Neuropharmacologie. 2016 Jun;105:308-17. doi: 10.1016/j.neuropharm.2016.01.032.
Alajaji M1, Lazenka MF1, Kota D1, Wise LE1, Younis RM1, Carroll FI2, Levine A3, Selley DE1, Sim-Selley LJ1, Damaj MI4.
Abstract
MLa glace traitée à la nicotine au début de l'adolescence, mais non à la fin, a montré une augmentation du CPP pour la cocaïne, la morphine et l'amphétamine plus tard à l'âge adulte. Cet effet n'a pas été observé chez les souris prétraitées avec un régime subchronique de nicotine à l'âge adulte, ce qui suggère que l'exposition à la nicotine spécifiquement au début de l'adolescence augmente les effets bénéfiques d'autres médicaments à l'âge adulte. Cependant, l'exposition des adolescents à la nicotine n'a pas altéré le conditionnement des aliments très appétissants chez la souris.
Le rehaussement du CPP cocaïne par la nicotine dépendait de la souche et était bloqué par un prétraitement avec des antagonistes nicotiniques.
De plus, l'exposition à la nicotine au début de l'adolescence induisait l'expression de ΔFosB dans une plus grande mesure que l'exposition identique à la nicotine à l'âge adulte et augmentait la sensibilisation locomotrice induite par la cocaïne plus tard à l'âge adulte. Ces résultats suggèrent que l'exposition à la nicotine au début de l'adolescence augmente la récompense induite par le médicament à l'âge adulte par le biais de mécanismes pouvant impliquer l'induction de ΔFosB.
MOTS-CLÉS:
Adolescence; Cocaïne; DeltafosB; Des souris; Nicotine; Récompense