5位患者在XNUMX个月内未接受过药物治疗，并且有XNUMX位在测试时接受了药物治疗。 七名有药物治疗的强迫症患者正在服用选择性XNUMX-羟色胺再摄取抑制剂，一名患者被处方小剂量奥氮平（XNUMX mg）作为佐剂。 使用Y-BOCS评估强迫症的严重程度50。 HC受试者每天上网时间少于2小时，并且没有报告过去或当前的精神疾病。 在所有参与者中，杨氏互联网成瘾测试（IAT）51 和Barratt冲动量表（BIS-11）52 用于衡量网络游戏成瘾的严重程度和冲动程度。 使用Beck抑郁量表（BDI）评估抑郁和焦虑症状53 和贝克焦虑量表（BAI）54。 智商（IQ）使用大韩民国韦氏成人智力量表的缩写版进行测量。 排除标准包括终生诊断药物滥用或依赖性，神经系统疾病，严重的颅脑损伤并伴有意识丧失，具有记载的认知后遗症，感觉障碍和智力残疾的任何内科疾病（IQ <70）。
所有参与者都完全理解研究程序并提供书面知情同意书。 该研究是根据赫尔辛基宣言进行的。 SMG-SNU Boramae医疗中心和SNUH的机构审查委员会批准了该研究。
Go / Nogo任务和EEG录音
参与者舒适地坐在光线昏暗的电屏蔽室内，距离监视器约60 cm，在监视器上呈现伪随机系列的300-ms视觉刺激，“S”和“O”。 指示受试者按下按钮以响应频繁的“S”刺激（Go试验，71.4％，428 / 600）并且不响应不频繁的“O”刺激（NoGo试验，28.6％，172 / 600）。 审讯间隔为1,500 ms。 使用具有128通道Quick-Cap的Neuroscan 128-通道Synamps系统进行连续脑电图（EEG）记录，基于改进的10-20国际系统（Compumedics，Charlotte，NC，USA）。 乳突部位的电极作为参比电极，接地电极置于FPz和Fz电极部位之间。 EEG以1,000-Hz采样率数字化，在线滤波器为0.05至100 Hz。 通过使用下面的电极和左眼的外眼角记录垂直和水平眼电图（EOG）来监测眼睛运动伪影。 所有电极位置的电阻均低于5kΩ。
ERP分析
使用Curry软件（版本7; Compumedics，Charlotte，NC，USA）进行ERP数据的离线处理。 使用眼部伪影减少算法减少眼部运动伪影，该算法基于垂直EOG信号回归眨眼活动55。 用于垂直EOG信号的阈值是200μV。 之前的200 ms和阈值检测后的500 ms的时间间隔用于回归。 将连续EEG记录重新参考共同平均参考，在0.1 Hz和30 Hz之间进行带通滤波，在100 ms预刺激和900 ms刺激后进行扫描，并使用平均预刺激间隔电压进行基线校正。 包含超过±75μV的EEG幅度的时期被自动拒绝。 重要的是，方差分析（ANOVA）显示，人工制品拒绝程序后剩余的时期数在三组之间没有差异（Go，F2,76 = 0.508，p = 0.604； NoGo，F2,76 = 1.355，p = 0.264）。 Go状态下剩余时期的平均值（标准差）在HC中为343.8（67.9），在IGD组中为327.9（82.0），在OCD组中为347.3（71.4）。 在NoGo条件下，HC的相应值为132.9（28.6），IGD组为118.9（34.8），而OCD组为121.0（35.4）。 然后针对每种条件分别对各个时期进行平均（Go与NoGo）。 使用峰值检测方法确定Go-和NoGo-N2峰值幅度和延迟，这是指在额叶刺激开始后130 ms和280 ms之间显示最大负偏转的幅度（F1，Fz，F2 ）和中央（C1，Cz，C2）电极位置。 Go-和NoGo-P3峰幅度和延迟定义为在刺激开始后250毫秒至450毫秒之间在中心电极（C1，Cz，C2）和顶电极（P1，Pz，P2）表现出最大正偏角的那些信号网站。 根据先前有关最突出的N2和P3振幅位置的报告（在通道位置和时间范围方面），分析中包括通道和峰值检测时间窗口29,56.
统计分析
如果方差不相等，则使用单向ANOVA，独立样本t检验或Welch检验对组间的人口统计学和临床特征进行比较。 χ2 分析或Fisher精确检验用于分类数据分析。 进行ANOVA以测试Go试验中反应时间（RT）的组差异和NoGo试验中的错误率（ER）。 使用具有电极位点的重复测量ANOVA（F1，Fz，F2，C1，Cz，C2用于N2 / C1，Cz，C2，P1，Pz，P2用于P3）和刺激（Go）分析对ERP振幅和潜伏期的抑制作用。 / NoGo）作为主体内因素和组（IGD / OCD / HC）作为主体间因素。 使用具有电极位点的重复测量ANOVA（用于N2的六个中心电极，用于P3的六个中心顶电极）作为受试者内因子和组（IGD / OCD / HC）进行ERP振幅和潜伏期的组比较。主体间因素。 一个 事后 Bonferroni检验用于检验成对差异。 皮尔森相关性用于评估显示组差异的ERP振幅和潜伏期之间的关系，以及IAT得分，IGD组内的BIS-11得分和OCD组内的Y-BOCS得分。 对于相关性分析，由于分析被认为是探索性的，因此未对多个测试进行校正。 使用SPSS软件（版本22.0； IBM Corp.，Armonk，NY，USA）进行统计分析。 P值<0.05被认为表明统计学意义。
附加信息
如何引用这篇文章： 金，米 等。 互联网游戏障碍和强迫症的反应抑制改变的神经生理学相关性：冲动性和强迫性的观点。 科学。 众议员。 7，41742; DOI：10.1038 / srep41742（2017）。
出版商的说明： Springer Nature在发布的地图和机构隶属关系的管辖权要求方面保持中立。
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o
致谢
这项工作得到了韩国国家研究基金会（Grant No. 2014M3C7A1062894）的资助。
作者信息
所属机构
1. 首尔国立大学医学院精神病学系，韩国首尔
米娜·金
崔正锡
金成S
o＆俊秀权
2. 首尔国立大学自然科学学院脑与认知科学系，韩国首尔
o德亨利
Yo斌国
吴正煌
哦，Taekwan Kim
o＆俊秀权
3. 韩国首尔SMG-SNU Boramae医疗中心精神病学系
o崔贞石
李智Ji
Ja杰琳
闽京公园
o＆尹珍金
4. 韩国首尔首尔国立大学自然科学学院神经科学跨学科课程
朴智Yo
o＆俊秀权
5. 韩国天主教大学首尔圣玛丽医院精神病学系，韩国首尔
戴金金
捐款
MK，JYL，JL和YJK负责招募患者和健康对照参与者，收集人口统计学和临床数据。 MK，THL，JC，MP，SNK，DJK和JSK为研究设计和程序做出了贡献。 THL，YBK，WJH，TK和MP收集事件相关电位（ERPs）数据。 MK进行了数据分析并编写了稿件草案。 JC，SNK，DJK和JSK支持对研究结果的解释。 JC，SNK，DJK和JSK管理和监督了本研究的整个过程。 所有作者都严格审查了内容并批准了稿件的最终版本。
相互竞争的利益
作者声明没有竞争性的经济利益。
通讯作者
对应 Jung-Seok Choi.
评论
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