Neuroplastizität von Dopamin-Schaltkreisen nach dem Training: Implikationen für zentrale Müdigkeit (2008)

Grundsätzlich erhöht Bewegung die Grundwerte von Dopamin. Sucht verringert Dopamin. Übung ist also sehr gut.

Neuromolekulares Med. 2008; 10 (2): 67-80. doi: 10.1007 / s12017-008-8032-3. Epub 2008 Feb 15.

Foley TE, Fleshner M.

Quelle

Abteilung Integrative Physiologie, Zentrum für Neurowissenschaften, Clare Small Building, Universität von Colorado-Boulder, Boulder, CO 80309-0354, USA.

Abstrakt

Gewohnheitsübungen erhöhen die Plastizität in einer Vielzahl von Neurotransmittersystemen. Der aktuelle Bericht konzentriert sich auf die Auswirkungen der gewohnheitsmäßigen körperlichen Aktivität auf die Neurotransmission von Monoamin-Dopamin (DA) und die möglichen Auswirkungen dieser Änderungen auf die durch Bewegung ausgelöste Ermüdung.

Obwohl es klar ist, dass periphere Anpassungen der Muskel- und Energiesubstratnutzung zu diesem Effekt beitragen, wurde in jüngerer Zeit vorgeschlagen, dass die Wege des Zentralnervensystems „stromaufwärts“ des motorischen Kortex, die die Aktivierung der Skelettmuskulatur auslösen, ebenfalls wichtig sind. Der Beitrag des Gehirns zur übungsbedingten Müdigkeit wird als „zentrale Müdigkeit“ bezeichnet.Angesichts der klar definierten Rolle von DA bei der Einleitung von Bewegungen ist es wahrscheinlich, dass Anpassungen in DA-Systemen die Trainingskapazität beeinflussen.

Eine Verringerung der DA-Neurotransmission in der Substantia nigra pars compacta (SNpc) zum Beispiel könnte die Aktivierung der Basalganglien beeinträchtigen und die Stimulation des Motorkortex verringern, was zu einer zentralen Ermüdung führt.

Hier legen wir Beweise dafür vor, dass gewohnheitsmäßiges Radfahren Änderungen in DA-Systemen bewirkt. Unter Verwendung von In-situ-Hybridisierungstechniken berichten wir, dass die 6-Wochen des Radlaufs ausreichend waren, um die Tyrosinhydroxylase-mRNA-Expression zu erhöhen und die D2-Autorezeptor-mRNA in der SNpc zu reduzieren. Darüber hinaus erhöhte die Anzahl der 6-Wochen des Laufens die post-synaptische D2-Rezeptor-mRNA im Caudat-Putamen, einer Hauptprojektionsstelle der SNpc.

Diese Ergebnisse stimmen mit früheren Daten überein, die darauf schließen lassen, dass gewohnheitsmäßig physisch aktive Tiere eine erhöhte Fähigkeit haben können, die DA-Synthese zu erhöhen und die durch D2-Autorezeptor vermittelte Hemmung von DA-Neuronen im SNpc im Vergleich zu sitzenden Tieren zu reduzieren.

FDarüber hinaus können gewohnheitsmäßig physisch aktive Tiere im Vergleich zu sitzenden Kontrollen die D2-Rezeptor-vermittelte Hemmung des indirekten Weges der Basalganglien besser erhöhen. Die Ergebnisse dieser Studien werden vor dem Hintergrund unseres Verständnisses der Rolle von DA in den neurobiologischen Mechanismen der zentralen Ermüdung diskutiert.