Hat zu viel Masturbation meinen Testosteronspiegel gesenkt?

Antworten: Das Übergewicht der Beweise besagt, dass dies sehr unwahrscheinlich ist.

Lesen Sie diesen Artikel für eine Zusammenfassung der Auswirkungen der Ejakulation: Männer: Verursacht häufige Ejakulation einen Kater?

Es ist nicht verwunderlich, dass viele Männer, die regelmäßig Pornos konsumieren und Erektionsstörungen entwickeln, vermuten, dass die Masturbation ihren Testosteronspiegel gesenkt hat. Männer, die in Foren posten, schreiben meist etwas wie: „ Alle meine Laborwerte waren normal, auch der Testosteronspiegel, deshalb hat mir der Arzt Viagra verschrieben .“

Erstens ist es bei jungen Männern eher selten, dass Erektionsstörungen durch einen niedrigen Testosteronspiegel verursacht werden. Zweitens berichten Männer mit pornografiebedingten Erektionsstörungen durchweg von normalen Testosteronwerten, obwohl sie offensichtlich häufig ejakulieren. Darüber hinaus zeigen Studien ähnliche Testosteronwerte bei gesunden Männern und Männern mit chronischen Erektionsstörungen ( 1, 2, 3, 4 ). Aus diesen Erkenntnissen, den zahlreichen im Folgenden diskutierten Studien und den anekdotischen Berichten lässt sich schließen:

niedriges Testosteron ist selten in jugendlichen ED beteiligt
Häufigkeit der Ejakulation hat keinen Einfluss auf den Testosteronspiegel.

Einfach ausgedrückt: Uns sind (bisher) keine Forschungsergebnisse bekannt, die einen Zusammenhang zwischen niedrigem Testosteronspiegel und den berichteten negativen Auswirkungen von starkem Pornokonsum/Masturbation belegen. Vielmehr deuten die Erkenntnisse darauf hin, dass das Belohnungssystem im Gehirn und der Hypothalamus eine zentrale Rolle bei pornografiebedingten Symptomen und pornografiebedingten sexuellen Funktionsstörungen spielen. Weitere Informationen finden Sie in diesem Video .

Dies bedeutet nicht, dass andere pornoinduzierte Gehirnveränderungen die zirkulierenden Hormone nicht verändern können. Es ist sehr wahrscheinlich, dass dies der Fall ist, da Abhängigkeiten die Belohnungsschaltung verändern, was sich auf nachgeschaltete hormonelle Kontrollsysteme auswirken kann. Der aktuelle Stand der Wissenschaft:

Testosteron wird jedoch nicht durch Ejakulation oder Masturbation „aufgebraucht“ Testosteron-Rezeptoren kann für 3-4 Tage nach der Ejakulation ablehnen.
Studien zu beiden Abstinenz und "Ejakulation zur sexuellen ErschöpfungZeigen, dass keiner der beiden einen Einfluss auf den Testosteronspiegel hat.
In der Tat, die Autoren von diese Studie und diese Studie schlagen vor, dass Abstinenz zu chronisch niedrigeren Testosteronspiegeln führen kann.
Es gibt keine konsistente Korrelation zwischen sexueller Aktivität oder Abstinenz und Plasmatestosteronspiegel - außer a Eintägige vorübergehende Spitze (46% über dem Ausgangswert) nach sieben Tagen Abstinenz. Nach dem eintägigen Spike-Testosteron kehrte bis zum Ende des Experiments am Tag 16 zum Ausgangswert zurück.
Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass die Ejakulation bis zum Punkt sexuelle Sättigung löst mehrere Gehirnveränderungen aus - einschließlich a Rückgang der Androgenrezeptoren und ein Anstieg der Östrogen-Rezeptoren in mehreren Hirnregionen. Die Wiederherstellung des vollen sexuellen Appetits dauert von 7-15-Tagen und ist ziemlich unabhängig von suchtbedingten Veränderungen des Gehirns.
Porno-induzierte ED hat nichts mit dem Testosteronspiegel im Blut zu tun. Anekdoten, unzählige ED-Studien und erektile Physiologie widerlegen dies. Siehe diese Diskussion eines Professors für reproduktive Endokrinologie - Hypogonadal Männer und Erektionen
Es gibt keine konsistente Korrelation zwischen sexueller Aktivität oder Abstinenz und Plasmatestosteronspiegel - außer a Eintägige vorübergehende Spitze (46% über dem Ausgangswert) nach sieben Tagen Abstinenz. Breit Schwankungen des männlichen Testosteronspiegels (10-40%) sind normal.
Es gibt keine Hinweise auf eine Abstinenz, die den Testosteronspiegel erhöht. Nur zwei Studien haben T-Spiegel während einer Langzeitabstinenz gemessen - und beide fanden keine Veränderung:
1. Die Berühmten" chinesische Studie gemessene T-Pegel jeden Tag für 16 Tageund fanden bis Tag 6 einen geringen Anstieg - und eine Rückkehr zur Grundlinie (etwas darunter) von Tag 8 bis Tag 16, als das Experiment endete.
2. Die Studie in #4
Dieser Zusammenfassung - Endokrine Reaktion auf Masturbation-induzierten Orgasmus bei gesunden Männern nach einer 3-Woche sexuelle Abstinenz, bei denen die Probanden 3 Wochen lang nicht ejakulierten, wird häufig als Beweis dafür angeführt, dass Abstinenz zu einem erhöhten Testosteronspiegel führt. Das tut es nicht. Dieser Satz aus der Zusammenfassung ist schlecht formuliert und irreführend: „Obwohl das Plasma-Testosteron durch den Orgasmus unverändert war, wurden nach der Enthaltsamkeit höhere Testosteronkonzentrationen beobachtet“. In dem volles Studium, Testosteronspiegel sind in beiden Gruppen gleich. Untersuche das Testosteron-Diagramm C on Seite 379. Beachten Sie, dass die Testosteronspiegel zu Beginn des Films (10-Minuten-Marke) in beiden Gruppen identisch waren. Ende der Geschichte. Die verwirrende Sprache in der Zusammenfassung bezieht sich auf Testosteronunterschiede beim Masturbieren. Während des Erotikfilms und des Masturbierens sanken die T-Werte für die Masturbationssitzung vor der Abstinenz. Nach 21 Tagen Abstinenz blieben die T-Spiegel während der Masturbation näher an der 10-Minuten-Grundlinie. Die Aussage - "Nach der Enthaltsamkeit wurden höhere Testosteronkonzentrationen beobachtet”- bedeutet, dass der Testosteronspiegel während des Stimulus nicht so stark gesunken ist: Masturbation und Pornobetrachtung. Die Autoren schlagen vor, dass die Erwartung, einen Porno anzuschauen (möglicherweise verstärkt durch die Erwartung, endlich zu masturbieren), dazu führte, dass das Testosteron während des gesamten Betrachtens erhöht blieb.
Nager studiert Stellen Sie konsequent fest, dass die Ejakulation bei „sexueller Erschöpfung“ keinen Einfluss auf den Testosteronspiegel hat. Diese Studien verfolgen die Tiere bis zu 15 Tage. Sie finden jedoch mehrere Veränderungen im limbischen System, einschließlich einer Abnahme der Androgenrezeptoren und einer Zunahme der Östrogenrezeptoren und Opioide (die Dopamin blockieren) sowie Veränderungen der Genexpression.
eine langfristige Studien an Primaten haben keine zuverlässige Korrelation zwischen Ejakulation und Blut Testosteronspiegel gezeigt.
Übrigens, Testosteronspiegel schwanken normalerweise von 10-40%.
Dieser Einzelstudie ab 1974 berichteten weniger sexuelle Aktivitäten, die mit höherem Testosteron korrelierten - für einige Probanden, aber nicht für alle. Die Studie fand jedoch auch heraus, dass höhere Testosteronspiegel mit Perioden sexueller Aktivität verbunden waren. Ein bisschen widersprüchlich. Stellen wir diese Studie in einen Kontext: Sie wurde nie repliziert und enthält unzählige unkontrollierte Variablen. Alle anderen Tier- und Humanstudien, in denen Testosteron und hohe Ejakulationshäufigkeit, Abstinenz, verschiedene Ebenen sexueller Aktivität sowie erektile Dysfunktion untersucht wurden, widerlegen ihre Ergebnisse.

Enge, vertrauensvolle Beziehungen und Bindungsverhalten , wie zum Beispiel der Geschlechtsverkehr selbst, steigern das allgemeine Wohlbefinden. Daher kann Isolation oder andere Lebensstilaspekte eines starken Pornokonsums möglicherweise indirekt den Testosteronspiegel senken, und zwar über Epigenetik oder andere Faktoren, die die Zellleistung verändern.

Hier ein Auszug aus einem Gespräch über Testosteronspiegel und anabole Steroide, der für Bodybuilding-Interessierte von Interesse sein könnte. Hinweis: Steroidkonsum kann abhängig machen. Selbst einige Experimente mit Ratten, denen ihr Aussehen egal ist, belegen die Suchtgefahr von anabolen Steroiden. Es ist also nicht nur der psychologische Wunsch, die aufgebaute Muskelmasse zu erhalten, der Konsumenten süchtig macht. Hohe Steroidspiegel hemmen zudem die körpereigene Testosteronproduktion. Seien Sie vorsichtig.

Frage: Wie lange bist du schon bei HRT? Es gibt eine wachsende Zahl von Literaturstellen, die darauf hinweisen, dass ein niedriger Testosteronspiegel zu Veränderungen in der Struktur des erektilen Gewebes führt, die zu einer erektilen Dysfunktion führen. Wenn bestätigt wurde, dass Ihr Testosteron niedrig ist, ist dies eine wahrscheinliche Ursache für Ihre aktuellen Schwierigkeiten. Glücklicherweise wurde gezeigt, dass diese Veränderungen im erektilen Gewebe mit HRT weitgehend reversibel sind. Es ist vernünftig zu erwarten, dass es etwas länger dauert, bis sich Ihre Erektionen bessern, als wenn Ihr Testosteron normale Werte erreicht, da dies eine tatsächliche körperliche Veränderung der glatten Muskulatur ist und keine einfache Frage des Bluthormonspiegels. Darf ich aus Neugier Ihr Alter fragen, wie lange Sie schon an Erektionsstörungen leiden und wie lange Sie sich bisher einer Therapie unterzogen haben?

Antworten: Ich bin jetzt seit 2 Jahren bei HRT. Ich bin jetzt 40 Jahre alt. Ich bin seit 20 Jahren ein semiprofessioneller Kraftsportler. Während dieser Zeit habe ich häufig Anabolika (AAS) verwendet. Dies ist wahrscheinlich der Grund, warum mein Testosteron zu niedrig war, als ich vor 3 Jahren die Anwendung von AAS abbrach. Nach einem Jahr der Genesung waren meine endogenen Testosteronspiegel immer noch nicht vorhanden, so dass ich zu diesem Zeitpunkt eine HRT erhielt. In den letzten 8 Jahren war die Qualität meiner Erektionen schlecht. Das war also, als ich an und außerhalb der AAS war und auch während der HRT. Es gibt so viele Faktoren, dass es schwer zu sagen ist, was meine ED verursacht. Ich hoffte, dass ein Neustart mir bei diesem Problem helfen könnte. Im Moment weiß ich nicht, welche anderen Optionen ich habe.

Sexuelle Inaktivität führt zu einer reversiblen Reduktion der LH-Bioverfügbarkeit.

Int J Impot Res. 2002 Apr;14(2):93-9; Diskussion 100.

Carosa E , Benvenga S , Trimarchi F , Lenzi A , Pepe M , Simonelli C , Jannini EA.

Abstract

Wir haben kürzlich signifikant reduzierte Serumtestosteronwerte (T) bei Patienten mit erektiler Dysfunktion (ED) dokumentiert. Um den Mechanismus dieser Hypotestosteronämie zu verstehen, die unabhängig von der Ätiologie der ED auftrat und nur bei Patienten reversibel war, bei denen verschiedene nichthormonelle Therapien die sexuelle Aktivität wiederherstellten, haben wir das Serumluteinisierende Hormon (LH) in derselben Kohorte von ED-Patienten (n=83; 70 % organisch, 30 % nichtorganisch) gemessen. Sowohl immunoreaktives LH (I-LH) als auch bioaktives LH (B-LH) wurden zu Beginn und drei Monate nach Therapieende bestimmt. Basierend auf dem Therapieerfolg (d. h. der Anzahl erfolgreicher Geschlechtsverkehrsversuche pro Monat) wurden die Patienten in drei Gruppen eingeteilt: vollständige Responder (mindestens acht Versuche; n=51), partielle Responder (mindestens ein Versuch; n=20) und Non-Responder (n=16). Im Vergleich zu 30 gesunden Männern ohne erektile Dysfunktion (ED) war der basale B-LH-Wert (Mittelwert ± Standardabweichung) bei den 83 Patienten erniedrigt (13.6 ± 5.5 vs. 31.7 ± 6.9 IU/L, p < 0.001), während der I-LH-Wert leicht erhöht, aber im Normbereich lag (5.3 ± 1.8 vs. 3.4 ± 0.9 IU/L, p < 0.001). Folglich war auch das B/I-LH-Verhältnis erniedrigt (3.6 ± 3.9 vs. 9.7 ± 3.3, p < 0.001). Ähnlich unserer vorherigen Beobachtung für Serum-Testosteron unterschieden sich die drei Ergebnisgruppen hinsichtlich dieser drei Parameter zu Studienbeginn nicht signifikant. Nach der Therapie zeigten sich jedoch Unterschiede zwischen den Ergebnisgruppen. Die Bioaktivität von LH stieg bei Patienten mit vollständigem Ansprechen deutlich an (vor Therapie = 13.7 +/- 5.3, nach Therapie = 22.6 +/- 5.4, P < 0.001), bei Patienten mit partiellem Ansprechen geringfügig (14.8 +/- 6.9 vs. 17.2 +/- 7.0, P < 0.05) , blieb aber bei Patienten ohne Ansprechen unverändert (11.2 +/- 2.2 vs. 12.2 +/- 5.1). Die entsprechenden Veränderungen verliefen für I-LH in entgegengesetzter Richtung (5.2 ± 1.7 vs. 2.6 ± 5.4, p < 0.001; 5.4 ± 2.2 vs. 4.0 ± 1.7, p < 0.05; 5.6 ± 1.2 vs. 5.0 ± 1.2) und für das B/I-Verhältnis in die gleiche Richtung wie für B-LH (3.7 ± 4.1 vs. 11.8 ± 7.8, p < 0.001; 4.2 ± 4.3 vs. 5.8 ± 4.2, p < 0.05; 2.1 ± 0.7 vs. 2.6 ± 1.3). Wir vermuten, dass die Hypotestosteronämie bei Patienten mit erektiler Dysfunktion auf eine eingeschränkte Bioaktivität von LH zurückzuführen ist. Diese verminderte Bioaktivität ist reversibel, sofern die sexuelle Aktivität unabhängig von der Therapieform wiederaufgenommen wird. Da die Biopotenz der Hypophysenhormone vom Hypothalamus gesteuert wird, dürfte die LH-Hypoaktivität auf eine funktionelle Beeinträchtigung des Hypothalamus zurückzuführen sein, die mit den psychischen Störungen einhergeht, welche unweigerlich auf sexuelle Inaktivität folgen.

KOMMENTARE: Autoren schlagen vor, dass erfolgreiche sexuelle Aktivität LH und Testosteron bei Männern, die wegen ED behandelt werden, erhöht. Keiner der Männer wurde mit Hormonen behandelt, und niedrige Testosteron war nicht die Ursache für ihre ED. Wenn dies bei gesunden Männern der Fall ist, deutet dies darauf hin, dass Sex / Ejakulation einen Rückgang der Testosteronspiegel verhindern kann.

Pharmakologische und physiologische Aspekte der sexuellen Erschöpfung bei männlichen Ratten

Scand J Psychol. 2003 Jul;44(3):257-63.

Fernández-Guasti A, Rodríguez-Manzo G.

Abstract

Der vorliegende Artikel gibt einen Überblick über die aktuellen Erkenntnisse zum interessanten Phänomen der sexuellen Sättigung. Knut Larsson von 1956 berichtete über die Entwicklung der sexuellen Erschöpfung bei der männlichen Ratte nach wiederholter Paarung. Wir haben den Prozess untersucht und die folgenden Ergebnisse gefunden.

(1) Einen Tag nach den 4-Stunden nach Ad libitum-Kopulation zeigten zwei Drittel der Bevölkerung eine vollständige Hemmung des Sexualverhaltens, während das andere Drittel eine einzige Ejakulationsserie zeigte, von der sie sich nicht erholten.

(2) Verschiedene pharmakologische Behandlungen, einschließlich 8-OH-DPAT, Yohimbin, Naloxon und Naltrexon, kehren dieses sexuelle Sättigungsgefühl um, was darauf hinweist, dass das noradrenerge, serotonerge und opiate System an diesem Prozess beteiligt ist. Tatsächlich zeigten direkte neurochemische Bestimmungen Veränderungen in verschiedenen Neurotransmittern während der sexuellen Erschöpfung.

(3) Bei ausreichender Stimulation konnte durch den Wechsel des Stimulus auf weiblich die sexuelle Sättigung verhindert werden, was darauf schließen lässt, dass der sexuellen Hemmung, die die sexuelle Erschöpfung kennzeichnet, motivationale Komponenten zugrunde liegen.

(4) Der GABA-Antagonist Bicucullin oder die elektrische Stimulation des medialen präoptischen Bereichs haben die sexuelle Erschöpfung nicht rückgängig gemacht. Diese Daten deuten einerseits darauf hin, dass die sexuelle Erschöpfung und das post-jaculatorische Intervall (das durch Bicucullin-Verabreichung verkürzt wird) nicht durch ähnliche Mechanismen vermittelt werden und andererseits, dass der mediale präoptische Bereich die sexuelle Sättigung nicht reguliert.

(5) Die Androgenrezeptordichte in Hirnarealen, die eng mit der Ausprägung männlichen Sexualverhaltens verknüpft sind, wie beispielsweise dem medialen präoptischen Kern, war bei sexuell erschöpften Tieren drastisch reduziert. Diese Reduktion war spezifisch für bestimmte Hirnareale und stand in keinem Zusammenhang mit Veränderungen des Androgenspiegels. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Veränderungen der Androgenrezeptoren im Gehirn für die Hemmung des Sexualverhaltens während sexueller Erschöpfung verantwortlich sind.

(6) Die Untersuchung des Erholungsprozesses der sexuellen Sättigung nach 4 Stunden Kopulation nach Belieben ergab, dass nach 4 Tagen nur noch 63 % der Männchen zu sexuellem Verhalten fähig sind, während nach 7 Tagen alle Tiere Kopulationsaktivität zeigen.

KOMMENTARE: Der Teil des Gehirns, in dem der Rezeptor fiel, ist bei allen Säugetieren sehr ähnlich. Wenn dieser Abfall der Testosteronrezeptoren bei männlichen Männern auftritt, könnte dies erklären, warum manche Männer glauben, dass ihr Testosteron nach einer zu häufigen Ejakulation niedrig ist, und warum sie glauben, dass ihr Testosteronspiegel mit einer Zeit der Abstinenz ansteigt.

HINWEIS: Dieser temporäre Effekt wird in normalen Gehirnen gemessen. Wenn sich Ihr Gehirn aufgrund von Abhängigkeit verändert hat, ist Ihr Dopamin ebenfalls dysreguliert, ganz abgesehen von einem vorübergehenden Rückgang der Testosteron-Rezeptoren, und Sie werden länger brauchen, um wieder zur normalen Libido zurückzukehren.

Außerdem: # 4 - Sexuelle Erschöpfung wurde durch die Einführung einer neuartigen Frau verhindert (genau das macht Pornos).

Erhöhte Östrogenrezeptor-Alpha-Immunreaktivität im Vorderhirn von sexuell gesättigten Ratten.

Horm Verhalten. 2007 März;51(3):328-34. Epub 2007, 19. Januar.

Phillips-Farfán BV , Lemus AE , Fernández-Guasti A.

Abstract

Der Östrogenrezeptor alpha (ERα) ist an der neuroendokrinen Regulation des männlichen Sexualverhaltens beteiligt, vorwiegend in Hirnarealen des limbischen Systems. Männchen vieler Spezies zeigen nach mehreren Ejakulationen eine langfristige Hemmung des Sexualverhaltens, die als sexuelle Sättigung bekannt ist. Es wurde gezeigt, dass die Androgenrezeptordichte 24 Stunden nach einer einzelnen Ejakulation oder Paarung bis zur Sättigung im medialen präoptischen Bereich, im Nucleus accumbens und im ventromedialen Hypothalamus reduziert ist. Ziel dieser Studie war es, zu analysieren, ob die Dichte von ERα ebenfalls 24 Stunden nach einer einzelnen Ejakulation oder Paarung bis zur Sättigung verändert ist. Sexuelle Sättigung war mit einer erhöhten ERα-Dichte im anteromedialen Bettkern der Stria terminalis (BSTMA), im ventrolateralen Septum (LSV), in der posterodorsalen medialen Amygdala (MePD), im medialen präoptischen Bereich (MPA) und im Nucleus accumbens (NAc) assoziiert. Eine einzelne Ejakulation korrelierte mit einer erhöhten ERalpha-Dichte im BSTMA und MePD. Die ERalpha-Dichte im Nucleus arcuatus (Arc) und im ventromedialen Hypothalamuskern (VMN) sowie der Serum-Estradiolspiegel blieben 24 Stunden nach einer Ejakulation oder bis zur Sättigung unverändert. Diese Daten deuten auf einen Zusammenhang zwischen sexueller Aktivität und einer erhöhten Expression von ERalpha in spezifischen Hirnarealen hin, unabhängig vom Estradiolspiegel im systemischen Kreislauf.

KOMMENTARE: Die Östrogenrezeptordichte nimmt in mehreren Regionen nach einer einzigen Ejakulation und sexueller Sättigung zu. In der vollständigen Studie schlagen sie vor, dass diese Veränderung länger dauert als 24 Stunden.