J Neurosci。 2015可能6; 35（18）:7295-303. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4385-14.2015.
拜美尔1, Borgland SL2.
抽象
腹侧被盖区（VTA）中的多巴胺神经元是成瘾药物的关键目标，该区域的神经可塑性可能是成瘾的一些核心特征的基础。 从第一次接触开始，所有滥用药物都会在VTA中诱发突触可塑性。 然而，人们尚不清楚这种多样化的药物如何引起共同的突触改变。
食欲素（也称为hypocretin）是一种释放到VTA中的外侧下丘脑神经肽，其促进寻求药物的行为并增强对VTA多巴胺神经元的兴奋性突触传递。
在这里，我们显示在VTA中的食欲素受体类型1（OxR1）的信号传导是吗啡诱导的多巴胺神经元可塑性所必需的。 大鼠中OxR1拮抗剂SB 334867的全身或VTA内给药阻断了吗啡诱导的AMPAR / NMDAR比率的增加，突触前谷氨酸释放的增加，以及AMPAR数量或功能的突触后改变，包括亚单位组成的转换。 此外，SB 334867阻断了吗啡诱导的突触前GABA释放的减少，以及吗啡诱导的兴奋性和抑制性突触输入与多巴胺神经元平衡的转变。
这些发现确定了食欲素在VTA中吗啡诱导的可塑性中的新作用，并提供了食欲素可以控制多巴胺神经元输出的机制。
关键词：
AMPA; NMDA; 多巴胺; 吗啡; 食欲; 腹侧被盖区
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