斯克里普斯研究所的科学家团队 发现特定的应激激素，促肾上腺皮质激素释放因子（CRF），是动物模型中酒精依赖的发展和维持的关键。 
“我对这项研究感到很兴奋，”负责这项研究的副教授玛丽莎罗伯托说。 “它代表了一个重要的步骤，了解大脑从正常状态转变为酒精依赖状态后的变化。”
这项新研究不仅证实了CRF在酒精成瘾中的核心作用，还使用了多种不同的方法，但也表明，在大鼠中，激素可以长期阻断，以缓解酒精依赖的症状。
之前的研究表明CRF与酒精依赖有关，但已显示出仅在急性单剂量拮抗剂（一种干扰另一种生理作用的物质）中阻断CRF的有效性。 目前的研究使用三种不同类型的CRF拮抗剂，所有这些都通过CRF系统显示出抗酒精作用。 此外，23天的拮抗剂的长期施用阻止了与酒精依赖相关的饮酒增加。
酒精中毒是一种以强迫使用酒精和失去对酒精摄入控制为特征的慢性疾病，对个人及其家庭和整个社会都是毁灭性的。 每年大约三分之一的40,000交通事故死亡事故涉及醉酒驾驶员，直接和间接的公共卫生费用估计每年达数千亿美元。
“了解酗酒的研究对社会很重要，”罗伯托说，他是着名的科学家和工程师总统早期职业奖的2010收件人。 “我们的研究探讨了我们在酒精成瘾领域所谓的”黑暗面“。 这是喝酒的强迫，不是因为它是令人愉快的 - 这是以往许多研究的焦点 - 而是因为它减轻了禁欲所产生的焦虑和戒断的压力效应。
CRF是一种参与机体应激反应的天然物质。 最初只在大脑区域被称为下丘脑，它现在已经局限于其他大脑区域，包括垂体，刺激促肾上腺皮质激素和其他生物活性物质的分泌，以及杏仁核，这个区域一直是与酒精依赖相关的焦虑，戒断和过量饮酒有关。
为了确认CRF在中枢杏仁核中对酒精依赖的作用，研究小组采用了多学科方法，其中包括以前未应用于此问题的电生理方法。
这些细胞研究的结果表明，CRF以类似于酒精的方式增加神经元中抑制性突触（两个神经细胞之间的连接）的强度。 这种变化是通过增加神经递质GABA的释放而发生的，神经递质GABA在调节神经元兴奋性中起重要作用。
接下来，研究小组探讨了CRF拮抗剂的给药是否可以阻止CRF的作用。 为此，科学家在脑切片中测试了三种不同的CRF1拮抗剂（称为antalarmin，NIH-3和R121919）对抗酒精，并将121919天的R23注射到暴露于通常会产生依赖性的条件下的大鼠脑中。关于酒精。
值得注意的是，接受CRF拮抗剂之一（R121919）的“酒精依赖性”大鼠的行为模仿了他们的非上瘾（“幼稚”）对应物。 与未处理的酒精依赖性大鼠一样寻找大量酒精，不仅治疗大鼠和他们的非成瘾的同胞自我给予适量的酒精。
“这一重要观察结果表明，CRF系统激活的增加可以调节与依赖性发展相关的过度饮酒，”罗伯托说。 “换句话说，用长期CRF1拮抗剂给药阻断CRF可以防止在各种行为和生理条件下过量饮酒。”
重要的是，在该研究中，大鼠对R121919对饮酒的抑制作用没有表现出耐受性。 事实上，随着时间的推移，它们可能对其效果变得更加敏感 - 这是这类化合物功效的一个好兆头，因为它可能在临床环境中反复使用。
科学家的细胞研究也支持了CRF1拮抗剂的有希望的作用。 所有CRF拮抗剂均降低基础GABA能反应并消除酒精作用。 酒精依赖性大鼠对CRF和CRF1拮抗剂对大脑中央杏仁核区GABA释放的敏感性增强。 CRF1拮抗剂给予中枢杏仁核逆转了细胞外GABA中依赖性相关的升高，并阻断了酒精诱导的依赖性和幼稚大鼠细胞外GABA的增加。 依赖大鼠中央杏仁核中CRF和CRF1 mRNA的水平也升高。
罗伯托指出，这项工作的另一个有趣的方面是它提供了压力相关行为，情绪障碍（即压力障碍，焦虑，抑郁）和酒精依赖的发展之间可能存在的生理联系。
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参考文献：
1。 玛丽莎罗伯托，等。 促肾上腺皮质激素释放因子诱导的杏仁核γ-氨基丁酸释放在酒精依赖中发挥关键作用。 生物精神病学，doi：10.1016 / j.biopsych.2009.11.007
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