Un régime riche en graisses et en sucres chez le rat adolescent altère la mémoire sociale et modifie les marqueurs chimiques caractéristiques de la neuroplasticité atypique et de l'épuisement des interneurones parvalbumine dans le cortex préfrontal médial (2019)

Food Funct. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , DJ lièvre .

Abstrait

La plasticité cérébrale est un processus multiforme qui dépend à la fois des neurones et des structures de la matrice extracellulaire (ECM), y compris les réseaux périneuronaux (PNN). Dans le cortex préfrontal médian (mPFC), les PNN entourent principalement les interneurones GABAergiques contenant de la parvalbumine à pic rapide (PV) et sont au cœur de la régulation de la neuroplasticité. En plus du développement de l'obésité, les régimes riches en graisses et en sucres (HFHS) sont également associés à des altérations de la plasticité cérébrale et des comportements émotionnels chez l'homme. Pour examiner l'implication sous-jacente des PNN et de la plasticité corticale dans le mPFC dans les déficits de comportement social évoqués par le régime alimentaire (dans ce cas, la reconnaissance sociale), nous avons exposé des rats adolescents (jours postnatals P28-P56) à un régime alimentaire complété par HFHS. À P56, des animaux nourris avec HFHS et des témoins de même âge nourris avec une nourriture standard ont été euthanasiés et la co-localisation des PNN avec des neurones PV dans les sous-régions prélimbique (PrL) et infralimbique (IL) et cingulaire antérieur (ACC) du PFC immunohistochimie à double fluorescence. L'expression de ΔFosB a également été évaluée comme mesure de l'activité chronique et du marqueur de dépendance comportementale. La consommation du régime HFHS a réduit le nombre de neurones PV + et de PNN dans la région infralimbique (IL) du mPFC de -21.9% et -16.5%, respectivement. Alors que les neurones PV + et les PNN n'étaient pas significativement diminués dans l'ACC ou la PrL, le pourcentage de neurones co-exprimant PV + et PNN a augmenté dans toutes les régions évaluées du mPFC chez les rats nourris avec HFHS (+ 33.7% à + 41.3%). Cela montre que la population de neurones PV restants est celle entourée de PNN, ce qui peut offrir une certaine protection contre la dérégulation mPFC induite par le régime HFHS. L'expression de ΔFosB a montré une augmentation de 5 à 10 fois (p <0.001) dans chaque région mPFC, soutenant l'hypothèse qu'un régime HFHS induit un dysfonctionnement du mPFC et des déficits comportementaux ultérieurs. Les données présentées montrent un mécanisme neurophysiologique potentiel et une réponse à des déficits de reconnaissance sociale spécifiques évoqués par le régime alimentaire en raison d'un apport hypercalorique à l'adolescence.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039 / c8fo02118j