Antworten: Das Übergewicht der Beweise besagt, dass dies sehr unwahrscheinlich ist.
Lesen Sie diesen Artikel für eine Zusammenfassung der Auswirkungen der Ejakulation: Männer: Verursacht häufige Ejakulation einen Hangover?
Es ist nicht überraschend, dass viele schwere Pornokonsumenten, die eine erektile Dysfunktion entwickeln, den Verdacht haben, dass Masturbation ihren Testosteronspiegel gesenkt hat. Männer, die in Foren posten, sagen normalerweise etwas wie: „Alle meine Labortests kamen normal zurück, einschließlich T-Spiegel, also gab mir der Arzt Viagra"
Erstens ist es ziemlich selten, dass ED bei jungen Männern durch einen niedrigen Testosteronspiegel verursacht wird. Zweitens berichten Männer mit pornoinduzierter ED durchweg über normale Testosteronspiegel, haben jedoch eindeutig viel Ejakulation. Darüber hinaus berichten Studien über ähnliche Testosteronspiegel bei gesunden Männern und Männern mit chronisch ED (1, 2, 3, 4). Aus diesen, den vielen unten besprochenen Studien und den anekdotischen Beweisen können wir schließen, dass:
- niedriges Testosteron ist selten in jugendlichen ED beteiligt
- Häufigkeit der Ejakulation hat keinen Einfluss auf den Testosteronspiegel.
Einfach ausgedrückt, wir kennen (noch) keine Forschungsergebnisse, die einen niedrigen Testosteronspiegel in den berichteten negativen Auswirkungen von starkem Pornokonsum / Masturbation implizieren. Eigentlich, Beweis weist im Allgemeinen auf die Belohnungsschaltung und den Hypothalamus des Gehirns als zentrale Akteure bei porno-bezogenen Symptomen und pornoinduzierter sexueller Dysfunktion hin. Sehen Dieses Video .
Dies bedeutet nicht, dass andere pornoinduzierte Gehirnveränderungen die zirkulierenden Hormone nicht verändern können. Es ist sehr wahrscheinlich, dass dies der Fall ist, da Abhängigkeiten die Belohnungsschaltung verändern, was sich auf nachgeschaltete hormonelle Kontrollsysteme auswirken kann. Der aktuelle Stand der Wissenschaft:
- Testosteron wird jedoch nicht durch Ejakulation oder Masturbation „aufgebraucht“ Testosteron-Rezeptoren kann für 3-4 Tage nach der Ejakulation ablehnen.
- Studien zu beiden Abstinenz und "Ejakulation zur sexuellen ErschöpfungZeigen, dass keiner der beiden einen Einfluss auf den Testosteronspiegel hat.
- In der Tat, die Autoren von diese Studie und diese Studie schlagen vor, dass Abstinenz zu chronisch niedrigeren Testosteronspiegeln führen kann.
- Es gibt keine konsistente Korrelation zwischen sexueller Aktivität oder Abstinenz und Plasmatestosteronspiegel - außer a Eintägige vorübergehende Spitze (46% über dem Ausgangswert) nach sieben Tagen Abstinenz. Nach dem eintägigen Spike-Testosteron kehrte bis zum Ende des Experiments am Tag 16 zum Ausgangswert zurück.
- Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass die Ejakulation bis zum Punkt sexuelle Sättigung löst mehrere Gehirnveränderungen aus - einschließlich a Rückgang der Androgenrezeptoren und ein Anstieg der Östrogen-Rezeptoren in mehreren Hirnregionen. Die Wiederherstellung des vollen sexuellen Appetits dauert von 7-15-Tagen und ist ziemlich unabhängig von suchtbedingten Veränderungen des Gehirns.
- Porno-induzierte ED hat nichts mit dem Testosteronspiegel im Blut zu tun. Anekdoten, unzählige ED-Studien und erektile Physiologie widerlegen dies. Siehe diese Diskussion eines Professors für reproduktive Endokrinologie - Hypogonadal Männer und Erektionen
- Es gibt keine konsistente Korrelation zwischen sexueller Aktivität oder Abstinenz und Plasmatestosteronspiegel - außer a Eintägige vorübergehende Spitze (46% über dem Ausgangswert) nach sieben Tagen Abstinenz. Breit Schwankungen des männlichen Testosteronspiegels (10-40%) sind normal.
- Es gibt keine Hinweise auf eine Abstinenz, die den Testosteronspiegel erhöht. Nur zwei Studien haben T-Spiegel während einer Langzeitabstinenz gemessen - und beide fanden keine Veränderung:
- Die Berühmten" chinesische Studie gemessene T-Pegel jeden Tag für 16 Tageund fanden bis Tag 6 einen geringen Anstieg - und eine Rückkehr zur Grundlinie (etwas darunter) von Tag 8 bis Tag 16, als das Experiment endete.
- Die Studie in #4
- Dieses Zusammenfassung - Endokrine Reaktion auf Masturbation-induzierten Orgasmus bei gesunden Männern nach einer 3-Woche sexuelle Abstinenz, bei denen die Probanden 3 Wochen lang nicht ejakulierten, wird häufig als Beweis dafür angeführt, dass Abstinenz zu einem erhöhten Testosteronspiegel führt. Das tut es nicht. Dieser Satz aus der Zusammenfassung ist schlecht formuliert und irreführend: „Obwohl das Plasma-Testosteron durch den Orgasmus unverändert war, wurden nach der Enthaltsamkeit höhere Testosteronkonzentrationen beobachtet“. In dem volles Studium, Testosteronspiegel sind in beiden Gruppen gleich. Untersuche das Testosteron-Diagramm C on Seite 379. Beachten Sie, dass die Testosteronspiegel zu Beginn des Films (10-Minuten-Marke) in beiden Gruppen identisch waren. Ende der Geschichte. Die verwirrende Sprache in der Zusammenfassung bezieht sich auf Testosteronunterschiede beim Masturbieren. Während des Erotikfilms und des Masturbierens sanken die T-Werte für die Masturbationssitzung vor der Abstinenz. Nach 21 Tagen Abstinenz blieben die T-Spiegel während der Masturbation näher an der 10-Minuten-Grundlinie. Die Aussage - "Nach der Enthaltsamkeit wurden höhere Testosteronkonzentrationen beobachtet”- bedeutet, dass der Testosteronspiegel während des Stimulus nicht so stark gesunken ist: Masturbation und Pornobetrachtung. Die Autoren schlagen vor, dass die Erwartung, einen Porno anzuschauen (möglicherweise verstärkt durch die Erwartung, endlich zu masturbieren), dazu führte, dass das Testosteron während des gesamten Betrachtens erhöht blieb.
- Nager studiert Stellen Sie konsequent fest, dass die Ejakulation bei „sexueller Erschöpfung“ keinen Einfluss auf den Testosteronspiegel hat. Diese Studien verfolgen die Tiere bis zu 15 Tage. Sie finden jedoch mehrere Veränderungen im limbischen System, einschließlich einer Abnahme der Androgenrezeptoren und einer Zunahme der Östrogenrezeptoren und Opioide (die Dopamin blockieren) sowie Veränderungen der Genexpression.
- Langfristig Studien an Primaten haben keine zuverlässige Korrelation zwischen Ejakulation und Blut Testosteronspiegel gezeigt.
- Übrigens, Testosteronspiegel schwanken normalerweise von 10-40%.
- Dieses Einzelstudie ab 1974 berichteten weniger sexuelle Aktivitäten, die mit höherem Testosteron korrelierten - für einige Probanden, aber nicht für alle. Die Studie fand jedoch auch heraus, dass höhere Testosteronspiegel mit Perioden sexueller Aktivität verbunden waren. Ein bisschen widersprüchlich. Stellen wir diese Studie in einen Kontext: Sie wurde nie repliziert und enthält unzählige unkontrollierte Variablen. Alle anderen Tier- und Humanstudien, in denen Testosteron und hohe Ejakulationshäufigkeit, Abstinenz, verschiedene Ebenen sexueller Aktivität sowie erektile Dysfunktion untersucht wurden, widerlegen ihre Ergebnisse.
Enge, vertrauenswürdige Beziehungen und Bindungsverhaltenwie Geschlechtsverkehr selbst, erhöhen das allgemeine Wohlbefinden, so Isolation oder andere Lifestyle-Aspekte der starke Pornogebrauch kann möglicherweise indirekt Testosteronspiegel, über epigenetics oder andere Faktoren unterdrücken, die Zellenleistung ändern.
Hier ist ein Teil eines Austauschs über Testosteronspiegel und anabole Steroide, die für Bodybuilding-Besucher von Interesse sein können. Hinweis: Ein Steroidbenutzer kann von Steroiden abhängig werden. Sogar einige Experimente mit Ratten, denen es egal ist, wie sie aussehen, zeigen eine Abhängigkeit von anabolen Steroiden. Es ist also nicht nur ein psychologisches Bedürfnis, die gewonnenen Muskeln aufrechtzuerhalten, das die Benutzer anlockt. Hohe Levels ebenfalls hemmen Sie Ihre eigene Testosteronproduktion. Achtung.
- Frage: Wie lange bist du schon bei HRT? Es gibt eine wachsende Zahl von Literaturstellen, die darauf hinweisen, dass ein niedriger Testosteronspiegel zu Veränderungen in der Struktur des erektilen Gewebes führt, die zu einer erektilen Dysfunktion führen. Wenn bestätigt wurde, dass Ihr Testosteron niedrig ist, ist dies eine wahrscheinliche Ursache für Ihre aktuellen Schwierigkeiten. Glücklicherweise wurde gezeigt, dass diese Veränderungen im erektilen Gewebe mit HRT weitgehend reversibel sind. Es ist vernünftig zu erwarten, dass es etwas länger dauert, bis sich Ihre Erektionen bessern, als wenn Ihr Testosteron normale Werte erreicht, da dies eine tatsächliche körperliche Veränderung der glatten Muskulatur ist und keine einfache Frage des Bluthormonspiegels. Darf ich aus Neugier Ihr Alter fragen, wie lange Sie schon an Erektionsstörungen leiden und wie lange Sie sich bisher einer Therapie unterzogen haben?
- Antworten: Ich bin jetzt seit 2 Jahren bei HRT. Ich bin jetzt 40 Jahre alt. Ich bin seit 20 Jahren ein semiprofessioneller Kraftsportler. Während dieser Zeit habe ich häufig Anabolika (AAS) verwendet. Dies ist wahrscheinlich der Grund, warum mein Testosteron zu niedrig war, als ich vor 3 Jahren die Anwendung von AAS abbrach. Nach einem Jahr der Genesung waren meine endogenen Testosteronspiegel immer noch nicht vorhanden, so dass ich zu diesem Zeitpunkt eine HRT erhielt. In den letzten 8 Jahren war die Qualität meiner Erektionen schlecht. Das war also, als ich an und außerhalb der AAS war und auch während der HRT. Es gibt so viele Faktoren, dass es schwer zu sagen ist, was meine ED verursacht. Ich hoffte, dass ein Neustart mir bei diesem Problem helfen könnte. Im Moment weiß ich nicht, welche anderen Optionen ich habe.
Sexuelle Inaktivität führt zu einer reversiblen Reduktion der LH-Bioverfügbarkeit.
Int J Impot Res. 2002 Apr; 14 (2): 93-9; Diskussion 100.
Carosa E, Benvenga S, Trimarchi F, Lenzi A, Pepe M, Simonelli C., Jannini EA.
Abstrakt
Wir haben kürzlich signifikant reduzierte Serumtestosteronspiegel (T) bei Patienten mit erektiler Dysfunktion (ED) dokumentiert. Um den Mechanismus dieser Hypotestosteronämie zu verstehen, die unabhängig von der Ätiologie der ED war, und ihre Reversibilität nur bei Patienten, bei denen eine Vielzahl von nichthormonellen Therapien die sexuelle Aktivität wiederherstellte, haben wir das Serum Luteinisierendes Hormon (LH) in derselben Kohorte von ED Patienten gemessen ( n = 83; 70% organisch, 30% nicht-organisch). Sowohl immunreaktives LH (I-LH) als auch bioaktives LH (B-LH) wurden zu Beginn und 3 Monate nach der Therapie gemessen. Basierend auf dem Ergebnis (dh Anzahl der erfolgreichen Versuche des Geschlechtsverkehrs pro Monat), wurden Patienten als Voll-Responder (nämlich mindestens acht Versuche; n = 51), partielle Responder (mindestens ein Versuch; n = 20) und Non-Responder kategorisiert (n = 16) Im Vergleich zu 30 gesunden Männern ohne ED war der Ausgangswert B-LH (Mittelwert +/- sd) bei den 83 Patienten angesichts von 13.6 +/- 5.5 gegenüber 31.7 +/- 6.9 IE / l, P <0.001 verringert ein leicht erhöhtes, aber im normalen Bereich I-LH (5.3 ± 1.8 gegenüber 3.4 ± 0.9 IE / l, P <0.001); folglich wurde das B / I LH-Verhältnis verringert (3.6 ± 3.9 gegenüber 9.7 ± 3.3, P <0.001). Ähnlich wie bei unserer früheren Beobachtung für Serum-T unterschieden sich die drei Ergebnisgruppen für keinen dieser drei Parameter zu Beginn signifikant. Die Ergebnisgruppen unterschieden sich jedoch nach der Therapie. Die Bioaktivität von LH nahm bei Voll-Respondern deutlich zu (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), mäßig in partiellen Respondern (14.8 +/- 6.9 gegenüber 17.2 +/- 7.0, P <0.05) aber blieb in Non-Respondern unverändert (11.2 +/- 2.2 vs 12.2 +/- 5.1). Die entsprechenden Änderungen gingen für I-LH in die entgegengesetzte Richtung (5.2 +/- 1.7 gegenüber 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 gegenüber 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 vs 5.0 +/- 1.2) und in der gleichen Richtung wie B-LH für das B / I-Verhältnis (3.7 +/- 4.1 vs 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 vs 5.8+ /-4.2, P <0.05; 2.1 +/- 0.7 gegenüber 2.6 +/- 1.3). Wir vermuten, dass die Hypotestosteronämie von ED-Patienten auf eine beeinträchtigte Bioaktivität von LH zurückzuführen ist. Diese reduzierte Bioaktivität ist reversibel, vorausgesetzt, dass die Wiederaufnahme der sexuellen Aktivität unabhängig von der therapeutischen Modalität erreicht wird. Da die Biopotenz von Hypophysenhormonen durch den Hypothalamus gesteuert wird, sollte eine LH-Hypoaktivität auf den hypothalamischen Funktionsschaden zurückzuführen sein, der mit den psychologischen Störungen verbunden ist, die unvermeidlich der Inaktivität der Sexualität folgen.
KOMMENTARE: Autoren schlagen vor, dass erfolgreiche sexuelle Aktivität LH und Testosteron bei Männern, die wegen ED behandelt werden, erhöht. Keiner der Männer wurde mit Hormonen behandelt, und niedrige Testosteron war nicht die Ursache für ihre ED. Wenn dies bei gesunden Männern der Fall ist, deutet dies darauf hin, dass Sex / Ejakulation einen Rückgang der Testosteronspiegel verhindern kann.
Pharmakologische und physiologische Aspekte der sexuellen Erschöpfung bei männlichen Ratten
Scand J Psychol. 2003 Jul;44(3):257-63.
Fernández-Guasti A, Rodríguez-Manzo G.
Abstrakt
Der vorliegende Artikel gibt einen Überblick über die aktuellen Erkenntnisse zum interessanten Phänomen der sexuellen Sättigung. Knut Larsson von 1956 berichtete über die Entwicklung der sexuellen Erschöpfung bei der männlichen Ratte nach wiederholter Paarung. Wir haben den Prozess untersucht und die folgenden Ergebnisse gefunden.
(1) Einen Tag nach den 4-Stunden nach Ad libitum-Kopulation zeigten zwei Drittel der Bevölkerung eine vollständige Hemmung des Sexualverhaltens, während das andere Drittel eine einzige Ejakulationsserie zeigte, von der sie sich nicht erholten.
(2) Verschiedene pharmakologische Behandlungen, einschließlich 8-OH-DPAT, Yohimbin, Naloxon und Naltrexon, kehren dieses sexuelle Sättigungsgefühl um, was darauf hinweist, dass das noradrenerge, serotonerge und opiate System an diesem Prozess beteiligt ist. Tatsächlich zeigten direkte neurochemische Bestimmungen Veränderungen in verschiedenen Neurotransmittern während der sexuellen Erschöpfung.
(3) Bei ausreichender Stimulierung wurde durch die Veränderung des Reizes weibliche sexuelle Sättigung verhindert, was darauf hindeutet, dass es Motivationskomponenten der sexuellen Hemmung gibt, die die sexuelle Erschöpfung charakterisieren.
(4) Der GABA-Antagonist Bicucullin oder die elektrische Stimulation des medialen präoptischen Bereichs haben die sexuelle Erschöpfung nicht rückgängig gemacht. Diese Daten deuten einerseits darauf hin, dass die sexuelle Erschöpfung und das post-jaculatorische Intervall (das durch Bicucullin-Verabreichung verkürzt wird) nicht durch ähnliche Mechanismen vermittelt werden und andererseits, dass der mediale präoptische Bereich die sexuelle Sättigung nicht reguliert.
(5) Die Androgenrezeptordichte in Hirnarealen, die eng mit der Ausprägung maskulinen Sexualverhaltens wie dem medialen präoptischen Zellkern verwandt sind, war bei sexuell erschöpften Tieren drastisch reduziert. Eine solche Reduktion war spezifisch für bestimmte Gehirnbereiche und stand nicht in Zusammenhang mit Veränderungen der Androgenspiegel. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Veränderungen der Androgenrezeptoren im Gehirn für die Hemmung des Sexualverhaltens während der sexuellen Erschöpfung verantwortlich sind.
(6) Der Erholungsprozess der sexuellen Sättigung nach 4-Stunden ad libitum-Kopulation zeigt, dass nach 4-Tagen nur 63% der Männchen in der Lage sind, sexuelles Verhalten zu zeigen, während nach den 7-Tagen alle Tiere kopulatorische Aktivität zeigen.
KOMMENTARE: Der Teil des Gehirns, in dem der Rezeptor fiel, ist bei allen Säugetieren sehr ähnlich. Wenn dieser Abfall der Testosteronrezeptoren bei männlichen Männern auftritt, könnte dies erklären, warum manche Männer glauben, dass ihr Testosteron nach einer zu häufigen Ejakulation niedrig ist, und warum sie glauben, dass ihr Testosteronspiegel mit einer Zeit der Abstinenz ansteigt.
HINWEIS: Dieser temporäre Effekt wird in normalen Gehirnen gemessen. Wenn sich Ihr Gehirn aufgrund von Abhängigkeit verändert hat, ist Ihr Dopamin ebenfalls dysreguliert, ganz abgesehen von einem vorübergehenden Rückgang der Testosteron-Rezeptoren, und Sie werden länger brauchen, um wieder zur normalen Libido zurückzukehren.
Außerdem: # 4 - Sexuelle Erschöpfung wurde durch die Einführung einer neuartigen Frau verhindert (genau das macht Pornos).
Erhöhte Östrogenrezeptor-Alpha-Immunreaktivität im Vorderhirn von sexuell gesättigten Ratten.
Horm Verhalten 2007 51 (3): 328-34. Epub 2007 Jan 19.
Phillips-Farfán BV, Lemus AE, Fernández-Guasti A.
Abstrakt
Der Östrogenrezeptor alpha (ERalpha) ist an der neuroendokrinen Regulation des männlichen Sexualverhaltens beteiligt, vor allem in Hirnarealen des limbischen Systems. Männchen vieler Arten zeigen eine langfristige Hemmung des Sexualverhaltens nach mehreren Ejakulationen, bekannt als sexuelles Sättigungsgefühl. Es wurde gezeigt, dass die Androgenrezeptordichte 24 nach einer einzigen Ejakulation oder Paarung auf Sättigung reduziert istim medialen präoptischen Bereich Nucleus accumbens und ventromedialer Hypothalamus. Das Ziel dieser Studie war zu analysieren, ob die Dichte von ERalpha auch 24 h nach einer einzigen Ejakulation oder Paarung auf Sättigung verändert wurde. Sexuelle Sättigung war mit einer erhöhten ERalpha-Dichte verbunden im anteromedialen Bettkern der Stria terminalis (BSTMA), des ventrolateralen Septums (LSV), der posterodorsalen medialen Amygdala (MePD), des medialen präoptischen Bereichs (MPA) und des Nucleus accumbens core (NAc). Eine einzelne Ejakulation war mit einem Anstieg der ERalpha-Dichte in der BSTMA und MePD verbunden. Die ERalpha-Dichte in den bogenförmigen (Arc) und ventromedialen hypothalamischen Kernen (VMN) und die Serumöstradiolspiegel blieben unverändert 24 h nach einer Ejakulation oder Paarung gegenüber Sättigung. Diese Daten deuten auf eine Beziehung zwischen sexueller Aktivität und einer Erhöhung der Expression von ERalpha in spezifischen Hirnbereichen hin, unabhängig von den Estradiolspiegeln im systemischen Kreislauf.
KOMMENTARE: Die Östrogenrezeptordichte nimmt in mehreren Regionen nach einer einzigen Ejakulation und sexueller Sättigung zu. In der vollständigen Studie schlagen sie vor, dass diese Veränderung länger dauert als 24 Stunden.