Der Zusammenhang zwischen Impulskontrollstörungen und Zwangsstörungen: ein aktuelles Verständnis und zukünftige Forschungsrichtungen (2009)

Impulskontrollstörungen (ICDs) stellen eine heterogene Gruppe von Zuständen dar, die diagnostisch durch Schwierigkeiten miteinander verbunden sind, „dem Impuls, dem Antrieb oder der Versuchung zu widerstehen, eine Handlung auszuführen, die für die Person oder für andere schädlich ist“. Bestimmte ICDs weisen klinische, phänomenologische und biologische Merkmale auf mit Zwangsstörungen, die darauf hindeuteten, dass diese Störungen zusammen kategorisiert werden könnten. Andere Daten deuten jedoch auf signifikante Unterschiede zwischen OCD und ICD hin. In diesem Artikel werden klinische, phänomenologische und biologische Merkmale der formalen ICDs überprüft und mit denen der OCD verglichen und gegenübergestellt. Die verfügbaren Daten weisen auf erhebliche Unterschiede zwischen ICDs und OCDs hin, die auf eine unabhängige Kategorisierung hindeuten. Bestehende Forschungslücken werden identifiziert und Wege für die zukünftige Forschung aufgezeigt.

3.1. Phänomenologie und Epidemiologie

Die verfügbaren Daten deuten darauf hin, dass es zwar Ähnlichkeiten zwischen IED und OCD gibt, jedoch erhebliche Unterschiede bestehen. IED ist gekennzeichnet durch wiederkehrende Aggressionserscheinungen, die in keinem Verhältnis zu psychosozialen Stressfaktoren und / oder Provokationen stehen und nicht besser auf eine andere psychische Störung, auf komorbide Erkrankungen oder auf die physiologischen Auswirkungen eines Arzneimittels oder einer anderen Substanz mit psychotropen Eigenschaften zurückzuführen sind (American Psychiatric Association Committee für Nomenklatur und Statistik, 2000). IED kann sich wie OCD wiederholen, aufdringlich, persistent und wiederkehrend sein, ist jedoch häufig episodisch. Im Gegensatz zu Zwängen bei Zwangsstörungen treten aggressive Ausbrüche bei IED normalerweise nicht als Reaktion auf eine Obsession auf. Agression ist in der Regel ungeplant und erfolgt ohne nennenswerte Voraussicht (Grant und Potenza, 2006a). Die Aggression beim IED unterscheidet sich von Zwängen bei Zwangsstörungen dadurch, dass sie eher erfreulich und von Aufregung als von Angstminderung begleitet sein kann. aggressive Handlungen können jedoch wie Zwangshandlungen als belastend empfunden werden (McElroy et al., 1998).

Übersichtsarbeiten zu stationären psychiatrischen Patienten (Monopolis und Löwe, 1983) und klinische Interviews (Felthous et al., 1991) berichteten über Prävalenzschätzungen von IED von 1% bis 3% in psychiatrischen Settings (Olvera, 2002). Eine neuere Studie mit stationären Erwachsenenpsychiatrie ergab, dass 6.4% und 6.9% ein aktuelles und ein lebenslanges IED aufwiesen (Grant et al., 2005). Eine separate Studie mit stationären jugendlichen psychiatrischen Patienten ergab, dass ein größerer Anteil der Probanden (12.7%) die Kriterien für ein IED erfüllte (Grant et al., In press). Sowohl in den stationären Studien für Erwachsene als auch für Jugendliche wurden Diagnosen von IED nur nach aktivem Screening und Befragung identifiziert. Diese Ergebnisse legen nahe, dass IED, wie andere ICDs, häufig nicht diagnostiziert werden und daher häufig nicht zur Behandlung vorgesehen sind. Schätzungen von IED in Gemeinschaftsstichproben legen nahe, dass IED häufig vorkommt. Beispielsweise fand eine Gemeinschaftsstudie eine 11.1% -Lebensdauerprävalenz und eine 3.2% -1-Monatsprävalenz (Cocarro et al., 2004). In der NCS-R-Studie betrugen die Schätzungen der Lebenszeit und der 12-Monatsprävalenz des DSM-IV-Geräts 7.3% bzw. 3.9% (Kessler et al., 2006). Zusammengenommen legen diese Studien nahe, dass IED häufiger als OCD ist.

In mancher Hinsicht ähneln die klinischen Merkmale und der Verlauf des IED eher denen anderer Störungen, die durch eine gestörte Kontrolle (z. B. Störungen des Substanzgebrauchs) gekennzeichnet sind, als denen der Zwangsstörung. Im Gegensatz zu Zwangsstörungen, bei denen ein Verhältnis von 1: 1-Mann zu Frau besteht (Robins und Regier, 1991) oder eine leichte weibliche Dominanz (Mohammadi et al., 2004; Grabe et al., 2006) Ist das IED durch eine männliche Dominanz von ungefähr 2: 1 gekennzeichnet (Grant und Potenza, 2006a; Kessler et al., 2006). Das beginnende Alter für DSM-IV-IED-Peaks im Teenageralter ist bei Männern früher als bei Frauen und ist früher als bei den meisten Erkrankungen, die häufig gleichzeitig mit IED auftreten (siehe unten), mit der möglichen Ausnahme von Phobie-Angststörungen (Kessler et al., 2006). In ähnlicher Weise berichten viele Personen (49%) über das Auftreten von OCD-Symptomen in der Kindheit oder Jugend und eine Mehrheit (75%) über das Auftreten vor dem Alter von 25 (Robins und Regier, 1991). In der IED treten aggressive Verhaltensweisen in fast allen Jahrzehnten des Lebens auf, die im ersten Jahrzehnt beginnen, ihren Höhepunkt im dritten Jahrzehnt erreichen, nach dem vierten Jahrzehnt stetig abnehmen und im achten Jahrzehnt in wenig oder keiner gemeldeten Aggression gipfeln (Cocarro et al., 2004). Zu den soziodemografischen Korrelaten des lebenslangen IED gehören ein niedriges Bildungsniveau, eine Ehe und ein geringes Familieneinkommen (Kessler et al., 2006). Im Gegensatz dazu weist die Zwangsstörung keinen eindeutigen Zusammenhang mit dem Bildungsniveau auf, und verheiratete Personen sind mit geringerer Wahrscheinlichkeit betroffen (Robins und Regier, 1991).

3.2. Mitauftretende Störungen

Wie andere ICDs (Potenza, 2007), Tritt IED häufig zusammen mit anderen psychiatrischen Störungen auf, einschließlich Zwangsstörungen. Erste Ergebnisse wurden aus klinischen Proben berichtet. Eine Studie berichtete über OCD bei 22% der Personen mit IED (McElroy et al., 1998). Die Schätzungen der IED in klinischen Proben von Probanden mit Zwangsstörungen lagen im Bereich von etwa 2% bis etwa 10% (du Toit et al., 2005; Fontenelle et al., 2005). In der NCS-R erfüllte die überwiegende Mehrheit (81.8%) der Patienten mit einem breit definierten Lebenszeit-IED die Kriterien für mindestens eine weitere lebenslange DSM-IV-Störung (Kessler et al., 2006). Im Zusammenhang mit dem IED wurde eine breite Palette von psychiatrischen Störungen festgestellt, darunter Störungen der Stimmung, der Angst, der Impulskontrolle und des Substanzkonsums (Kessler et al., 2006). Bei Personen mit einem breit definierten IED erfüllte 4.4% die Kriterien für eine Zwangsstörung. Das Odds Ratio (OR) für ein allgemein definiertes IED in Verbindung mit OCD betrug 2.5 (95% -Konfidenzintervall (CI): 1.1 – 5.7). Innerhalb der breit definierten Gruppe gab es keinen signifikanten Unterschied im Assoziationsgrad zwischen dem eng definierten IED und der OCD (OR: 1.1; 95% CI: 0.2 – 6.9). Im Gegensatz dazu zeigten generalisierte Angststörungen, alle ICDs und viele Substanzstörungen signifikant erhöhte ORs sowohl für breit als auch eng definierte IED, was auf eine besonders enge Beziehung zwischen diesen Störungen und sowohl weniger als auch schwerwiegenderen Formen von IED hinweist (Kessler et al., 2006).

3.3. Familiengeschichte und Genetik

Obwohl Studien darauf hindeuten, dass impulsives und aggressives Verhalten eine familiäre Übertragung zeigt (Halperin et al., 2003; Kreek et al., 2005) wurden nur wenige genetische oder familiengeschichtliche Studien bei Personen mit IED durchgeführt. Mehrere Forschungslinien haben familiäre Soziopathie und Aggression als Hauptrisikofaktoren für das Fortbestehen von Aggressionen der Kindheit im Jugend- und Erwachsenenalter identifiziert (Cadoret et al., 1995; Frick et al., 1990). Ein familiäres Muster aggressiver Verhaltensweisen wurde mit der zentralen Serotoninfunktion in Verbindung gebracht (siehe Neurobiologie unten) (Halperin et al., 2003). Die Familienanamnese von Personen mit IED ist durch hohe Stimmungs-, Substanzkonsum- und andere Impulskontrollstörungen gekennzeichnet (McElroy et al., 1998). Eine genetische Kopplungsstudie ergab eine Assoziation zwischen einer allelischen Variante des Serotonin (5HT) 1B-Rezeptor-Gens und Alkoholismus bei aggressiven / impulsiven Personen, die Kriterien für eine antisoziale Persönlichkeitsstörung oder ein IED erfüllten (Lappalainen et al., 1998). Im Gegensatz dazu war der 5HT-1B-Rezeptor nicht an genetischen Untersuchungen der Zwangsstörung beteiligt, obwohl einige andere 5HT-verwandte Gene (z. B. diejenigen, die die 5HT-1D- und 5HT-2A-und den 5HT-Transporter codieren) an einigen, jedoch nicht an allen beteiligt waren Studien über Zwangsstörungen (Hemmings und Stein, 2006).

3.4. Neurobiologie: Tiermodelle und Humanstudien

Viele Neurotransmittersysteme und Gehirnregionen tragen zu einer impulsiven Aggression bei. An Tiermodellen wurden zahlreiche biologische Systeme und Neurotransmitter beteiligt, darunter Testosteron, Gamma-Aminobuttersäure, Stickoxid, Monoaminoxidase, Glutamat, Dopamin und Serotonin (Olivier und Young, 2002; Korff und Harvey, 2006). Innerhalb dieser Systeme scheinen bestimmte Komponenten besonders hervorzuheben. Zum Beispiel implizieren robuste Daten den 5HT 1B-Rezeptor bei impulsiver Aggression bei Mäusen; Knockout-Mäuse, denen der Rezeptor fehlt, zeigen eine ausgeprägte physische Aggression (Saudou et al., 1994). Diese Befunde stimmen mit Studien am Menschen überein, die den Rezeptor in impulsiven aggressiven Alkoholismus verwickeln (Lappalainen et al., 1998). Obwohl einige der gleichen Systeme (z. B. 5HT, Dopamin) sowohl für das IED als auch für die OCD relevant sind, scheinen sie auf unterschiedliche Weise beteiligt zu sein. Eine Störung der Gene, die für den 5HT-2C-Rezeptor und den Dopamintransporter kodieren, führt beispielsweise zu stereotypen Verhaltensweisen, die einer Zwangsstörung ähneln (Korff und Harvey, 2006), verglichen mit der 5HT-1B-Rezeptor-Manipulation, die für das IED relevanter ist. Genetische Variationen in häufig vorkommenden 5HT-verwandten Genvarianten (z. B. des 5HT-Transporters) beeinflussen 5HT-Maßnahmen im Zusammenhang mit impulsiver Aggression (Mannelli et al., 2006).

Nur wenige Studien haben die Neurobiologie von IED beim Menschen untersucht, und die verfügbaren Studien haben die Unterschiede zwischen den Gruppen nicht konsistent identifiziert. Beispielsweise ergab eine Magnetresonanzspektroskopiestudie, in der Unterschiede bei bipolaren Jugendlichen und Kontrollpersonen bei Myoinositol-Messungen festgestellt wurden, keine Unterschiede zwischen Jugendlichen mit und ohne IED (Davanzo et al., 2003). Obwohl nur wenige Studien an Personen mit IED durchgeführt wurden, haben viele Personen mit impulsiver Aggression untersucht. Es wurde festgestellt, dass mehrere biologische Systeme, darunter Opiate, Vasopressin, Testosteron, Katecholamine (Noradrenalin, Dopamin) und 5HT, zur Aggression des Menschen beitragen (Coccaro und Siever, 2002). Zu den am weitesten verbreiteten Befunden zählen niedrige Konzentrationen zentraler 5HT-Messungen (insbesondere des 5HT-Metaboliten 5-Hydroxyindolessigsäure) bei impulsiven aggressiven Personen (Coccaro und Siever, 2002; Williams und Potenza, im Druck). Obwohl 5HT-Systeme an der Zwangsstörung beteiligt waren, unterscheidet sich die Art der Beteiligung, wie aus den Ergebnissen pharmakologischer Belastungsstudien hervorgeht. Verabreichung der serotonergen Arzneimittel meta-Chlorphenylpiperazin (m-CPP, ein 5HT1- und 5HT2-Rezeptoragonist (Potenza und Hollander, 2002)) und Fenfluramin (ein Arzneimittel, das die Freisetzung von 5HT induziert und eine postsynaptische Wirkung von 5HT hat (Curzon und Gibson, 1999)) ist mit einer Verschärfung der OK-Symptome und einer verstärkten Prolaktinfreisetzung bei Patienten mit Zwangsstörungen verbunden (Hollander et al., 1991; Monteleone et al., 1997; Gross-Isseroff et al., 2004). Gruppen von Kindern und Erwachsenen, die durch impulsive Aggression gekennzeichnet sind, zeigen jedoch eine abgestumpfte Prolaktinreaktion auf m-CPP und Fenfluramin (Cocarro et al., 1997; Halperin et al., 2003; New et al., 2004b; Patkar et al., 2006). Diese Ergebnisse stimmen mit denen von Primaten überein, bei denen ein umgekehrter Zusammenhang zwischen Aggression und serotonerger Aktivität festgestellt wurde (Tiefenbacher et al., 2003)

Untersuchungen zur Bildgebung des Gehirns haben Einblicke in die Pathophysiologie impulsiver Aggression beim Menschen geliefert. In Übereinstimmung mit einer Rolle für den ventromedialen präfrontalen Kortex (vmPFC, eine Region, die den frontalen Kortex des medialen Orbitals umfasst (Bechara, 2003)) in der Entscheidungsfindung und sozialen und moralischen Urteilen (Damasio, 1994; Anderson et al., 1999; Bechara, 2003) zeigen Personen mit impulsiver Aggression eine relativ verminderte Aktivierung von vmPFC. Beispielsweise zeigten Personen mit Depressionen bei Anfällen mit Wut eine inverse Korrelation zwischen dem regionalen zerebralen Blutfluss in der linken vmPFC und der linken Amygdala während der Wutinduktion, während Personen ohne Anfälle mit Wut keine Korrelation aufwiesen (Dougherty et al., 2004). Aspekte der vmPFC-Funktion im Zusammenhang mit impulsiver Aggression scheinen mit der 5HT-Funktion verbunden zu sein. Personen mit impulsiver Aggression im Vergleich zu Personen ohne stumpfe hämodynamische Reaktionen auf die Serotonergika Fenfluramin (Siever et al., 1999) und m-CPP (New et al., 2002). Personen mit impulsiver Aggression zeigen auch eine verminderte 5HT-Verfügbarkeit im vorderen cingulären Kortex, einschließlich des ventralen Teils, der in der vmPFC enthalten ist (Frankle et al., 2005). Der 5HT-Wiederaufnahmehemmer (SRI) Fluoxetin erhöht den Metabolismus im orbitofrontalen Kortex (New et al., 2004a). Obwohl die orbitofrontale kortikale Funktion mit der Zwangsstörung in Verbindung gebracht wurde, unterscheidet sich die Art ihrer Beteiligung von der bei impulsiver Aggression. Insbesondere im offensichtlichen Gegensatz zu der verminderten vmPFC-Aktivität, die mit impulsiver Aggression verbunden ist, wurde die verstärkte Aktivierung von kortikal-striato-thalamo-kortikalen Schaltkreisen, einschließlich orbitofrontaler Regionen, an denen vmPFC beteiligt ist, wiederholt mit OCD in Verbindung gebracht (Korff und Harvey, 2006; Mataix-Cols und van den Heuvel, 2006). Bestimmte Untergruppen von Personen mit OCD zeigen jedoch eine unterschiedliche Aktivierung dieser Schaltung. Beispielsweise zeigten während einer fMRI-Symptom-Provokationsstudie Personen mit waschender Zwangsstörung eine starke Aktivierung von vmPFC und Caudate, diejenigen mit kontrollierter Zwangsstörung zeigten eine starke Aktivierung von Putamen / Globus Pallidus, Thalamus und dorsalen kortikalen Bereichen und diejenigen mit Horten zeigten eine starke Aktivierung der Zwangsstörung des präzentralen Gyrus und des orbitofrontalen Kortex (Mataix-Cols et al., 2004).

3.5. Pharmakologische und Verhaltensbehandlungen und Interventionen

Relativ wenige klinische Studien haben die Wirksamkeit und Verträglichkeit von Arzneimitteln bei der Behandlung von IED untersucht. Arzneimittel, die den Serotonintransport blockieren (sowohl relativ selektive als auch nicht selektive SRI wie Sertralin und Venlafaxin), wurden in Fallberichten als hilfreich bei Patienten mit IED gemeldet (McElroy et al., 1998; Feder, 1999). Obwohl dieser Befund auf Ähnlichkeiten mit der Verwendung von SRI bei der Behandlung von Zwangsstörungen schließen lässt, waren die angewendeten Dosen häufig niedriger als die üblicherweise bei Zwangsstörungen verwendeten (Denys, 2006). Beispielsweise wurde Sertralin in einer Fallserie mit IED-Probanden mit 50 – 100 mg / Tag (Feder, 1999) eher als die Dosen nahe 200 mg / Tag, die häufig für Zwangsstörungen verwendet werden. Eine Rolle der SRI bei der Behandlung von IED steht im Einklang mit ihrer Wirksamkeit bei der Bekämpfung impulsiver Aggressionen (Coccaro und Kavoussi, 1997; Reist et al., 2003). Stimmungsstabilisierende Medikamente wie Lithium und Valproinsäure wurden in offenen IED-Behandlungsstudien als hilfreich eingestuft (McElroy et al., 1998), im Einklang mit den Ergebnissen einiger, aber nicht aller Studien zu diesen und anderen Stimmungsstabilisatoren (Carbamazepin, Phenytoin) bei der Bekämpfung impulsiver Aggressionen (Olvera, 2002; Dell'Osso et al., 2006; Grant und Potenza, 2006a). Bei der Behandlung von Zwangsstörungen ist Lithium jedoch nicht als Mittel zur Steigerung der Wirksamkeit wirksam (McDougle et al., 1991), obwohl einige Antipsychotika (z. B. Olanzapin, Risperidon) mit stimmungsstabilisierenden Eigenschaften bei der Verstärkung der SRI-Reaktion bei refraktärer Zwangsstörung Wirksamkeit gezeigt haben (Denys, 2006). Einige Antipsychotika waren in kontrollierten Studien auch wirksam bei der Behandlung von Aggressionen (Findling et al., 2001; Buitelaar et al., 2001). Alpha-adrenerge Agonisten und Beta-adrenerge Antagonisten haben sich jeweils als vielversprechend bei der Bekämpfung impulsiver Aggression erwiesen (Olvera, 2002; Dell'Osso et al., 2006; Grant und Potenza, 2006a), während für diese Arzneimittel keine Rolle bei der Behandlung von Zwangsstörungen nachgewiesen wurde (Denys, 2006). Obwohl die Daten für IED begrenzt sind, deuten die vorliegenden Informationen darauf hin, dass die Ähnlichkeiten bei den pharmakologischen Behandlungen von IED und OCD durch erhebliche Unterschiede überwogen werden.

Daten aus Psychotherapie-Studien für Personen mit IED sind begrenzt, mit Hinweisen darauf, dass einsichtsorientierte Psychotherapie und Verhaltenstherapie für einige Personen hilfreich sein könnten (Grant und Potenza, 2006a). Begrenzte Studien mit einer geringen Anzahl von Probanden haben keine signifikante Verbesserung in Bezug auf Gruppen-, Paar- oder Familientherapien ergeben (McElroy et al., 1998). In Bezug auf aggressives Verhalten berichten kontrollierte Studien zu Verhaltensinterventionen, einschließlich CBT, Gruppentherapie, Familientherapie und Training sozialer Kompetenzen, von einer gewissen Wirksamkeit für aggressive Patienten (Alpert und Spilman, 1997). Diese Behandlungen unterscheiden sich von den Expositions- und Reaktionsverhütungsmethoden, die bei der Behandlung von Zwangsstörungen wirksam sind (Neziroglu et al., 2006). Daher weisen die Ergebnisse der Verhaltenstherapie wie die Daten zur Pharmakotherapie auf signifikante Unterschiede zwischen IED und OCD hin.

3.6. Kulturelle Überlegungen

Kulturelle Einstellungen zu aggressiven Verhaltensweisen müssen in IED berücksichtigt werden, auch wenn bisher nur wenige systematische Untersuchungen zum Einfluss kultureller Faktoren durchgeführt wurden. Eine Form der Aggression, Amok-Episoden, ist durch akute, hemmungslose Gewalt gekennzeichnet, die typischerweise mit Amnesie einhergeht und traditionell nur in südostasiatischen Ländern auftritt (American Psychiatric Association Committee für Nomenklatur und Statistik, 2000). Inwieweit das Gerät Amok-Episoden oder deren Wahrnehmung ähnelt, ist zu prüfen. Obwohl Zwangsstörungen über ethnische Gruppen und geografische Standorte hinweg auftreten (Karno et al., 1988; Mohammadi et al., 2004) sind kulturelle Unterschiede zu berücksichtigen, da kulturelle Normen, die sich auf eine Reihe von rituellen Verhaltensweisen beziehen, unterschiedlich sein können (American Psychiatric Association Committee für Nomenklatur und Statistik, 2000). Obwohl sowohl für IED als auch für OCD kulturelle Überlegungen bestehen, scheint sich die Art der Assoziationen zwischen spezifischen kulturellen Faktoren und den beiden Störungen zu unterscheiden.

4.1. Phänomenologie und Epidemiologie

Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass PG sowohl eine Störung des OC-Spektrums als auch eine Sucht ohne Arzneimittel darstellt. Für jede Kategorisierung liegen Daten vor (Hollander und Wong, 1995; Potenza et al., 2001). Diese Kategorisierungen schließen sich zwar nicht gegenseitig aus, haben jedoch wichtige theoretische und klinische Auswirkungen (Tamminga und Nestler, 2006). Sich wiederholende, aufdringliche Gedanken über das Spielen in PG teilen Funktionen mit Zwangsvorstellungen in OCD. PG ist wie OCD durch sich wiederholendes Verhalten gekennzeichnet. In PG werden Glücksspiele und Verhaltensweisen im Zusammenhang mit Glücksspielen (z. B. Behinderung, Geld zum Spielen bringen usw.) wiederholt durchgeführt (Potenza et al., 2001). Wie bei Zwangsstörungen beeinträchtigen die Verhaltensweisen in der Regel die Hauptfunktionsbereiche erheblich (American Psychiatric Association Committee für Nomenklatur und Statistik, 2000). Im Gegensatz zu den ego-dystonischen Verhaltensweisen im Zusammenhang mit Zwangsstörungen ist das Glücksspiel in der Regel anfangs ego-syntonisch oder hedonisch, obwohl das Glücksspielvergnügen mit der Zeit nachlassen kann. In dieser Hinsicht kann das Glücksspiel bei PG dem Drogenkonsum bei Drogenabhängigkeit ähnlich sein, und diese und andere phänomenologische Ähnlichkeiten lassen vermuten, dass PG eine „Verhaltenssucht“ darstellt (Holden, 2001; Petry, 2006; Potenza, 2006). Es wurde über ein Teleskop-Phänomen bei PG und in der Drogen- und Alkoholabhängigkeit berichtet, bei dem Frauen im Durchschnitt erst in einem späteren Alter störungsbedingte Verhaltensweisen entwickeln, jedoch schneller Fortschritte machen („Teleskop“) als Männer, um problematische Niveaus zu erreichen (Potenza et al., 2001; Tavares et al., 2001). Das Verhältnis von Männern zu Frauen mit PG (etwa 2: 1) ähnelt ebenfalls dem Verhältnis, das bei Drogen- und Alkoholabhängigkeit höher ist als bei Zwangsstörungen (etwa 1: 1) (Potenza et al., 2001; Petry, 2006; Potenza, 2006). Die vorliegenden Daten zu den klinischen Verläufen der PG und der Substanzabhängigkeit weisen ebenfalls auf Ähnlichkeiten hin, mit vernachlässigbaren Raten bei Kindern, hohen Raten bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen und niedrigeren Raten bei älteren Erwachsenen (Chambers und Potenza, 2003; Potenza, 2006). Diese Muster unterscheiden sich von den bei Zwangsstörungen beobachteten. Beispielsweise ist der Ausbruch einer Zwangsstörung im Kindesalter relativ häufig (American Psychiatric Association Committee für Nomenklatur und Statistik, 2000). Viele inklusionsdiagnostische Kriterien für die PG spiegeln die Kriterien für die Substanzabhängigkeit besser wider, darunter Aspekte der Toleranz, des Entzugs, wiederholter erfolgloser Versuche, die PG zu kürzen oder zu beenden, und Störungen in wichtigen Lebensbereichen. Persönlichkeitsmessungen deuten darauf hin, dass Personen mit PG ebenso wie Personen mit Substanzabhängigkeit impulsiv und sensationssuchend sind (Blaszczynski et al., 1997; Potenza et al., 2003b) in der Erwägung, dass Zwangsstörungen vermeidbarer sind (Hollander und Wong, 1995; Anholt et al., 2004). Obwohl es phänomenologische Ähnlichkeiten zwischen PG und OCD gibt, scheinen diese zwischen PG und Substanzabhängigkeit robuster zu sein.

4.2. Mitauftretende Störungen

Studien an klinischen Proben weisen auf eine hohe Häufigkeit des gleichzeitigen Auftretens von PG und einer Vielzahl von Internalisierungs- und Externalisierungsstörungen hin, einschließlich der Zustände von Achse I und Achse II (Crockford und El-Guebaly, 1998; Potenza, 2007). Daten aus Gemeinschaftsstichproben weisen ebenfalls auf eine hohe Rate von gleichzeitig auftretenden Störungen hin. Beispielsweise ergaben Daten aus der Studie zum epidemiologischen Einzugsgebiet von St. Louis (ECA) erhöhte Quotenverhältnisse zwischen problematischem / pathologischem Glücksspiel und schwerer Depression, Angststörungen (Phobien, Somatisierung), Störungen des Drogenkonsums (Nikotinabhängigkeit und Alkoholmissbrauch / -abhängigkeit). psychotische Störungen und antisoziale Persönlichkeitsstörung (Cunningham-Williams ua, 1998). Ein nicht erhöhtes Odds Ratio von 0.6 wurde zwischen problematischem / pathologischem Glücksspiel und Zwangsstörung beobachtet (Cunningham-Williams ua, 1998). Andere große Gemeinschaftsstichproben (z. B. die Stichprobe männlicher Zwillinge im Register Vietnam Era Twin (VET)) haben ebenfalls erhöhte Assoziationen zwischen PG und Stimmung, Angst, Substanzkonsum und antisozialen Persönlichkeitsstörungen gezeigt (Potenza et al., 2005). In jüngerer Zeit wiesen Daten aus dem NESARC auf erhöhte Odds Ratios für PG in Verbindung mit zahlreichen Störungen der Achsen I und II hin, einschließlich Alkohol-, Nikotin- und anderer Drogenabhängigkeit, Stimmungsstörungen (einschließlich manischer und depressiver Episoden), Angststörungen (einschließlich Panik, Phobie und generalisierte Angst) und Persönlichkeitsstörungen (einschließlich vermeidender, abhängiger, zwanghafter, paranoider, schizoider, histrionischer und unsozialer Störungen) (Petry et al., 2005). In weder der NESARC- noch der VET-Probe wurden diagnostische Beurteilungen der Zwangsstörung erhalten. Bestehende gemeindenahe Daten deuten daher auf eine stärkere Verbindung zwischen PG und einem breiten Spektrum anderer psychiatrischer Erkrankungen hin als zwischen PG und Zwangsstörungen.

4.3. Familiengeschichte und Genetik

Zwillingsstudien zeigen, dass PG eine hohe Heritabilitätsrate aufweist. Eine Studie mit männlichen 3,359-Zwillingspaaren ergab, dass die Vererbung von 35% auf 54% der Haftung für PG (Eisen et al., 1998; Shah et al., 2005). Diese Ergebnisse stimmen mit einer kleineren familiengeschichtlichen Studie überein, in der die PG-Schätzungen bei Verwandten von Probanden mit PG 9% betrugen, was erheblich über der in der Allgemeinbevölkerung typischerweise beobachteten 1% -Rate lag (Black et al., 2003). In Übereinstimmung mit den vorliegenden Daten zu gleichzeitig auftretenden Störungen weisen Familienanamnese-Studien nicht auf hohe PG-Raten bei Familienmitgliedern von Probanden mit Zwangsstörungen hin (Hollander et al., 1997; Bienvenu et al., 2000). Auch konsistent mit Mustern von gleichzeitig auftretenden Störungen, die in bevölkerungsbasierten Proben beobachtet wurden (Cunningham-Williams ua, 1998; Petry et al., 2005), zeigen Daten aus dem Berufsbildungsregister signifikante genetische und ökologische Beiträge zur PG und zu ihrem gleichzeitigen Auftreten mit Alkoholabhängigkeit (Slutske et al., 2000) und asoziales Verhalten (Slutske et al., 2001). Im Vergleich ist die Überlappung zwischen PG und Major Depression in erster Linie auf gemeinsame genetische Faktoren zurückzuführen (Potenza et al., 2005). Ähnliche Studien, die die Beziehung zwischen PG und OCD untersuchen, wurden nicht berichtet.

Kandidatengenstudien haben gezeigt, dass mehrere häufig vorkommende Allelvarianten zu PG beitragen (Ibanez et al., 2003; Shah et al., 2004). Der Taq-A1-Polymorphismus des Gens, das den D2-Dopaminrezeptor codiert, wurde mit PG, Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung, Tourette-Syndrom, Alkohol- und Drogenmissbrauch / -abhängigkeit, asozialem Verhalten und schlechter Hemmungskontrolle in Verbindung gebracht (Blum et al., 1996; Kommen, 1998; Ponce et al., 2003; Rodriguez-Jimenez et al., 2006). Andere allelische Varianten, einschließlich derjenigen in Genen, die für den D1-Dopaminrezeptor, das Monoaminoxidase-A-Enzym und den 5HT-Transporter kodieren, wurden unter anderem an PG beteiligt (Perez de Castro et al., 1997; Kommen, 1998; Perez de Castro et al., 1999; Comings et al., 2001; Ibanez et al., 2003; Shah et al., 2004; Williams und Potenza, im Druck). Obwohl einige der gleichen Allelvarianten (z. B. Varianten des 5HT-Transportergens) mit OCD und PG in Verbindung gebracht wurden, war die Art der Assoziation unterschiedlich, wobei das lange Allel mit OCD und das kurze Allel mit OCD assoziiert waren PG (Ibanez et al., 2003; Hemmings und Stein, 2006). Darüber hinaus waren die Ergebnisse der Zwangsstörung inkonsistent, wobei mehrere Studien das Allel betrafen und andere nicht (Hemmings und Stein, 2006). In den bisher in PG durchgeführten Kandidaten-Genstudien bestehen zahlreiche Einschränkungen. Beispielsweise enthielten einige Studien keine diagnostischen Bewertungen oder berücksichtigten Unterschiede in der rassischen / ethnischen Zusammensetzung zwischen Gruppen. Infolgedessen sollten diese Studien als vorläufig angesehen werden, wobei mehr Arbeit erforderlich ist, um die spezifischen genetischen Beiträge zu PG zu identifizieren und wie sie mit den zugrunde liegenden Zwangsstörungen verglichen und kontrastiert werden.

4.4. Neurobiologie: Tiermodelle und Humanstudien

Obwohl keine Tiermodelle für PG an sich etabliert wurden, wurde die frontostriatale Schaltungsanordnung für alle Arten in Aufgaben mit impulsiver Wahl verwickelt (Jentsch und Taylor, 1999; Schultz et al., 2000; Everitt und Robbins, 2005). Diese Schaltung wurde auch in Humanstudien von PG (Potenza, 2001; Potenza, 2006; Williams und Potenza, im Druck). Untersuchungen zur Bildgebung des Gehirns von Personen mit PG haben vmPFC während des Spieltriebs impliziert (Potenza et al., 2003b), kognitive Kontrolle (Potenza et al., 2003a) und simuliertes Glücksspiel (Reuteret al., 2005). Bei Nicht-PG-Probanden ist diese Gehirnregion an kognitiven Prozessen beteiligt, die für das Glücksspiel relevant sind, einschließlich der Verarbeitung von Belohnungen (Knutson et al., 2001; McClure et al., 2004) und Risiko-Ertrags-Entscheidungsfindung (Bechara et al., 1998; Bechara et al., 1999; Bechara, 2003). Leistungsstudien zu neurokognitiven Aufgaben, die auf diese Prozesse abzielen, haben Unterschiede zwischen Probanden mit PG- und Kontrollvergleich ergeben (Petry und Casarella, 1999; Petry, 2001; Cavedini et al., 2002a). Es wurden Unterschiede zwischen PG und Kontrollpersonen in Bezug auf die Leistung der Entscheidungsaufgabe festgestellt (Cavedini et al., 2002a) und diese Unterschiede ähneln denen zwischen Zwangsstörungen und Kontrollpersonen (Cavedini et al., 2002b) und zwischen drogenabhängigen und Kontrollpersonen (Bechara, 2003). Die Hirnaktivierungen, die diesen Unterschieden zwischen den Subjektgruppen bei Entscheidungsaufgaben zugrunde liegen, wurden jedoch nicht direkt untersucht. Angesichts der Tatsache, dass bei Zwangsstörungen wiederholt eine verstärkte Aktivierung der frontostriatalen Schaltkreise beobachtet wurde (Mataix-Cols und van den Heuvel, 2006) und verminderte Aktivierung in PG (Reuteret al., 2005; Potenza, 2006) ist eine gleichzeitige Untersuchung von PG-, OCD-, arzneimittelabhängigen und Kontrollpersonen auf die neuronalen Korrelate kognitiver Prozesse erforderlich, die für diese Subjektgruppen relevant sind.

Pharmakologische Challenge-Studien haben mehrere Neurotransmittersysteme in PG, einschließlich 5HT, Dopamin, Norepinephrinopioid und anderen Systemen, impliziert (Potenza, 2001; Potenza und Hollander, 2002; Chambers und Potenza, 2003). Viele dieser Systeme sind an anderen psychiatrischen Erkrankungen einschließlich Zwangsstörungen beteiligt, bei denen Daten, die auf eine Beteiligung von 5HT- und Dopaminsystemen hinweisen, hinreichend belegt sind (Pauls et al., 2002). Die Daten deuten jedoch auf Unterschiede in der Art der Beteiligung dieser Systeme an PG und OCD hin. Studien an OCD-Patienten mit pro-serotonergen Wirkstoffen wie m-CPP weisen darauf hin, dass ein erheblicher Anteil (etwa 50%) eine vorübergehende Verschlechterung der Symptome nach einer Arzneimittelbelastung angibt (Pauls et al., 2002). Im Gegensatz dazu berichten Personen mit PG eher über eine euphorische oder „hohe“ Reaktion auf pro-serotonerge Wirkstoffe (Potenza und Hollander, 2002). Diese Ergebnisse ergänzen nicht nur die Ergebnisse der Bildgebung des Gehirns, bei denen ähnliche Paradigmen auf Unterschiede zwischen Gruppen mit entgegengesetzten Valenzen bei Zwangsstörungen und PG hindeuten (Potenza et al., 2003b), schlagen aber auch vor, dass bestimmte Komponenten der Impulsivität (z. B. jene, die mit Euphorie in Bezug auf Enthemmung zusammenhängen) mit bestimmten Komponenten der 5HT-Systeme verknüpft werden können.

4.5. Pharmakologische und Verhaltensbehandlungen und Interventionen

In den letzten zehn Jahren hat sich unser Verständnis von sicheren und wirksamen Behandlungen für PG erheblich verbessert (Grant und Potenza, 2004; Grant und Potenza, 2007; Brewer et al., In press). Sowohl Ähnlichkeiten als auch Unterschiede sind in Bezug auf pharmakologische Behandlungen für PG und OCD offensichtlich. Die Erstlinientherapie bei Zwangsstörungen umfasst die Anwendung von SRIs, von denen gezeigt wurde, dass sie in mehreren placebokontrollierten, randomisierten klinischen Studien (RCTs) wirksam sind (Denys, 2006). Die Rolle von SRIs bei der Behandlung von PG ist weniger klar. Während mehrere RCTs festgestellt haben, dass SRIs wie Fluvoxamin und Paroxetin Placebo bei der Behandlung von PG überlegen sind (Hollander et al., 2000; Kim et al., 2002), andere haben keinen statistisch signifikanten Effekt festgestellt (Blanco et al., 2002; Grant et al., 2003). Diese Ergebnisse legen nahe, dass es signifikante individuelle Faktoren gibt, die mit dem Behandlungsergebnis in Gruppen von Personen mit PG zusammenhängen. Die Berücksichtigung von gleichzeitig auftretenden Störungen könnte eine Methode zur Steuerung von Pharmakotherapien sein (Hollander et al., 2004; Potenza, 2007). Beispielsweise ergab eine kürzlich durchgeführte Studie mit Escitalopram zur Behandlung von PG und gleichzeitig auftretender Angst eine gleichzeitige Verringerung der Angst- und Glücksspielsymptome während der Open-Label-Behandlung (Grant und Potenza, 2006b). Bei Probanden, die während der doppelblinden Absetzphase Wirkstoff erhielten, blieb das klinische Ansprechen erhalten; Im Gegensatz dazu war die Placebo-Behandlung mit einer Verschlechterung der Symptome verbunden (Grant und Potenza, 2006b). Neue Daten deuten auf eine Rolle für glutamaterge Therapien bei der Behandlung von Zwangsstörungen und PG hin (Denys, 2006; Grant, 2006). Die Ergebnisse dieser und der meisten anderen pharmakotherapeutischen Versuche mit PG sollten jedoch angesichts der geringen Probengröße und der kurzen Behandlungsdauer mit Vorsicht betrachtet werden. Besondere Vorsicht ist in Bezug auf Open-Label-Befunde geboten, da in PG-Studien hohe Placebo-Ansprechraten beobachtet wurden (Grant und Potenza, 2004).

Ergebnisse anderer pharmakotherapeutischer Studien lassen auf Unterschiede zwischen PG und OCD schließen. Beispielsweise wurde festgestellt, dass Opioid-Antagonisten wie Naltrexon und Nalmefen bei der Behandlung von PG Placebo überlegen sind (Kim et al., 2000; Grant et al., 2006b). Im Gegensatz dazu wurde der Opioid-Antagonist Naloxon mit einer Verschlimmerung der Symptome bei Zwangsstörungen in Verbindung gebracht (Insel und Pickar, 1983; Keuler et al., 1996). Während Stimmungsstabilisatoren wie Lithium in Gruppen von Probanden mit PG hilfreich sein können (Hollander et al., 2005), erscheint ihre Wirksamkeit bei Zwangsstörungen fraglich (McDougle et al., 1991). Während Antipsychotika, die D2-Dopaminrezeptoren antagonisieren (z. B. Haloperidol, Risperidon und Olanzapin), bei Zwangsstörungen eine verstärkende Wirkung gezeigt haben (Denys, 2006) belegen die vorliegenden Daten keine Rolle dieser Arzneimittel bei der Behandlung von PG (Grant und Potenza, 2004).

Die Daten legen nahe, dass Verhaltenstherapien eine wichtige Rolle bei der Behandlung von PG und Zwangsstörungen spielen. Die spezifischen Verhaltensinterventionen unterscheiden sich jedoch. In PG ist das 12-step-Programm Gamblers Anonymous (GA) wohl die am häufigsten verwendete Intervention, und die vorliegenden Daten legen nahe, dass diejenigen, die teilnehmen, besser abschneiden als diejenigen, die dies nicht tun (Petry, 2005; Brewer et al., In press). Inwieweit dies einen echten Behandlungseffekt darstellt oder Selektionsverzerrungen widerspiegelt (dh diejenigen, die motiviert sind, in GA zu bleiben, sind auch motiviert, nicht zu spielen), bedarf weiterer Untersuchungen. GA, eine Intervention mit begrenzter wirtschaftlicher Belastung, ist den Anonymen Alkoholikern nachempfunden. Es gibt kein ähnlich organisiertes 12-step-Programm für Personen mit Zwangsstörungen, das als hilfreich erachtet wird. Verhaltenstherapien, die für Personen mit PG hilfreich sind, umfassen Motivationsverbesserung oder Befragung sowie kognitive Verhaltenstherapie (Sylvain et al., 1997; Hodgins et al., 2001; Petry et al., 2006; Grant und Potenza, 2007; Brewer et al., In press). Diese Ansätze orientieren sich tendenziell an Ansätzen mit nachgewiesener Wirksamkeit bei der Behandlung von Drogenabhängigkeit (Miller, 1995; Carroll et al., 1998) anstatt der Expositions- / Reaktionspräventionsstrategien, die für die Behandlung von Zwangsstörungen wirksam sind (Hohagen et al., 1998; Neziroglu et al., 2006).

4.6. Kulturelle Überlegungen

Sowohl PG als auch OCD sind kulturübergreifend vorhanden. Kulturelle Unterschiede in Bezug auf die soziale Akzeptanz und Verfügbarkeit von legalisiertem Glücksspiel könnten die PG-Quote beeinflussen (Shaffer et al., 1999). Wie bei Zwangsstörungen wurden in Studien auf der ganzen Welt weitgehend ähnliche Schätzungen der PG-Prävalenz beobachtet (Cunningham-Williams und Cottler, 2001; Abbott et al., 2004). Bestimmte Bevölkerungsgruppen (z. B. südostasiatische Einwanderer (Petry, 2003)) besonders häufig Glücksspielprobleme haben. Die genauen Gründe für diese Befunde erfordern zusätzliche Untersuchungen. Umweltbeiträge, die sich zwischen den Kulturen unterscheiden und zur PG beitragen können, unterscheiden sich wahrscheinlich von denjenigen, die zur Zwangsstörung beitragen. Es sind jedoch weitere Untersuchungen erforderlich, um diesen Begriff direkt zu untersuchen.

Teilweise unterstützt von: (1) dem Nationalen Institut für Drogenmissbrauch (R01-DA019039); (2) Frauengesundheitsforschung in Yale; und (3) das US-Veteranenministerium VISN1 MIRECC.und REAP.

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1. Aboujaoude E., Koran LM, Gamel N., Large MD, Serpe RT. Mögliche Marker für eine problematische Internetnutzung: Eine telefonische Befragung von 2513-Erwachsenen. CNS-Spektren. 2006; 11: 750 – 755. [PubMed]
2. Abbott MW, Volberg RA, Ronnberg S. Vergleich der nationalen neuseeländischen und schwedischen Umfragen zu Glücksspielen und Problemglücksspielen. Journal of Gambling Studies. 2004; 20: 237 – 258. [PubMed]
3. Alpert JE, Spilman MK. Psychotherapeutische Ansätze für aggressive und gewalttätige Patienten. Psychiatrische Kliniken von Nordamerika. 1997; 20: 453 – 471. [PubMed]
4. American Psychiatric Association Committee für Nomenklatur und Statistik. Diagnostisches und statistisches Handbuch für psychische Störungen (4th Ed.- Text Revision) Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.
5. Anderson S., Bechara A., Damasio H., Tranel D., Damasio AR. Beeinträchtigung des sozialen und moralischen Verhaltens im Zusammenhang mit frühzeitiger Schädigung der menschlichen präfrontalen Hirnrinde. Nature Neuroscience. 1999; 2: 1032 – 1037. [PubMed]
6. Anholt GE, Emmelkamp PMG, Cath DC, van Oppen P., Nelissen H., Smit JH. Haben Patienten mit Zwangsstörungen und pathologischem Glücksspiel ähnliche Fehlfunktionen? Verhaltensforschungstherapie. 2004; 42: 529 – 537. [PubMed]
7. Bechara A. Riskantes Geschäft: Emotionen, Entscheidungen und Sucht. Journal of Gambling Studies. 2003; 19: 23 – 51. [PubMed]
8. Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. Unterschiedliche Beiträge der menschlichen Amygdala und des ventromedialen präfrontalen Kortex zur Entscheidungsfindung. Journal of Neuroscience. 1999; 19: 5473 – 5481. [PubMed]
9. Bechara A, Damasio H., Tranel D., Anderson SW. Trennung des Arbeitsgedächtnisses von der Entscheidungsfindung im präfrontalen Kortex des Menschen. Journal of Neuroscience. 1998; 18: 428 – 437. [PubMed]
10. Bienvenu O, Samuels JF, Riddle MA, Hoehn-Saric R, Liang KY, Cullen BAM, Grados MA, Nestadt G. Das Verhältnis von Zwangsstörungen zu möglichen Spektrumstörungen: Ergebnisse einer Familienstudie. Biologische Psychiatrie. 2000; 48: 287 – 293. [PubMed]
11. Schwarze DW, Moyer T, Schlosser S. Lebensqualität und Familiengeschichte im pathologischen Glücksspiel. Journal of Nervous and Mental Disease. 2003; 191: 124 – 126. [PubMed]
12. Blanco C, Petkova E., Ibanez A., Saiz-Ruiz J. Eine placebokontrollierte Pilotstudie zu Fluvoxamin für das pathologische Glücksspiel. Annalen der Klinischen Psychiatrie. 2002; 14: 9 – 15. [PubMed]
13. Blaszczynski A, Steel Z, McConaghy N. Impulsivität beim pathologischen Glücksspiel: der antisoziale Impulsgeber. Sucht. 1997; 92: 75 – 87. [PubMed]
14. Blum K, Cull JG, Braverman ER, Comings DE. Prämienmangelsyndrom. Amerikanischer Wissenschaftler. 1996; 84: 132 – 145.
15. Brauer JA, Grant JE, Potenza MN. Die Behandlung von pathologischem Glücksspiel. Suchtstörungen und ihre Behandlung. in der Presse.
16. Brauer JA, Potenza MN. Die Neurobiologie und Genetik von Impulskontrollstörungen: Beziehungen zu Drogenabhängigkeiten. Biochemical Pharmacology. in der Presse.
17. Buitelaar JK, Van der Gaag RJ, Cohen-Kettenis P. et al. Eine randomisierte kontrollierte Studie mit Risperidon zur Behandlung von Aggressionen bei hospitalisierten Jugendlichen mit unterdurchschnittlichen kognitiven Fähigkeiten. Zeitschrift für Klinische Psychiatrie. 2001; 62: 239 – 248. [PubMed]
18. Cadoret RJ, Yates WR, Troughton E., Woddworth G., Stewart MA. Genetisch-ökologische Interaktion bei der Entstehung von Aggressivität und Verhaltensstörungen. Archiv für Allgemeine Psychiatrie. 1995; 52: 916 – 924. [PubMed]
19. Carroll K, Connors GJ, Cooney NL, DiClemente CC, Donovan DM, Longabaugh RL, Rounsaville BJ, Wirtz PW, Zweben A. Ein Ansatz für kognitives Verhalten: Behandlung von Kokainsucht. Rockville, MD: NIDA; 1998.
20. Cavedini P., Riboldi G., Keller R., D'Annucci A., Bellodi L. Funktionsstörung des Frontallappens beim pathologischen Glücksspiel. Biologische Psychiatrie. 2002a; 51: 334–341. [PubMed]
21. Cavedini P., Riboldi G., D'Annucci A., Belotti P., Cisima M., Bellodi L. Entscheidungsheterogenität bei Zwangsstörungen: Die ventromediale präfrontale Kortexfunktion sagt unterschiedliche Behandlungsergebnisse voraus. Neuropsychologia. 2002b; 40: 205–211. [PubMed]
22. Chamberlain SR, Menzies L., Sahakian BJ, Fineberg NA. Aufhebung des Schleiers bei Trichotillomanie. American Journal of Psychiatry. 2007; 164: 568 – 574. [PubMed]
23. Kammern RA, Bickel WK, Potenza MN. Eine skalenfreie Systemtheorie von Motivation und Sucht. Neurowissenschaften und Bioverhaltensprüfungen. in der Presse.
24. Chambers RA, Potenza MN. Neuroentwicklung, Impulsivität und Glücksspiel für Jugendliche. Journal of Gambling Studies. 2003; 19: 53 – 84. [PubMed]
25. Cocarro EF, Kavoussi RJ, Trestman RL, Gabriel SM, Cooper TB, Siever LJ. Serotoninfunktion beim Menschen: Wechselbeziehungen zwischen zentralen 5-HT-Indizes und Aggressivität. Psychiatrie-Forschung. 1997; 73: 1 – 14. [PubMed]
26. Cocarro EF, Schmidt CA, Samuels JF, Nestadt G. Lifetime und 1-Monatsprävalenz intermittierender Sprengstoffstörungen in einer Gemeinschaftsstichprobe. Zeitschrift für Klinische Psychiatrie. 2004; 65: 820 – 824. [PubMed]
27. Coccaro EF, Kavoussi RJ. Fluoxetin und impulsives aggressives Verhalten bei Probanden mit Persönlichkeitsstörungen. Archiv für Allgemeine Psychiatrie. 1997; 54: 1081 – 1088. [PubMed]
28. Coccaro EF, Siever LJ. Pathophysiologie und Behandlung von Aggressionen. In: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, Herausgeber. Neuropsychopharamkologie: Die 5. Generation des Fortschritts. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins; 2002. S. 1709–1723.
29. Comings DE, Gade-Andavolu R., Gonzalez N., Wus, Muhleman D., Chen C., Koh P., Farwell K., Blake H., Dietz G., MacMurray JP, Lesieur HR, Rugle LJ, Rosenthal RJ. Die additive Wirkung von Neurotransmitter-Genen beim pathologischen Glücksspiel. Klinische Genetik. 2001; 60: 107 – 116. [PubMed]
30. Kommen DE. Die Molekulargenetik des pathologischen Glücksspiels. CNS-Spektren. 1998; 3 (6): 20 – 37.
31. Crockford DN, el-Guebaly N. Psychiatrische Komorbidität beim pathologischen Glücksspiel: eine kritische Überprüfung. Kanadisches Journal für Psychiatrie - Revue Canadienne de Psychiatrie. 1998; 43: 43–50. [PubMed]
32. Cunningham-Williams RM, Cottler LB. Die Epidemiologie des pathologischen Glücksspiels. Seminare in klinischer Neuropsychiatrie. 2001; 6: 155 – 166. [PubMed]
33. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WM, 3., Spitznagel EL. Risiken eingehen: Problemspieler und psychische Störungen - Ergebnisse der epidemiologischen Einzugsgebietsstudie von St. Louis. American Journal of Public Health. 1998; 88: 1093–1096. [PMC freier Artikel] [PubMed]
34. Curzon G, Gibson EL. Das serotonerge Appetitzügler Fenfluramin. Fortschritte in der experimentellen medizinischen Biologie. 1999; 467: 95 – 100. [PubMed]
35. Damasio AR. Descartes 'Fehler: Emotion, Vernunft und das menschliche Gehirn. New York, NY: Crosset / Putnam; 1994.
36. Davanzo P., Yue K., Thomas MA, Belin T., Mintz J., Venkatraman TN, Santoro E., Barnett S., McCracken J. Protonenresonanzspektroskopie der bipolaren Störung im Vergleich zur intermittierenden Sprengstoffstörung bei Kindern und Jugendlichen. American Journal of Psychiatry. 2003; 160: 1442 – 1452. [PubMed]
37. Dell'Osso B, Altamura AC, Allen A, Marazziti D, Hollander E. Epidemiologische und klinische Aktualisierungen zu Impulskontrollstörungen: eine kritische Überprüfung. Europäisches Archiv für Psychiatrie und klinische Neurowissenschaften. 2006; 256: 464–475. [PMC freier Artikel] [PubMed]
38. Denys D. Pharmakotherapie von Zwangsstörungen und Zwangsspektrumsstörungen. Psychiatrische Kliniken von Nordamerika. 2006; 29: 553 – 584. [PubMed]
39. Denys D, Burger H, van Megen H, de Geus F, Westenberg H. Ein Score für die Vorhersage des Ansprechens auf Pharmakotherapie bei Zwangsstörungen. Internationale Klinische Psychopharmakologie. 2003; 18: 315 – 322. [PubMed]
40. Dougherty RS, Deckersbach T., Marci C., Loh R., Shin LM, Alpert NM, Fischman A. J., Fava M. Ventromediale präfrontale Kortex- und Amygdala-Dysfunktion während einer Positronenemissionstomographie-Studie zur Induktion von Wut bei Patienten mit schwerer depressiver Störung mit Wutanfällen. Archiv für Allgemeine Psychiatrie. 2004; 61: 795 – 804. [PubMed]
41. du Toit PL, van Kradenburg J., Niehaus D., Stein DJ. Vergleich der Zwangsstörung bei Patienten mit und ohne mutmaßliche Zwangsstörung anhand eines strukturierten klinischen Interviews. Umfassende Psychiatrie. 2005; 45: 291 – 300. [PubMed]
42. Eisen SA, Lin N, Lyon MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT. Familiäre Einflüsse auf das Spielverhalten: Eine Analyse der 3359-Zwillingspaare. Sucht. 1998; 93: 1375 – 1384. [PubMed]
43. Ettelt S., Ruhrmann S., Barnow S., Buthz F., Hochrein A., Meyer K., Kraft S., Reck C., Pukrop R., Klosterkotter J., Falkai P., Maier W., Wagner M., Freyberger HJ, Grabe HJ. Impulsivität bei Zwangsstörungen: Ergebnisse einer Familienstudie. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007; 115: 41 – 47. [PubMed]
44. Everitt B, Robbins TW. Neuronale Verstärkungssysteme für Drogenabhängigkeit: von Handlungen über Gewohnheiten bis hin zu Zwängen. Nature Neuroscience. 2005; 8: 1481 – 1489. [PubMed]
45. Feder R. Behandlung von intermittierenden Sprengstoffstörungen mit Sertralin bei 3-Patienten. Journal of Clinicial Psychiatry. 1999; 60: 195 – 196. [PubMed]
46. Felthous AR, Bryant G., Wingerter CB, Barratt E. Die Diagnose einer intermittierenden Sprengstoffstörung bei gewalttätigen Männern. Bulletin der American Academy of Psychiatry und des Gesetzes. 1991; 19: 71 – 79. [PubMed]
47. Findling RL, McNamara NK, Branicky LA, Dr. Schluchter, Lemon E, Blumer JL. Eine doppelblinde Pilotstudie zu Risperidon bei der Behandlung von Verhaltensstörungen. Zeitschrift der American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 2001; 39: 509 – 516. [PubMed]
48. Fontenelle LF, Mendlowicz MV, Versiani M. Impulskontrollstörungen bei Patienten mit Zwangsstörungen. Psychiatrische und klinische Neurowissenschaften. 2005; 59: 30–37. [PubMed]
49. Frankle WG, Lombardo I, New AS, Goodman M., Talbot PS, Huang Y, Hwang DR, Slifstein M., Curry S., Abi-Dargham A., Laruelle M., Siever LJ. Verteilung des Serotonintransporters im Gehirn bei Personen mit impulsiver Aggressivität: Eine Positronenemissionsstudie mit [11C] McN 5652. American Journal of Psychiatry. 2005; 162: 915 – 923. [PubMed]
50. Frick PJ, Lahey BB, Löber R, Stouthamer-Löber M, Christ MG, Hanson K. Familiäre Risikofaktoren für oppositionelle Trotz- und Verhaltensstörungen: Psychopathologie der Eltern und mütterliche Erziehung. Zeitschrift für Beratung und klinische Psychologie. 1990; 60: 49 – 55. [PubMed]
51. Gottesman I, Gould TD. Das Endophänotyp-Konzept in der Psychiatrie: Etymologie und strategische Absichten. American Journal of Psychiatry. 2003; 160: 636 – 645. [PubMed]
52. Grabe HJ, Ruhrmann S, Ettelt S, Buhtz F, Hochrein A, Schulze-Rauschenbach S, Meyer K, Kraft S, Reck C, Pukrop R, Freyberger HJ, Klosterkotter J, Falkai P, John U, Maier W, Wagner M. Familialität von Zwangsstörungen bei nichtklinischen und klinischen Probanden. American Journal of Psychiatry. 2006; 163: 1986-1992. [PubMed]
    Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C., Ibanez A., Stevens LC, Zaninelli R. Paroxetin-Behandlung von pathologischem Glücksspiel: Eine multizentrische randomisierte kontrollierte Studie. Internationale Klinische Psychopharmakologie. 2003; 18: 243-249. [PubMed]
53. Grant JE, Levine L., Kim D., Potenza MN. Impulskontrollstörungen bei stationären Erwachsenen. American Journal of Psychiatry. 2005; 162: 2184 – 2188. [PubMed]
54. Grant JE, Potenza MN. Störungen der Impulskontrolle: klinische Merkmale und pharmakologisches Management. Annalen der Klinischen Psychiatrie. 2004; 16: 27 – 34. [PubMed]
55. Grant JE, Potenza MN. In: Impulskontrollstörungen Ein klinischer Text zur psychischen Gesundheit von Männern. Grant JE, Potenza MN, Herausgeber. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc.; 2006a.
56. Grant JE. N-Acetylcystein Behandlung von pathologischem Glücksspiel. Paris, Frankreich: Internationale Gesellschaft zur Erforschung der Impulsivität; 2006.
57. Grant JE, Brauer JA, Potenza MN. Die Neurobiologie von Substanz- und Verhaltensabhängigkeiten. CNS-Spektren. 2006; 11: 924 – 930. [PubMed]
58. Grant JE, Mancebo M., Pinto A., Eisen JL, Rasmussen SA. Impulskontrollstörungen bei Erwachsenen mit Zwangsstörungen. Journal of Psychiatry Research. 2006a [PubMed]
59. Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN. Süchtig nach Hairpulling? Wie ein alternatives Modell der Trichotillomanie das Behandlungsergebnis verbessern kann. Harvard Review of Psychiatry. 2007; 15: 80 – 85. [PubMed]
60. Grant JE, Potenza MN. Escitalopram-Behandlung von pathologischem Glücksspiel bei gleichzeitig auftretender Angst: Eine offene Pilotstudie mit Doppelblindabbruch. Internationale Klinische Psychopharmakologie. 2006b; 21: 203 – 209. [PubMed]
61. Grant JE, Potenza MN. Behandlungen für pathologisches Spielen und andere Störungen der Impulskontrolle. In: Gorman J, Nathan P, Herausgeber. Ein Leitfaden für Behandlungen, die funktionieren. Oxford, Großbritannien: Oxford University Press; 2007. S. 561 – 577.
62. Grant JE, Potenza MN, Hollander E., Cunningham-Williams R., Nurminen T., Smits G., Kallio A. Multizentrische Untersuchung des Opioid-Antagonisten Nalmefen bei der Behandlung von pathologischem Glücksspiel. American Journal of Psychiatry. 2006b; 163: 303 – 312. [PubMed]
63. Grant JE, Williams KA, Potenza MN. Impulskontrollstörungen bei stationären Jugendlichen: Gleichzeitige Störungen und Geschlechtsunterschiede. Zeitschrift für Klinische Psychiatrie. in der Presse.
64. Gross-Isseroff R, Cohen R, Sasson Y, Voet H, Zohar J. Serotonerge Dissektion von Zwangssymptomen: eine Challenge-Studie mit m-Chlorphenylpiperazin und Sumatripta. Neuropsychobiologie. 2004; 50: 200 – 205. [PubMed]
65. Halperin JM, Schulz KP, McKay KE, Sharma V, Newcorn JH. Familiäre Korrelate der zentralen Serotoninfunktion bei Kindern mit störenden Verhaltensstörungen. Psychiatrie-Forschung. 2003; 119: 205 – 216. [PubMed]
66. Hemmings SMJ, Stein DJ. Der aktuelle Stand der Assoziationsstudien bei Zwangsstörungen. Psychiatrische Kliniken von Nordamerika. 2006; 29: 411 – 444. [PubMed]
67. Hodgins DC, Currie SR, El-Guebaly N. Motivationsförderung und Selbsthilfebehandlungen für problematisches Spielen. Zeitschrift für klinische und beratende Psychologie. 2001; 69: 50 – 57. [PubMed]
68. Hohagen F., Winkelmann G., Rasche-Ruchle H., Hand I., König A., Munchau N., Hiss H., Geiger-Kabisch C., Kappler C., Schramm P., Rey E., Aldenhoff J., Berger M. Kombination von Verhaltenstherapie mit Fluvoxamin in Vergleich mit Verhaltenstherapie und Placebo. Ergebnisse einer multizentrischen Studie. British Journal of Psychiatry - Nachtrag. 1998; 35: 71-78. [PubMed]
    Holden C. Verhaltensabhängigkeiten: Gibt es sie? Wissenschaft. 2001; 294: 980-982. [PubMed]
69. Hollander E, DeCaria C, Gully R., Nitescu A., Suckow RF, Gorman JM, Klein DF, Liebowitz MR. Auswirkungen der Behandlung mit chronischem Fluoxetin auf das Verhalten und die neuroendokrinen Reaktionen auf meta-Chlorphenylpiperazin bei Zwangsstörungen. Psychiatrie-Forschung. 1991; 36: 1 – 17. [PubMed]
70. Hollander E., DeCaria CM, Finkell J. N., Begaz T., Wong CM, Cartwright C. Eine randomisierte doppelblinde Fluvoxamin / Placebo-Crossover-Studie beim pathologischen Glücksspiel. Biologische Psychiatrie. 2000; 47: 813 – 817. [PubMed]
71. Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Pharmakologische Behandlungen. In: Grant JE, Potenza MN, Herausgeber. Pathologisches Glücksspiel: Ein klinischer Leitfaden für die Behandlung. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc; 2004. S. 189 – 206.
72. Hollander E, Pallanti S., Allen A., Sood E., Baldini Rossi N. Reduziert Lithium mit verzögerter Freisetzung das impulsive Glücksspiel und die affektive Instabilität im Vergleich zu Placebo bei pathologischen Spielern mit bipolaren Spektrumsstörungen? American Journal of Psychiatry. 2005; 162: 137 – 145. [PubMed]
73. Hollander E, DJ Stein, JH Kwon, C Rowland, CM Wong, J Broatch, C. Himelin. Psychosoziale Funktion und wirtschaftliche Kosten der Zwangsstörung. CNS-Spektren. 1997; 2 (10): 16 – 25.
74. Hollander E, Wong CM. Zwangsstörungen des Spektrums. Zeitschrift für Klinische Psychiatrie. 1995; 56 s4: 3 – 6. [PubMed]
75. Ibánez A, Blanco C, de Castro IP, Fernandez-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. Genetik des pathologischen Glücksspiels. Journal of Gambling Studies. 2003; 19: 11 – 22. [PubMed]
76. Insel TR, Pickar D. Naloxon-Gabe bei Zwangsstörungen: Bericht über zwei Fälle. American Journal of Psychiatry. 1983; 140: 1219 – 1220. [PubMed]
77. Jentsch J, Taylor JR. Impulsivität infolge von frontostriataler Dysfunktion bei Drogenmissbrauch: Implikationen für die Verhaltenskontrolle durch belohnungsbezogene Stimuli. Psychopharmakologie. 1999; 146: 373 – 390. [PubMed]
78. Karno M, Golding JM, Sorenson SB, Burnam MA. Die Epidemiologie der Zwangsstörung in fünf US-Gemeinden. Archiv für Allgemeine Psychiatrie. 1988; 45: 1094 – 1099. [PubMed]
79. Kendler KS, Prescott C., Myers J., Neale MC. Die Struktur genetischer und Umweltrisikofaktoren für häufige psychiatrische Störungen und Störungen des Substanzkonsums bei Männern und Frauen. Archiv für Allgemeine Psychiatrie. 2003; 60: 929 – 937. [PubMed]
80. Kessler RC, Coccaro EF, Fava M, Jaeger S., Jin R., Walters E. Die Prävalenz und Korrelate der intermittierenden explosiven DSM-IV-Störung bei der Replikation der nationalen Komorbiditätsstudie. Archiv für Allgemeine Psychiatrie. 2006; 63: 669 – 678. [PMC freier Artikel] [PubMed]
81. Keuler DJ, Altemus M., Michelson D., Greenberg B., Murphy DL. Verhaltensweisen der Naloxon-Infusion bei Zwangsstörungen. Biologische Psychiatrie. 1996; 40: 154 – 156. [PubMed]
82. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Doppelblinde Naltrexon- und Placebo-Vergleichsstudie zur Behandlung von pathologischem Glücksspiel. Biologische Psychiatrie. 2000; 49: 914 – 921. [PubMed]
83. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC und Zaninelli R. Eine doppelblinde, placebokontrollierte Studie zur Wirksamkeit und Sicherheit von Paroxetin bei der Behandlung von pathologischen Glücksspielstörungen. Zeitschrift für Klinische Psychiatrie. 2002; 63: 501 – 507. [PubMed]
84. Knutson B, Fong GW, Adams CM, Varner JL, Hommer D. Dissoziation der Belohnung Antizipation und Ergebnis mit ereignisbezogenen fMRI. Neuroreport. 2001; 12: 3683-3687. [PubMed]
85. Koran LM, Faber RJ, Aboujaoude E., Großer MD, Serpe RT. Geschätzte Prävalenz von Zwangskäufen in den USA. American Journal of Psychiatry. 2006; 163: 1806 – 1812. [PubMed]
86. Korff S, Harvey BH. Tiermodelle der Zwangsstörung: rational zum Verständnis von Psychobiologie und Pharmakologie. Psychiatrische Kliniken von Nordamerika. 2006; 29: 371 – 390. [PubMed]
87. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS. Genetische Einflüsse auf Impulsivität, Risikobereitschaft, Stressreaktivität und Anfälligkeit für Drogenmissbrauch und Sucht. Nature Neuroscience. 2005; 8: 1450 – 1457. [PubMed]
88. Krueger RF. Die Struktur allgemeiner psychischer Störungen. Archiv für Allgemeine Psychiatrie. 1999; 56: 921 – 926. [PubMed]
89. Lappalainen J, Long JC, Eggert M., Ozaki N., Robin RW, Brown GL, Naukkarinen H., Virkkunen M., Linnoila M., Goldman D. Verknüpfung des antisozialen Alkoholismus mit dem Serotonin-5-HT1B-Rezeptorgen in 2-Populationen. Archiv für Allgemeine Psychiatrie. 1998; 55: 989 – 994. [PubMed]
90. Leckman JF, Grice DE, Barr LC, Martin C, Cohen DJ, McDougle CJ, Goodman WK, Rasmussen SA. Tic-bezogene versus nicht-Tic-bezogene Zwangsstörung. Angst. 1994; 1: 208 – 215. [PubMed]
91. Leckman JF, Pauls DL, Zhang H., Rosario-Campos MC, Katsovich L., Kidd KK, Pakstis AJ, Alsobrook JP, Robertson MM, McMahon WM, Walkup JT, van de Wetering BJ, King RA, Cohen DJ. Tourette Syndrome Assocation Internationales Konsortium für Genetik, 2003. Zwanghafte Symptomdimensionen bei betroffenen Geschwisterpaaren mit Gilles-de-Tourette-Syndrom. American Journal of Medical Genetics. 116B: 60 – 68. [PubMed]
92. Leckman JF, Zhang H., Alsobrook JP, Pauls DL. Symptomdimension bei Zwangsstörungen: In Richtung quantitativer Phänotypen. American Journal of Medical Genetics (Neuropsychiatrische Genetik) 2001; 105: 28 – 30. [PubMed]
93. Ledgerwood DM, Steinberg MA, Wuer, Potenza MN. Selbst gemeldete Selbstmordfälle im Zusammenhang mit Glücksspielen bei Anrufern der Glücksspiel-Hotline. Psychologie des Suchtverhaltens. 2005; 19: 175 – 183. [PubMed]
94. Lejoyeaux M., Ades J., Tassain V., Solomon J. Phänomenologie und Psychopathologie des unkontrollierten Kaufs. American Journal of Psychiatry. 1996; 153: 1524 – 1529. [PubMed]
95. Lenane MC, Swedo SE, Rapoport JL, Leonard H., Sceery W., Guroff J. J. Häufigkeit von Zwangsstörungen bei Verwandten ersten Grades von Patienten mit Trichotillomanie: eine Forschungsnotiz. Zeitschrift für Kinderpsychologie und Psychiatrie. 1992; 33: 925 – 933. [PubMed]
96. Li C-SR, Chen SH. Zwanghaftigkeit und Impulsivität bei einer nichtklinischen Population jugendlicher Männer und Frauen. Psychiatrie-Forschung. 2007; 149: 129 – 138. [PubMed]
97. Liu T, Potenza MN. Problematische Internetnutzung: klinische Auswirkungen. CNS-Spektren. in der Presse.
98. Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJ, Niehaus DJ, Nel DG, Corfield VA, Moolman-Smook JC, Seedat S., Stein DJ. Clusteranalyse der Zwangsstörung des Spektrums bei Patienten mit Zwangsstörung: klinische und genetische Korrelate “. Umfassende Psychiatrie. 2005; 46: 14–19. [PubMed]
99. Lochner C, Stein DJ. Trägt die Arbeit an Zwangsstörungen zum Verständnis der Heterogenität von Zwangsstörungen bei? Fortschritte in der Neuro-Psychopharmakologie und Biologischen Psychiatrie. 2006; 30: 353 – 361. [PubMed]
100. Mannelli P., Patkar AA, Peindl K., Tharwani H., Gopalakrishnan R., Hill KP, Berrettini WH. Polymorphismus im Serotonintransportergen und Moderatoren der Prolaktinreaktion auf meta-Chlorphenylpiperazin bei afroamerikanischen Kokainkonsumenten und -kontrollen. Psychiatrie-Forschung. 2006; 144: 99 – 108. [PubMed]
101. Mataix-Cols D., Wooderson S., Lawrence N., Brammer M. J., Speckens A., Phillips ML. Deutliche neuronale Korrelate von Waschen, Überprüfen und Horten von Symptomdimensionen bei Zwangsstörungen. Archiv für Allgemeine Psychiatrie. 2004; 61: 564 – 576. [PubMed]
102. Mataix-Cols D, van den Heuvel OA. Häufige und unterschiedliche neuronale Korrelate von Zwangsstörungen und verwandten Erkrankungen. Psychiatrische Kliniken von Nordamerika. 2006; 29: 391 – 410. [PubMed]
103. Matsunaga H, Kiriike N., Matsui T., Oya K., Okino K., Stein DJ. Impulsive Störungen bei erwachsenen japanischen Patienten mit Zwangsstörungen. Umfassende Psychiatrie. 2005; 46: 105 – 110. [PubMed]
104. McClure S., Laibson DI, Loewenstein G., Cohen JD. Separate neuronale Systeme bewerten sofortige und verzögerte monetäre Belohnungen. Wissenschaft. 2004; 306: 503 – 507. [PubMed]
105. McDougle CJ, Goodman WK, Leckman JF, Lee NC, Heninger GR, Price LH. Haloperidol-Zusatz bei Fluvoxamin-refraktärer Zwangsstörung: Eine doppelblinde, placebokontrollierte Studie bei Patienten mit und ohne Tics. Archiv für Allgemeine Psychiatrie. 1994; 51: 302 – 308. [PubMed]
106. McDougle CJ, Preis LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. Eine kontrollierte Studie zur Lithiumvergrößerung bei fluvoxaminresistenten Zwangsstörungen: Mangelnde Wirksamkeit. Journal of Clinical Psychopharmacology. 1991; 11: 175 – 184. [PubMed]
107. McElroy SL, Keck PE, Papst HG, Jr., Smith JMR, Stratkowski SM. Kaufzwang: Ein Bericht über 20-Fälle. Zeitschrift für Klinische Psychiatrie. 1994; 55: 242 – 248. [PubMed]
108. McElroy SL, Soutullo CA, Beckman DA, Taylor P, Jr., Keck PE., Jr. DSM-IV intermittierende Sprengstörung: Ein Bericht über 27-Fälle. Zeitschrift für Klinische Psychiatrie. 1998; 69: 203 – 210. [PubMed]
109. Miller WR. Motivationsförderungstherapie mit Drogenabhängigen. 1995. Abgerufen Januar 15, 2005, von http://motivationalinterview.org/clinical/METDrugAbuse.PDF.
110. Mohammadi MR, Ghanizadeh A, Rahgozar M, Noorbala AA, Davidian H., Afzali HM, Naghavi HR, Yazdi SA, Saberi SM, Mesgarpour B., Akhondzadeh S., Alaghebandrad J., Teheranidoost M. Prävalenz von Zwangsstörungen im Iran. BMC Psychiatrie. 2004; 4: 2. [PMC freier Artikel] [PubMed]
111. Monopolis S, Lion JR. Probleme bei der Diagnose von intermittierenden Sprengstoffstörungen. American Journal of Psychiatry. 1983; 140: 1200 – 1202. [PubMed]
112. Monteleone P, Catapano F, Bortolotti F, Maj M. Plasma-Prolaktin-Reaktion auf d-Fenfluramin bei Zwangspatienten vor und nach der Behandlung mit Fluvoxamin. Biologische Psychiatrie. 1997; 42: 175 – 180. [PubMed]
113. Muthen B. Sollten Störungen des Substanzkonsums als kategorial oder dimensional eingestuft werden? Sucht. 2006; 101 s1: s6 – s16. [PubMed]
114. Neue AS, Buchsbaum M, Hazlett EA, Goodman M, Königsberg HW, Lo J, Iskander L, Newmark R, Marke J, O'Flynn K, Siever LJ. Fluoxetin erhöht die relative Stoffwechselrate im präfrontalen Kortex bei impulsiver Aggression. Psychopharmakologie. 2004a; 176: 451–458. [PubMed]
115. New AS, Hazlett EA, Buchsbaum MS, Goodman M., Reynolds D., Mitropoulou V., Sprung L., Shaw RB, Jr., Koenigsberg H., Platholi J., Silverman J., Siever L. J. Abgestumpfte präfrontale kortikale 18-Fluordesoxyglucose-Positronenemissionstomographie-Reaktion auf meta-Chlorphenylpiperazin in impulsiver Aggression. Archiv für Allgemeine Psychiatrie. 2002; 59: 621 – 629. [PubMed]
116. Neue AS, Trestman RF, Mitropoulou V, Goodman M, Königsberg HH, Silverman J, Siever LJ. Geringe Prolaktinreaktion auf Fenfluramin bei impulsiver Aggression. Journal of Psychiatric Research. 2004b; 38: 223 – 230. [PubMed]
117. Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. Psychotherapie der Zwangsstörung und des ZwangsspektrumsL festgestellte Fakten und Fortschritte, 1995 – 2005. Psychiatrische Kliniken von Nordamerika. 2006; 29: 585 – 604. [PubMed]
118. Olivier B, junger LJ. Tiermodelle der Aggression. In: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, Herausgeber. Neuropsychopharamkologie: Die 5. Generation des Fortschritts. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins; 2002. S. 1699–1708.
119. Olvera RL. Intermittierende Explosionsstörung: Epidemiologie, Diagnose und Management. ZNS-Medikamente. 2002; 16: 517 – 526. [PubMed]
120. Patkar AA, Mannelli P., Hill KP, Peindl K., Pae CU, Lee TH. Zusammenhang der Prolaktinreaktion auf meta-Chlorphenylpiperazin mit dem Schweregrad des Drogenkonsums bei Kokainabhängigkeit. Human Psychopharmacology. 2006; 21: 367 – 375. [PubMed]
121. Pauls DL, Mundo E., Kennedy JL. Die Pathophysiologie und Genetik der Zwangsstörung. In: Nemeroff C, Coyle J, Charney D, Davis K, Herausgeber. Neuropsychopharmakologie: Die 5. Generation des Fortschritts. Baltimore, MD: Lippincott Williams und Wilkins; 2002. S. 1609 – 1619.
122. Perez de Castro I., Ibanez A., Saiz-Ruiz J., Fernandez-Piqueras J. Genetischer Beitrag zum pathologischen Glücksspiel: Möglicher Zusammenhang zwischen einem DNA-Polymorphismus am Serotonin-Transporter-Gen (5HTT) und betroffenen Männern. Pharmakogenetik. 1999; 9: 397 – 400. [PubMed]
123. Perez de Castro I., Ibanez A., Torres P., Saiz-Ruiz J., Fernandez-Piqueras J. Genetische Assoziationsstudie zwischen pathologischem Glücksspiel und einem funktionellen DNA-Polymorphismus am D4-Rezeptorgen. Pharmakogenetik. 1997; 7: 345 – 348. [PubMed]
124. Petry NM. Pathologische Spieler mit und ohne Substanzstörungen erhalten hohe Prämienrabatte. Journal of Abnormal Psychology. 2001; 110: 482 – 487. [PubMed]
125. Petry NM. Spielbeteiligung und Probleme südostasiatischer Flüchtlinge. Psychiatrische Dienste. 2003; 54: 1142 – 1148. [PubMed]
126. Petry NM, Casarella T. Übermäßige Abzinsung von verspäteten Belohnungen bei Drogenabhängigen mit Glücksspielproblemen. Drogen- und Alkoholabhängigkeit. 1999; 56: 25 – 32. [PubMed]
127. Petry NM. Anonyme und kognitiv-verhaltensbezogene Spielertherapien für pathologische Spieler. Journal of Gambling Studies. 2005; 21: 27 – 33. [PubMed]
128. Petry NM. Sollte der Anwendungsbereich von Suchtverhalten auf pathologisches Glücksspiel ausgeweitet werden? Sucht. 2006; 101 s1: 152 – 160. [PubMed]
129. Petry NM, Alessi SM, Carroll KM, Hanson T., MacKinnon S., Rounsaville B., Sierra S. Kognitive Verhaltenstherapie für pathologische Spieler. Zeitschrift für Beratung und klinische Psychologie. 2006; 74: 555 – 567. [PubMed]
130. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Komorbidität von pathologischem DSM-IV-Glücksspiel und anderen psychiatrischen Erkrankungen: Ergebnisse der nationalen epidemiologischen Erhebung zu Alkohol und verwandten Erkrankungen. Zeitschrift für Klinische Psychiatrie. 2005; 66: 564 – 574. [PubMed]
131. Ponce G., Jiminez-Ariero MA, Rubio G., Hoenicka J., Ampuero I., Ramos JA, Palomo T. Das A1-Allel des DRD 2-Gens (Taq1 A-Polymorphismus) ist bei einer Stichprobe alkoholabhängiger Patienten mit einer unsozialen Persönlichkeit assoziiert. Europäische Psychiatrie. 2003; 18: 356 – 360. [PubMed]
132. Potenza MN. Die Neurobiologie des pathologischen Glücksspiels. Seminare in klinischer Neuropsychiatrie. 2001; 6: 217 – 226. [PubMed]
133. Potenza MN. Sollten Suchtstörungen nicht substanzbedingte Erkrankungen einschließen? Sucht. 2006; 101 s1: 142 – 151. [PubMed]
134. Potenza MN. Impulskontrollstörungen und gleichzeitig auftretende Störungen: Überlegungen zur Doppeldiagnose. Zeitschrift für Doppeldiagnose. 2007; 3: 47 – 57.
135. Potenza MN. Impulsivität und Zwanghaftigkeit bei pathologischen Glücksspielen und Zwangsstörungen. Revista Brasileira de Psiquiatria. in der Presse.
136. Potenza MN, Hollander E. Pathologische Spiel- und Impulskontrollstörungen. In: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, Herausgeber. Neuropsychopharmakologie: Die 5. Generation des Fortschritts. Baltimore, MD: Lippincott Williams und Wilkins; 2002.
137. Potenza MN, Kosten TR, Rounsaville BJ et al. Pathologisches Glücksspiel. JAMA. 2001; 286: 141 – 144. [PubMed]
138. Potenza MN, Leung HC, HP Blumberg, BS Peterson, RK Fulbright, CM Lacadie, P Skudlarski, JC Gore. Eine fMRI-Stroop-Studie zur ventromedialen präfrontalen kortikalen Funktion bei pathologischen Spielern. American Journal of Psychiatry. 2003a; 160: 1990 – 1994. [PubMed]
139. Potenza MN, Steinberg MA, McLaughlin SD, Wu R, Rounsaville BJ, O'Malley SS. Geschlechtsspezifische Unterschiede in den Merkmalen problematischer Spieler, die eine Glücksspiel-Hotline nutzen. American Journal of Psychiatry. 2001; 158: 1500–1505. [PubMed]
140. Potenza MN, MA Steinberg, P Skudlarski, RK Fulbright, CM Lacadie, MK Wilber, BJ Rounsaville, JC Gore, BE Wexler. Spieltrieb bei pathologischen Spielern: Eine fMRI-Studie. Archiv für Allgemeine Psychiatrie. 2003b; 60: 828 – 836. [PubMed]
141. Potenza MN, Xian H., Shah K., Scherrer JF, Eisen SA. Gemeinsame genetische Beiträge zu pathologischem Glücksspiel und schwerer Depression bei Männern. Archiv für Allgemeine Psychiatrie. 2005; 62: 1015 – 1021. [PubMed]
142. Rasmussen SA, Eisen JL. Die Epidemiologie und die klinischen Merkmale der Zwangsstörung. Psychiatrische Kliniken von Nordamerika. 1992; 15: 743 – 758. [PubMed]
143. Rauch SL, Dougherty DD, Shin LM, Alpert NM, Manzo P, Leahy L., Fischman AJ, Jenike MA, Baer L. Neuronale Korrelate von faktoranalysierten OCD-Symptomdimensionen: eine PET-Studie. CNS-Spektren. 1998; 3 (7): 37 – 43.
144. Reist C., Nakamura K., Sagart E., Sokolski K., Fujimoto K. Impulsives aggressives Verhalten: offene Behandlung mit Escitalopram. Zeitschrift für Klinische Psychiatrie. 2003; 64: 81 – 85. [PubMed]
145. Reuter J., Raedler T., Rose M., Hand I., Glascher J., Buchel C. Pathologisches Glücksspiel ist mit einer verminderten Aktivierung des mesolimbischen Belohnungssystems verbunden. Nature Neuroscience. 2005; 8: 147 – 148. [PubMed]
146. Robins L, Regier DA. Psychiatrische Störungen in Amerika. New York: Freie Presse, Macmillan; 1991.
147. Rodriguez-Jimenez R., Avila C., Ponce G., Ibanez MI, Rubio G., Jimenez-Arriero MA, Ampuero I., Ramos JA, Hoenicka J., Palomo T. Der Taq1A-Polymorphismus, der mit dem DRD2-Gen verbunden ist, hängt mit einer geringeren Aufmerksamkeit und einer geringeren Hemmung zusammen Kontrolle bei alkoholkranken Patienten. Europäische Psychiatrie. 2006; 21: 66 – 69. [PubMed]
148. Rosario-Campos MC, Leckman JF, Curi M, Quatrano S., Katsovitch L., Miguel EC, Pauls DL. Eine Familienstudie über früh einsetzende Zwangsstörungen. Amerikanisches Journal für Medizinische Genetik Teil B. 2005; 136B: 92 – 97. [PubMed]
149. Saudou F., Amara DA, et al. Verbessertes aggressives Verhalten bei Mäusen, denen der 5-HT1B-Rezeptor fehlt. Wissenschaft. 1994; 265: 1875 – 1878. [PubMed]
150. Saxena S, Brody AL, Maidment KM, Smith EC, Zohrabi N, Katz E, Baker SK, Baxter LR., Jr. American Journal of Psychiatry. 2005; 162: 1038 – 1048. [PubMed]
151. Schultz W., Tremblay L., Hollerman JR. Belohnungsverarbeitung in Orbitofrontalrinde und Basalganglien von Primaten. Zerebraler Kortex. 2000; 10: 272 – 284. [PubMed]
152. Shaffer HJ, Halle MN, Vander Bilt J. Schätzung der Häufigkeit von Glücksspielstörungen in den USA und Kanada: Eine Forschungssynthese. American Journal of Public Health. 1999; 89: 1369 – 1376. [PMC freier Artikel] [PubMed]
153. Shah KR, Eisen SA, Xian H., Potenza MN. Genetische Studien zum pathologischen Glücksspiel: Ein Überblick über die Methodik und Analysen der Daten aus dem Vietnam Era Twin (VET) -Register. Journal of Gambling Studies. 2005; 21: 177 – 201. [PubMed]
154. Shah KR, Potenza MN, Eisen SA. Biologische Grundlage für pathologisches Spielen. In: Grant JE, Potenza MN, Herausgeber. Pathologisches Glücksspiel: Ein klinischer Leitfaden zur Behandlung. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc .; 2004. S. 127 – 144.
155. Siever LJ, Buchsbaum MS, New AS, Spiegel-Cohen J., Wei T., Hazlett E. A., Sevin E., Nunn M., Mitropoulou V. D., L-Fenfluaramin-Reaktion bei impulsiver Persönlichkeitsstörung, bewertet mit [18F] Fluorodexyglucose-Positronenemissionstomographie. Neuropsychopharmakologie. 1999; 20: 413 – 423. [PubMed]
156. Slutske WS, Caspi A, Poulton R., Moffitt TE Persönlichkeit und Glücksspielprobleme: Eine prospektive Studie einer Geburtskohorte junger Erwachsener. Archiv für Allgemeine Psychiatrie. 2005; 62: 769 – 775. [PubMed]
157. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyon MJ, Goldberg J, Tsuang M. Häufige genetische Anfälligkeit für pathologisches Spielen und Alkoholabhängigkeit bei Männern. Archiv für Allgemeine Psychiatrie. 2000; 57: 666 – 674. [PubMed]
158. Slutske WS, Eisen S, Xian H, True WR, Lyon MJ, Goldberg J, Tsuang M. Eine Doppelstudie über den Zusammenhang zwischen pathologischem Glücksspiel und unsozialer Persönlichkeitsstörung. Journal of Abnormal Psychology. 2001; 110: 297 – 308. [PubMed]
159. Snider LA, Swedo SE. PANDAS: aktueller Stand und Richtungen für die Forschung. Molekulare Psychiatrie. 2004; 9: 900 – 907. [PubMed]
160. Stein DJ, Lochner C. Zwangsstörungen des Spektrums: ein mehrdimensionaler Ansatz. Psychiatrische Kliniken von Nordamerika. 2006; 29: 343 – 351. [PubMed]
161. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Kognitive und verhaltensbezogene Behandlung von pathologischem Glücksspiel: Eine kontrollierte Studie. Journal of Consulting & Klinische Psychologie. 1997; 65: 727–732. [PubMed]
162. Tamminga CA, Nestler EJ. Pathologisches Glücksspiel: Konzentration auf die Sucht, nicht auf die Aktivität. American Journal of Psychiatry. 2006; 163: 180 – 181. [PubMed]
163. Tavares H, Zilberman ML, Beites FJ, Gentil V. Geschlechtsspezifische Unterschiede im Spielverlauf. Journal of Gambling Studies. 2001; 17: 151 – 160. [PubMed]
164. Tiefenbacher S., MD Davenport, MA Novak, AL Pouliot, JS Meyer. Fenfluramin-Exposition, selbstverletzendes Verhalten und Aggression bei Rhesusaffen. Physiologisches Verhalten. 2003; 80: 327 – 331. [PubMed]
165. Torres AR, Prinz MJ, Bebbington PE, Bhugra D., Brugha TS, Farrell M., Jenkins R., Lewis G., Meltzer H., Singleton N. Zwangsstörung: Prävalenz, Komorbidität, Auswirkungen und Hilfesuche in der British National Psychiatric Morbiditätserhebung von 2000. American Journal of Psychiatry. 2006; 163: 1978 – 1985. [PubMed]
166. Williams WA, Potenza MN. Die Neurobiologie von Impulskontrollstörungen. Revista Brasiliera Psiquiatria. in der Presse.
167. Weltgesundheitsorganisation. Internationale statistische Klassifikation von Krankheiten und verwandten Gesundheitsproblemen, 10. Revision. 2003. [Zugriff auf Februar 5, 2006]. http://www.who.int/classifications/icd/en/.