Sci Rep. 2017 Jan 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.
Kim M1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Park M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.
Abstract
Bien que le trouble du jeu sur Internet (IGD) et le trouble obsessionnel-compulsif (OCD) représentent les extrémités opposées des dimensions de l'impulsivité et de la compulsivité, les deux troubles présentent des déficits neurocognitifs communs en termes d'inhibition de la réponse. Cependant, les similitudes et les différences dans les caractéristiques neurophysiologiques de l'inhibition de la réponse altérée entre IGD et OCD n'ont pas été suffisamment étudiées. Au total, les patients 27 atteints d'IGD, les patients 24 atteints de TOC et les sujets témoins sains (HC) 26 ont participé à une tâche Go / NoGo avec des enregistrements électroencéphalographiques. Les complexes N2-P3 induits au cours des états Go et NoGo ont été analysés séparément et comparés entre les états et les groupes. La latence NoGo-N2 au site d'électrode centrale a été retardée dans le groupe IGD par rapport au groupe HC et a été corrélée positivement avec la sévérité de la dépendance au jeu sur Internet et de l'impulsivité. L'amplitude NoGo-N2 au site d'électrode frontale était plus petite chez les patients OCD que chez les patients IGD. Ces résultats suggèrent que la latence prolongée NoGo-N2 pourrait servir de marqueur de l'impulsivité des traits dans l'IGD et que la réduction de l'amplitude de NoGo-N2 pourrait être une caractéristique neurophysiologique différentielle entre les TOC d'IGD en ce qui concerne la compulsivité. Nous rapportons le premier corrélat neurophysiologique différentiel de l'inhibition de la réponse altérée dans IGD et OCD, qui peut être un biomarqueur candidat pour l'impulsivité et la compulsivité.
PMID: 28134318
DOI: 10.1038 / srep41742
Introduction
Historiquement, les modèles de classification des maladies psychiatriques ont placé les troubles impulsifs et les troubles compulsifs aux extrémités opposées d’une même dimension.1. Les troubles impulsifs les plus représentatifs sont les troubles de dépendance, tels que le jeu pathologique (PG) ou la dépendance à une substance, qui montrent que la prise de risque pour la gratification immédiate est une caractéristique essentielle.2,3. D'autre part, le trouble obsessionnel-compulsif (TOC) a été considéré comme la forme la plus classique de trouble compulsif, car on pense que les compulsions associées au TOC sont plutôt stéréotypées, souvent dystoniques du moi et axées sur la prévention des préjudices.4,5. Malgré cela, des rapports récents ont mis l'accent sur les similitudes entre les troubles impulsifs et compulsifs, tels que les déficits en inhibition de la réponse, les circuits cérébraux et les comorbidités, suggérant que l'impulsivité et la compulsivité sont des facteurs orthogonaux qui contribuent chacun, à des degrés divers, à divers troubles psychiatriques.6,7. De ce point de vue, l’American Psychiatric Association a proposé une nouvelle catégorie de troubles obsessionnels compulsifs et connexes (OCRD) dans le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, 5.th édition (DSM-5), dans laquelle les similitudes et les différences entre les troubles impulsifs et compulsifs pourraient être comparées et approfondies à partir de multiples perspectives6.
Trouble du jeu sur Internet (IGD) est classé comme une dépendance comportementale, caractérisée par une incapacité à contrôler l'utilisation du jeu sur Internet malgré une déficience fonctionnelle, semblable au jeu chez PG8,9. Avec la popularisation d'Internet et la croissance rapide de son industrie du jeu, le nombre de personnes souffrant d'IGD a augmenté et a montré une tendance à la survenue de diverses comorbidités psychiatriques.10,11,12,13. Reflétant l'intérêt clinique émergent pour l'IGD, la section 3 du DSM-5 (Mesures et modèles émergents) incluait cette condition, ainsi qu'une liste de critères de diagnostic proposés pour encourager les recherches futures.14. L'impulsivité et un échec du contrôle inhibiteur dans l'IGD ont été suggérés à l'aide de diverses modalités, telles que les paradigmes comportemental, électrophysiologique et de neuroimagerie fonctionnelle.15,16,17. Une inhibition de la réponse altérée a également été rapportée dans le TOC, en accord avec la gravité des symptômes obsessionnels-compulsifs et une régulation inefficace de haut en bas.18,19. Les déficits en inhibition de la réponse peuvent être causés par différentes réponses neuronales, en termes d'impulsivité ou de compulsivité, par rapport à la même envie d'accomplir un acte spécifique.20,21. Ainsi, l’étude du ou des corrélats neurobiologiques de l’inhibition de la réponse altérée dans l’IGD et le TOC pourrait être utile pour comprendre le rôle de l’impulsivité et de la compulsivité dans les troubles psychiatriques.
Les composants de potentiel événementiel (ERP) N2 et P3 dans les tâches Go / NoGo ont été conceptualisés en tant que corrélats neurophysiologiques de l'inhibition de la réponse.22. Chez les individus en bonne santé, le fait de refuser une réponse à un stimulus NoGo produit un complexe N2-P3 plus important que ne le fait une réponse à un stimulus Go, ce qui indique que NoGo-N2 et -P3 reflètent le processus de contrôle inhibiteur.23. Des recherches antérieures ont suggéré que NoGo-N2 reflète un stade précoce de contrôle inhibiteur ou de surveillance des conflits24,25,26. L’autre composant ERP, NoGo-P3, peut représenter une étape ultérieure du processus d’inhibition dans les domaines cognitif et moteur.27,28. En ce qui concerne les composants NoGo-N2 et -P3 chez des sujets en bonne santé, l’amplitude a été suggérée comme marqueur de l’inhibition réussie ou de l’effort subjectif nécessaire pour inhiber une réponse, et la latence a été considérée comme reflétant cette dernière.22,29.
Bien qu'il y ait eu plusieurs études sur l'inhibition de la réponse chez IGD en utilisant un paradigme Go / NoGo, les résultats n'ont pas été cohérents d'une étude à l'autre. Deux études ont suggéré que les amplitudes NoGo-N2 d'internautes excessifs étaient réduites, peut-être en raison d'un effet médiateur de l'impulsivité associée. Cependant, étant donné qu'aucune corrélation n'a été observée entre l'amplitude de NoGo-N2 et aucune mesure de l'impulsivité dans ces études, les marqueurs de l'impulsivité des traits chez les sujets IGD n'ont pas pu être identifiés17,30. En revanche, deux autres études ont rapporté une augmentation des amplitudes NoGo-N2 chez les joueurs excessifs ou les utilisateurs de téléphones intelligents et ont interprété les résultats comme une hyperactivité compensatoire en cas d'échec d'inhibition de la réponse.31,32. Ces incohérences peuvent être dues à une variation de la difficulté des tâches entre les études, qui est réputée avoir un effet sur l'orientation de la modification de l'amplitude de NoGo-N2 (c.-à-d. Renforcée ou réduite).33. En ce qui concerne NoGo-P3, seule l’étude de Dong et al. a signalé une différence de groupe significative en amplitude et latence NoGo-P317. Des études ERP antérieures chez des patients OCD utilisant des tâches Go / NoGo ou Stop Signal Tasks (SST) évaluaient la relation entre l'inhibition de la réponse et la compulsivité. Kim et al. ont montré que les amplitudes NoGo-N2 sur les sites fronto-centraux étaient réduites et associées négativement à la gravité des symptômes obsessionnels-compulsifs18. Dans une autre étude, Hermann et al. a montré que les patients atteints de TOC avaient une activité frontale réduite pendant l'état NoGo et que l'antériorisation était corrélée négativement aux scores de l'échelle de Yale-Brown obsessive compulsive (Y-BOCS)34. Johannes et al., d'autre part, ont constaté que l'amplitude de Stop-N2 était augmentée chez les patients atteints de TOC au cours de la performance SST35. De plus, Lei et al. ont rapporté qu'une augmentation de l'amplitude de Stop-N2 était une caractéristique générale chez les patients atteints de TOC, quelle que soit la dimension du symptôme, et non corrélée à la gravité des symptômes de l'OC36.
Malgré l'intérêt croissant porté à l'identification des mécanismes physiopathologiques et neurobiologiques de l'IGD et de l'OCD en termes de spectres d'impulsivité et de compulsivité, aucune étude à ce jour n'a comparé directement le ou les corrélats neurophysiologiques de l'inhibition de la réponse de l'IGD à l'OCD. De plus, des études incluant des sujets IGD ont rapporté des résultats incohérents, ce qui peut être dû à des différences de complexité des tâches entre les études; de plus, aucun corrélat neurophysiologique significatif de l'impulsivité n'a été identifié17,30,31,32. Dans la présente étude, nous avons étudié les similitudes et les différences entre l'inhibition de la réponse de l'IGD par rapport au TOC au cours de l'exécution d'une tâche Go / NoGo. Nous avons mesuré les aspects comportementaux et neurophysiologiques de l'inhibition de la réponse et utilisé des tâches de difficulté égale dans chaque groupe pour contrôler tout effet possible de la complexité de la tâche sur les réponses ERP. Nous avons d'abord émis l'hypothèse que les individus atteints d'IGD et les patients atteints de TOC présenteraient des déficits similaires en inhibition de la réponse, tels qu'indiqués par la performance comportementale. Deuxièmement, nous nous attendions à ce que tout échec du contrôle inhibiteur, de l’IGD ou du TOC, soit lié à des caractéristiques neurophysiologiques différentes entre les troubles en ce qui concerne l’impulsivité et la compulsivité.
a lieu
À notre connaissance, il s'agit de la première étude rapportée de différents corrélats neurophysiologiques d'inhibition de la réponse dans les cas d'IGD et d'OCD. Comme supposé, les participants IGD et OCD ont montré une augmentation de ER dans la condition NoGo (erreurs de commission), indiquant que les groupes IGD et OCD ont présenté des difficultés d'inhibition de la réponse au niveau comportemental. En ce qui concerne les résultats neurophysiologiques, les trois groupes ont présenté des amplitudes plus grandes de N2-P3 et des latences plus longues de N2-P3 dans les conditions NoGo par rapport à Go. Une latence retardée NoGo-N2 sur un site central a été trouvée dans le groupe IGD par rapport aux HC avec effet intermédiaire, et en corrélation positive avec les scores de sévérité de la dépendance au jeu sur Internet et d'impulsivité. L'amplitude NoGo-N2 au site frontal a été réduite chez les patients OCD par rapport aux patients IGD; Cependant, la corrélation entre l'amplitude NoGo-N2 au site frontal et la gravité des symptômes obsessionnels-compulsifs n'était pas significative.
Conformément aux études précédentes, les sujets IGD ont montré les niveaux d'impulsivité les plus élevés, indexés par les scores BIS-11, parmi les groupes37,38. La latence du complexe N2-P3 dans la condition NoGo est considérée comme la demande cognitive nécessaire pour surveiller les conflits et inhiber les réponses avec succès.29. Benikos et al. ont signalé que l'amplitude du NoGo-N2 était augmentée avec la difficulté croissante des tâches et l'effort subjectif d'inhibition des réponses33. Il a également été démontré que les états psychiatriques à forte impulsivité, tels que le trouble de déficit de l'attention / hyperactivité, le trouble de la personnalité limite et la psychopathie, présentent des complexes NoGo N2-P3 modifiés.39,40,41. Dans l’étude actuelle, l’amplitude NoGo-N2 était plus grande chez les individus IGD que chez les patients OCD, ce qui suggère que malgré les déficits de contrôle inhibiteur partagés, il existe des différences dans les corrélats neurophysiologiques de l’impulsivité et de la compulsivité entre ces deux populations. De plus, la latence NoGo-N2 chez les sujets atteints d'IGD a été retardée par rapport à celle observée chez les sujets HC, ce qui indique que les sujets IGD ont eu des difficultés à inhiber la réponse aux stades précoces, nécessitant ainsi davantage de ressources cognitives. De plus, la sévérité de l'IGD et de l'impulsivité était corrélée positivement avec la latence de NoGo-N2 au site central, suggérant qu'un échec du contrôle inhibiteur chez les sujets IGD pourrait être lié à une demande cognitive accrue d'inhibition de la réponse, en raison de leur impulsivité plus élevée.
Des études antérieures ont montré que les comportements répétés en matière de TOC sont plus compulsifs que impulsifs, car les patients atteints de TOC montrent une capacité relativement préservée de retarder une récompense, contrairement aux patients toxicomanes.42,43. De même, nous avons trouvé une impulsivité moins importante chez les patients OCD que chez les patients IGD. De plus, les patients atteints de TOC ont montré des amplitudes NoGo-N2 plus petites au site frontal que les individus IGD, ce qui indique que l'amplitude de NoGo-N2 dans le TOC peut refléter un dysfonctionnement de la ou des régions frontales qui inhibent les comportements compulsifs.18. Selon les résultats de l'analyse des sources d'études précédentes, le composant NoGo-N2 provient des cortex orbitofrontal et cingulaire médiaux.22,44. Ces régions auraient été les corrélats neuronaux de l'inhibition de la réponse dans une étude utilisant l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle21. Chez les patients atteints de TOC, il a été suggéré que les régions du circuit cognitif ventral de la boucle cortico-striato-thalamo-corticale connues pour médier l'inhibition motrice et la réponse étaient les corrélats neuronaux des symptômes obsessionnels compulsifs.45,46. En combinant ces résultats, la réduction de l'amplitude de NoGo-N2 au site frontal de notre groupe de patients atteints de TOC peut refléter un dysfonctionnement des corrélats neurophysiologiques du contrôle inhibiteur, médiés par les régions corticales frontales.
Contrairement aux résultats rapportés par des études précédentes, nous n’avons trouvé aucune différence significative dans l’amplitude NoGo-N2 entre les patients atteints de TOC et les patients atteints de HC.18,34,35,36,47. La littérature précédente sur NoGo- ou Stop-N2 chez les patients atteints de TOC a signalé une direction opposée de l'amplitude de N2 (augmentation ou diminution) en ce qui concerne la conception de l'étude. Les études rapportant un nombre de NoGo-N2 plus faible chez les patients TOC que chez les patients HC utilisaient la tâche Go / NoGo sans paradigme bizarre et interprétaient leurs résultats comme le reflet d'une inhibition de la réponse altérée18,34. Les études qui rapportaient un nombre plus important de Stop-N2 chez les patients atteints de TOC, utilisaient en revanche une tâche Go / NoGo avec un paradigme complexe et étrange ou SST et suggéraient que l'augmentation de la demande cognitive liée à l'inhibition de la réponse augmentait NoGo ou Stop-N235,36,47. Il a été suggéré que NoGo- ou Stop-N2 présentait une topographie similaire et une localisation de source estimée comme étant une négativité liée à une erreur, et que NoGo- ou Stop-N2 était le plus important dans des conditions de conflit intense.47. Ainsi, les composants NoGo- ou Stop-N2 peuvent être impliqués dans des situations dans lesquelles le conflit réactif est élevé. La tâche Go / NoGo utilisée dans la présente étude incluait un paradigme simple, oddball, qui n’était pas inclus dans les études précédentes rapportant une réduction de NoGo-N2 chez les patients atteints de TOC.18,34 et, en outre, accompagné de condition de conflit relativement faible par rapport à SST utilisé dans le Lei et al. étude, qui a rapporté une augmentation de l'amplitude de Stop-N236. Par conséquent, la condition de conflit intermédiaire générée par la tâche Go / NoGo dans cette étude peut avoir provoqué une amplitude intermédiaire NoGo-N2 chez les patients TOC, ce qui peut avoir rendu flou le contraste entre les groupes TOC et HC.
Dans cette étude, les participants IGD et OCD ont tous deux présenté des déficits comportementaux en inhibition de la réponse, tels qu'évalués par une augmentation de l'ER au cours de la tâche Go / NoGo. Cependant, la réponse neuronale à la rétention des réponses comportementales aux stimuli NoGo différait entre les groupes, suggérant différents corrélats neurophysiologiques de l'inhibition altérée de la réponse. Bien que l’impulsivité et la compulsivité puissent échouer, le processus d’impulsivité est lié à la tendance à agir impulsivement, tandis que la compulsivité est liée à un problème de cessation d’actions.7,48. Plus précisément, nous avons constaté que l'amplitude NoGo-N2 au site frontal augmentait dans le groupe IGD, alors que le groupe OCD présentait une diminution relative de l'amplitude NoGo-N2 lors de l'exécution de la même tâche Go / NoGo. Des études ERP antérieures utilisant des tâches Go / NoGo ont signalé des résultats incohérents concernant l'orientation (améliorée ou réduite) de l'amplitude NoGo-N2, probablement en raison de l'effet combiné d'effort subjectif et de différences de degré de difficulté de tâche entre différents paradigmes Go / NoGo.29,33,49. Ainsi, notre constat de différence de groupe dans l'amplitude NoGo-N2 entre IGD et OCD peut refléter différentes réponses neuronales, médiées par les différences de groupe dans l'effort subjectif requis pour le contrôle inhibiteur lors de l'exécution de la même tâche Go / NoGo.
Cette étude avait plusieurs limites. Premièrement, bien que nous ayons recruté des patients atteints de TOC avec des symptômes compulsifs, les amplitudes NoGo-N2 au site frontal ne correspondaient pas de manière significative aux scores sur le Y-BOCS. Ainsi, sans utiliser l'inférence analogique, il n'est pas clair si l'amplitude réduite de NoGo-N2 au site frontal chez les patients OCD représente directement un corrélat neurophysiologique de la compulsivité. Deuxièmement, de nombreux patients atteints d'IGD dans notre étude ne cherchaient pas de traitement et leur dépendance était moins sévère (score IAT moyen <60) par rapport à celle des participants aux études précédentes. De plus, les patients atteints de TOC dans cette étude étaient quelque peu hétérogènes, de sorte que leur statut médicamenteux et leurs comorbidités ne pouvaient pas être contrôlés dans l'analyse des ERP. Ces hétérogénéités peuvent avoir réduit le contraste ERP entre les trois groupes; cependant, malgré l'hétérogénéité, les résultats appuient l'hypothèse, tant qu'une interprétation prudente est maintenue. Troisièmement, la différence de groupe de latence NoGo-N2 a montré un effet intermédiaire après l'application de la correction pour les comparaisons multiples, et la correction pour plusieurs tests n'a pas été effectuée pour les analyses de corrélation. Par conséquent, la prudence s'impose dans l'interprétation des résultats de l'étude actuelle en relation avec l'efficacité clinique.
Nous avons cherché à étudier les différents corrélats neurophysiologiques de l'inhibition de la réponse dysfonctionnelle dans l'IGD et le TOC, en utilisant un paradigme Go / NoGo, en termes d'impulsivité et de compulsivité. Les données comportementales ont indiqué que les patients IGD et OCD avaient des difficultés d'inhibition de la réponse. Les résultats de l'ERP ont montré que les personnes atteintes d'IGD avaient davantage besoin de contrôle cognitif au début de l'inhibition de la réponse, en fonction de la gravité de la dépendance et du degré d'impulsivité. Chez les patients atteints de TOC, il se peut que les déficits en inhibition de la réponse reflètent un dysfonctionnement du cortex frontal, lié au contrôle inhibiteur du comportement compulsif. Pris dans leur ensemble, la latence retardée de NoGo-N2 peut être un biomarqueur de l'impulsivité des traits chez les patients IGD, et l'amplitude réduite de NoGo-N2 peut servir de caractéristique neurophysiologique différentielle dans les TOC par rapport aux IGD en association avec la compulsivité. Des études futures avec des échantillons plus homogènes et un paradigme Go / NoGo, mieux adapté à une comparaison directe entre IGD et OCD, sont nécessaires pour étendre et confirmer les résultats de la présente étude.
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