Zeitschrift für Drogen- und Alkoholforschung
vol. 2 (2013), Artikel-ID 235651, 11-Seiten
Volltext-PDF
doi: 10.4303 / jdar / 235651
Eric J. Nestler
Fishberg Department of Neuroscience und Friedman Brain Institute, Mount Sinai Schule für Medizin, ein Gustave L. Levy Place, Box 1065, New York, NY 10029, USA
Empfangen von 2 November 2012; Überarbeitete 10 November 2012; Akzeptiert 20 November 2012
Abstrakt
ΔFosB ist ein Mitglied der Fos-Familie der Transkriptionsfaktoren. Während alle anderen Familienmitglieder schnell, aber vorübergehend als Reaktion auf eine Vielzahl akuter Reize induziert werden, ΔFosB ist insofern einzigartig, als es aufgrund seiner ungewöhnlichen Proteinstabilität als Reaktion auf wiederholte Stimulation akkumuliert.
Eine derart verlängerte Induktion von ΔFosB innerhalb der Belohnungsregionen des Gehirns wurde in Tiermodelle der Drogenabhängigkeit verwickelt, wobei eine Fülle von Hinweisen darauf hinweist, dass ΔFosB Belohnung und Motivation fördert und als Schlüsselmechanismus für die Sensibilisierung von Arzneimitteln und eine erhöhte Selbstverabreichung von Arzneimitteln dient . Dies wurde beim Menschen postmortal validiert, wobei erhöhte ΔFosB-Spiegel in Belohnungsregionen des süchtigen Gehirns beobachtet wurden.
Als Transkriptionsfaktor erzeugt ΔFosB diesen Verhaltensphänotyp, indem er die Expression spezifischer Zielgene reguliert. Wir identifizieren solche Transkriptionsziele von & Dgr; FosB unter Verwendung eines Kandidatengenansatzes sowie durch Verwendung genomweiter Methoden. Neuere Arbeiten haben Chromatinremodellierung - Veränderungen in den posttranslationalen Modifikationen von Histonen und anderen Kernproteinen an arzneimittelregulierten Genen - analysiert, um die detaillierten molekularen Mechanismen zu beschreiben, mit denen ΔFosB die Zielgenexpression in vivo reguliert, um medikamenteninduzierte synaptische, neurale und Verhaltensstörungen zu vermitteln Plastizität. Diese Studien von ΔFosB liefern neue Einblicke in die molekularen Grundlagen der Drogenabhängigkeit, die eine Vielzahl neuer Ziele für eine mögliche therapeutische Entwicklung definieren.
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