Essensfunktion. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.
Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Hare DJ .
Abstrakt
Die Plastizität des Gehirns ist ein facettenreicher Prozess, der sowohl von Neuronen als auch von Strukturen der extrazellulären Matrix (ECM) abhängt, einschließlich perineuronaler Netze (PNNs). Im medialen präfrontalen Kortex (mPFC) umgeben PNNs vorwiegend schnell spitzende Parvalbumin (PV) -haltige GABAerge Interneurone und sind für die Regulation der Neuroplastizität von zentraler Bedeutung. Zusätzlich zur Entwicklung von Fettleibigkeit gehen Diäten mit hohem Fett- und Zuckergehalt (HFHS) auch mit Veränderungen der Plastizität des Gehirns und emotionalen Verhaltensweisen beim Menschen einher. Um die zugrunde liegende Beteiligung von PNNs und kortikaler Plastizität an der mPFC bei ernährungsbedingten sozialen Verhaltensdefiziten (in diesem Fall soziale Anerkennung) zu untersuchen, setzten wir jugendliche Ratten (postnatale Tage P28-P56) einer HFHS-ergänzten Ernährung aus. Bei P56 wurden mit HFHS gefütterte Tiere und altersangepasste Kontrollen, die mit Standardfutter gefüttert worden waren, eingeschläfert und die Kollokalisation von PNNs mit PV-Neuronen in den Subregionen von Prelimbic (PrL) und Infralimbic (IL) und Anterior Cingulate (ACC) der PFC wurde von untersucht Dual-Fluoreszenz-Immunhistochemie. Die ΔFosB-Expression wurde auch als Maß für die chronische Aktivität und den Verhaltensabhängigkeitsmarker bewertet. Der Verzehr der HFHS-Diät verringerte die Anzahl der PV + -Neuronen und PNNs in der infralimbischen Region (IL) der mPFC um -21.9% bzw. -16.5%. Während PV + -Neuronen und PNNs im ACC oder PrL nicht signifikant abnahmen, war der Prozentsatz der PV + - und PNN-coexprimierenden Neuronen in allen untersuchten Regionen des mPFC bei HFHS-gefütterten Ratten erhöht (+ 33.7% bis + 41.3%). Dies zeigt, dass die verbleibende Population von PV-Neuronen von PNNs umgeben ist, was einen gewissen Schutz gegen HFHS-Diät-induzierte mPFC-Dysregulation bieten kann. Die ΔFosB-Expression zeigte einen 5-10-fachen Anstieg (p <0.001) in jeder mPFC-Region, was die Hypothese stützt, dass eine HFHS-Diät eine mPFC-Dysfunktion und nachfolgende Verhaltensdefizite induziert. Die präsentierten Daten zeigen einen möglichen neurophysiologischen Mechanismus und eine Reaktion auf bestimmte durch die Ernährung hervorgerufene soziale Erkennungsdefizite infolge der hyperkalorischen Aufnahme bei Jugendlichene.
PMID: 30900711
DOI: 10.1039 / c8fo02118j
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