Eur J Neurosci。 2006 Sep;24(6):1733-43.
Pollandt S.1, 刘杰, Orozco-Cabal L., Grigoriadis DE, Vale WW, 加拉格尔JP, Shinnick-Gallagher P..
抽象
可卡因成瘾是一种持久的，反复发作的行为障碍，即使长期禁酒，压力源也会使可卡因的恢复。 有证据表明，与长期停药有关的“焦虑样”行为和压力可能是由杏仁核（CeA）中央核中促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）增加所介导的，杏仁核中央核是参与编码和激励-奖励关联的传递。 在本研究中，我们描述了大鼠/人CRF在杏仁外侧（LA）到CeA突触处诱导的谷氨酸能传递的持久增强。 在从重复间歇性暴露于可卡因的2周后，与相应的盐水对照组相比，CRF诱导的长时程增强（LTP）大大增强，而在短期停药后 （24 h），两个治疗组之间没有显着差异，表明在慢性可卡因长期戒断期间CRF系统的改变。 在长期停药后，CRF诱导的LTP依赖于CRF2，CaV2.3（R型）钙通道的激活和盐水和可卡因处理组中通过蛋白激酶C的细胞内信号传导。 停止2周后增强的CRF诱导的LTP通过增强的CRF1受体功能介导，与通过蛋白激酶A的信号传导增加相关，并且需要N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体。 因此，单细胞记录显示在从可卡因治疗中长期戒断后NMDA / AMPA比率显着增加。 这些结果支持CRF1受体拮抗剂在从慢性可卡因戒断期间作为合理的治疗选择的作用，并且建议Ca（V）2.3阻断剂作为CRF系统的药物调节的潜在候选者。
结论：17004937
作者： 10.1111 / j.XNUMX 1460.x
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