Induction de FosB / DeltaFosB dans les structures liées au système de stress cérébral pendant la dépendance à la morphine et le sevrage (2010)

• ¹Département de pharmacologie, École de médecine de l'Université de Murcie, en Espagne. [email protected]

Le facteur de transcription DeltaFosB est induit dans le noyau accumbens (NAc) par des médicaments abusifs. Cette étude a été conçue pour évaluer les modifications possibles de l'expression de FosB / DeltaFosB dans les systèmes de stress cérébral hypothalamique et extrahypothalamique au cours de la dépendance à la morphine et du sevrage.

Les rats ont été rendus dépendants de la morphine et, le jour 8, ont été injectés avec du sérum physiologique ou de la naloxone. En utilisant l'immunohistochimie et le transfert Western, l'expression de FosB / DeltaFosB, de la tyrosine hydroxylase (TH), du facteur de libération de la corticotropine (CRF) et de la pro-dynorphine (DYN) a été mesurée dans différents noyaux du système de stress cérébral chez les rats retrait de la morphine. De plus, nous avons étudié l'expression de FosB / DeltaFosB dans les neurones CRF, TH et DYN positifs. FosB / DeltaFosB a été induit après une administration chronique de morphine dans la partie parvocellulaire du noyau hypothalamique paraventriculaire (PVN), de la coquille NAc, du noyau de lit de la strie terminale, de l'amygdale centrale et de la partie noradrénergique A du noyau tractus solitarius (NTS). A (2)). La dépendance à la morphine et le sevrage ont entraîné une augmentation du double marquage FosB / DeltaFosB-TH et FosB / DeltaFosB-CRF dans NTS-A (2) et PVN, respectivement, ainsi qu'une augmentation des niveaux de TH dans l'expression NTS-A (2) et CRF dans PVN.

Ces données indiquent que la neuroadaptation aux substances addictives, observée comme une accumulation de FosB / DeltaFosB, ne se limite pas aux circuits de récompense, mais peut également se manifester dans d'autres régions du cerveau, telles que le système de stress du cerveau, qui sont directement liées à la dépendance. .