La relation entre les troubles du contrôle des impulsions et le trouble obsessionnel-compulsif: compréhension actuelle et perspectives de recherche (2009)

Les troubles du contrôle des impulsions (DAI) constituent un groupe hétérogène d'affections liées au diagnostic par des difficultés à résister «à l'impulsion, à la motivation ou à la tentation d'accomplir un acte nocif pour la personne ou d'autres». Des DCI spécifiques partagent des caractéristiques cliniques, phénoménologiques et biologiques. avec un trouble obsessionnel-compulsif (TOC) qui ont suggéré que ces troubles pourraient être classés ensemble. Cependant, d'autres données suggèrent des différences significatives entre les TOC et les DCI. Dans cet article, les caractéristiques cliniques, phénoménologiques et biologiques des DCI formels sont passées en revue, comparées et comparées à celles du TOC. Les données disponibles indiquent des différences substantielles entre les DCI et les TOC, ce qui suggère une catégorisation indépendante. Les lacunes de la recherche existante sont identifiées et des pistes de recherche pour les recherches futures suggérées.

Mots clés: trouble obsessionnel compulsif, troubles du contrôle des impulsions, dépendance, nomenclature, impulsivité, compulsivité, agressivité, jeu

3.1. Phénoménologie et épidémiologie

Les données disponibles suggèrent que, même s'il existe des similitudes entre IED et OCD, des différences substantielles existent. Les EEI se caractérisent par des épisodes d'agression récurrents qui sont hors de proportion avec les facteurs de stress psychosociaux et / ou la provocation et ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental, par des conditions médicales comorbides ou par les effets physiologiques d'un médicament ou d'une autre substance ayant des propriétés psychotropes. (American Psychiatric Association Committee, Comité de la nomenclature et des statistiques, 2000). Les EEI peuvent être répétitifs, intrusifs, persistants et récurrents comme les TOC, mais sont souvent épisodiques. Contrairement aux compulsions liées au TOC, les explosions d’agression explosives ne se produisent généralement pas en réponse à une obsession. L’agression n’est généralement pas planifiée et se produit sans une prévoyance substantielle (Grant et Potenza, 2006a). L'agression dans les EEI diffère des compulsions dans les TOC en ce sens qu'elle peut être gratifiante et accompagnée d'excitation plutôt que de réduction de l'anxiété; Cependant, à l'instar des compulsions de TOC, les actes agressifs peuvent être perçus comme pénibles (McElroy et al., 1998).

Examens des dossiers des patients hospitalisés en psychiatrie (Monopolis et Lion, 1983) et des entretiens cliniques (Felthous et al., 1991) a rapporté des estimations de prévalence d'IED allant de 1% à 3% en milieu psychiatrique (Olvera, 2002). Une étude plus récente portant sur des patients hospitalisés adultes psychiatriques a révélé que 6.4% et 6.9% étaient porteurs d'un IED actuel et à vie, respectivement (Grant et al., 2005). Une étude distincte menée auprès de patients hospitalisés adolescents psychiatriques a révélé qu'une plus grande proportion de sujets (12.7%) répondaient aux critères d'IED (Grant et al., Sous presse). Dans les études tant chez l'adulte que chez l'adolescent, les diagnostics d'IED ont été identifiés uniquement après un dépistage actif et un entretien. Ces résultats suggèrent que les EEI, comme les autres DCI, ne sont souvent pas diagnostiqués et ne sont donc souvent pas ciblés pour le traitement. Les estimations d'IED dans des échantillons communautaires suggèrent que les IED sont courants. Par exemple, une étude communautaire a révélé une prévalence% sur la durée de vie 11.1 et une prévalence% 3.2% 1 (Cocarro et al., 2004). Dans l’étude NCS-R, les estimations de la prévalence au cours de la vie et de la mois 12 du DSM-IV IED étaient respectivement de 7.3% et 3.9% (Kessler et al., 2006). Ensemble, ces études suggèrent que les EEI sont plus courants que les TOC.

À certains égards, les caractéristiques cliniques et l'évolution des EEI ressemblent davantage à celles d'autres troubles caractérisés par un contrôle altéré (par exemple, des troubles liés à l'utilisation d'une substance) par rapport à ceux du TOC. Contrairement au TOC, dans lequel il existe un rapport hommes / femmes d'environ 1: 1 (Robins et Regier, 1991) ou une légère prédominance féminine (Mohammadi et al., 2004; Grabe et al., 2006), L’IED se caractérise par une prédominance masculine d’environ 2: 1 (Grant et Potenza, 2006a; Kessler et al., 2006). L’âge au début des IED DSM-IV atteint son maximum à l’adolescence, il est plus tôt pour les hommes que pour les femmes et plus tôt que pour la plupart des troubles qui accompagnent fréquemment les IED (voir ci-dessous), à l’exception possible des troubles anxieux phobiques (Kessler et al., 2006). De même, de nombreuses personnes (49%) ont signalé l'apparition de symptômes de TOC au cours de l'enfance ou de l'adolescence et une majorité (75%) ont signalé l'apparition des symptômes avant l'âge 25 (Robins et Regier, 1991). Dans les EEI, les comportements agressifs se manifestent dans presque toutes les décennies de la vie, à compter de la première décennie, culminant au cours de la troisième décennie, diminuant progressivement après la quatrième décennie et aboutissant à peu ou aucune agression signalée au cours de la huitième décennie (Cocarro et al., 2004). Les corrélats sociodémographiques de l’IED au cours de la vie incluent le faible niveau d’instruction, le fait d’être marié et le faible revenu familial (Kessler et al., 2006). En revanche, les TOC ne montrent pas de lien clair avec le niveau d’éducation et les personnes mariées sont moins susceptibles d’être touchées (4).Robins et Regier, 1991).

3.2. Troubles concomitants

Comme les autres ICD (Potenza, 2007), Les EEI co-se produisent fréquemment avec d’autres troubles psychiatriques, y compris le TOC. Les premiers résultats ont été rapportés d'échantillons cliniques. Une étude a signalé un TOC chez 22% des personnes atteintes d’EED (McElroy et al., 1998). Les estimations des EEI dans les échantillons cliniques de sujets atteints de TOC vont d’environ 2% à environ 10% (du Toit et al., 2005; Fontenelle et al., 2005). Dans la NCS-R, la grande majorité (81.8%) des patients avec un IED au sens large au sens de la vie remplissait les critères pour au moins un autre trouble DSM-IV au cours de la vie (Kessler et al., 2006). Une vaste gamme de troubles psychiatriques associés aux EEI, notamment les troubles de l'humeur, l'anxiété, le contrôle des impulsions et la toxicomanie (Kessler et al., 2006). 4.4% répondait aux critères de TOC chez les individus avec un IED au sens large. Le rapport de cotes (OR) pour un IED au sens large associé à un TOC était 2.5 (intervalle de confiance (IC) 95: 1.1 – 5.7). Au sein du groupe au sens large, il n'y avait pas de différence significative dans le degré d'association entre l'IED au sens strict et le TOC (OR: 1.1; 95% CI: 0.2 – 6.9). En revanche, les troubles d’anxiété généralisés, tous les DAI et de nombreux troubles liés à l’utilisation de substances présentaient des OR significativement élevés pour les EEI définis au sens large et étroit, suggérant une relation particulièrement étroite entre ces troubles et les formes moins graves et plus graves d’IED (Kessler et al., 2006).

3.3. Histoire familiale et génétique

Bien que des études suggèrent que les comportements impulsifs et agressifs démontrent une transmission familiale (Halperin et al., 2003; Kreek et al., 2005), peu d’études sur les antécédents génétiques ou familiaux ont été réalisées chez des individus porteurs d’IED. Plusieurs domaines de recherche ont identifié la sociopathie familiale et l’agression comme facteurs de risque déterminants de la persistance de l’agression infantile à l’adolescence et à l’âge adulte (Cadoret et al., 1995; Frick et al., 1990). Un schéma familial de comportements agressifs a été associé à la fonction centrale de la sérotonine (voir neurobiologie ci-dessous) (Halperin et al., 2003). Les antécédents familiaux des personnes atteintes d’IED se caractérisent par des taux élevés d’humeur, de toxicomanie et d’autres troubles du contrôle de l’impulsion (McElroy et al., 1998). Une étude de liaison génétique a montré une association entre une variante allélique du gène du récepteur 5B de la sérotonine (1HT) et l’alcoolisme chez les individus agressifs / impulsifs répondant aux critères du trouble de la personnalité antisociale ou de l’IED (Lappalainen et al., 1998). En revanche, le récepteur 5HT 1B n'a pas été impliqué dans les études génétiques d'OCD, bien que plusieurs autres gènes apparentés à 5HT (par exemple, ceux codant pour 5HT et le transporteur 1HT) aient été implémentés dans certains d'entre eux. études de TOC (Hemmings et Stein, 2006).

3.4. Neurobiologie: modèles animaux et études humaines

De nombreux systèmes de neurotransmetteurs et régions cérébrales contribuent à l'agression impulsive. Des modèles animaux ont impliqué de nombreux systèmes biologiques et neurotransmetteurs, notamment ceux impliquant la testostérone, l'acide gamma-amino butyrique, l'oxyde nitrique, la monoamine oxydase, le glutamate, la dopamine et la sérotonine (Olivier et Young, 2002; Korff et Harvey, 2006). Au sein de ces systèmes, des composants spécifiques semblent particulièrement saillants. Par exemple, des données robustes impliquent le récepteur 5HT 1B dans l'agression impulsive chez la souris; Les souris knock-out dépourvues de récepteur présentent une agression physique marquée (Saudou et al., 1994). Ces résultats sont cohérents avec les études chez l'homme impliquant le récepteur dans un alcoolisme agressif impulsif (Lappalainen et al., 1998). Bien que certains des mêmes systèmes (5HT, dopamine, par exemple) concernent à la fois les EEI et les TOC, ils semblent impliqués de différentes manières. Par exemple, la perturbation des gènes codant pour le récepteur 5HT 2C et le transporteur de la dopamine génère des comportements stéréotypiques ressemblant à du TOC (Korff et Harvey, 2006), par rapport à la manipulation du récepteur 5HT 1B plus pertinente pour l’IED. Les variations génétiques dans les variants géniques couramment associés à 5HT (par exemple, du transporteur 5HT) influencent les mesures de 5HT associées à une agression impulsive (Mannelli et al., 2006).

Peu d'études ont examiné la neurobiologie de l'IED chez l'homme, et celles disponibles n'ont pas systématiquement identifié les différences entre les groupes. Par exemple, une étude par spectroscopie à résonance magnétique qui a identifié des différences entre les sujets adolescents bipolaires et témoins dans les mesures de myoinositol n'a révélé aucune différence entre les adolescents avec et sans IED (Davanzo et al., 2003). Bien que peu d’études aient été réalisées sur des individus porteurs d’IED, beaucoup ont enquêté sur des individus présentant une agression impulsive. Plusieurs systèmes biologiques, y compris ceux impliquant des opiacés, la vasopressine, la testostérone, les catécholamines (noradrénaline, dopamine) et 5HT, ont été identifiés comme contribuant à l'agression humaine (Coccaro et Siever, 2002). Parmi les découvertes les plus largement reproduites, on trouve les faibles concentrations de mesures centrales de 5HT (en particulier du métabolite 5HT, 5-hydroxy indole acétique) chez des individus agressifs impulsifs (Coccaro et Siever, 2002; Williams and Potenza, sous presse). Bien que les systèmes 5HT aient été impliqués dans l'OCD, la nature de l'implication diffère, à en juger par les résultats d'études de provocation pharmacologique. Administration des médicaments sérotoninergiques méta-chlorophénylpipérazine (m-CPP, un agoniste des récepteurs 5HT1 et 5HT2 (Potenza et Hollander, 2002)) et de la fenfluramine (médicament induisant la libération de 5HT et exerçant une action 5HT post-synaptique (Curzon et Gibson, 1999)) est associée à une exacerbation des symptômes du cancer du poumon et à une augmentation de la libération de prolactine chez les sujets atteints de TOC (Hollander et al., 1991; Monteleone et al., 1997; Gross-Isseroff et al., 2004). Cependant, des groupes d'enfants et d'adultes caractérisés par une agression impulsive manifestent une réponse atténuée de la prolactine au m-CPP et à la fenfluramine (Cocarro et al., 1997; Halperin et al., 2003; New et al., 2004b; Patkar et al., 2006). Ces résultats sont cohérents avec ceux des primates, dans lesquels une relation inverse entre l'agressivité et l'activité sérotoninergique a été rapportée (Tiefenbacher et al., 2003)

Des études d'imagerie cérébrale ont permis de mieux comprendre la physiopathologie de l'agression impulsive chez l'homme. Cohérent avec un rôle pour le cortex préfrontal ventromédial (vmPFC, une région comprenant le cortex frontal orbital médial (Bechara, 2003)) dans la prise de décision et les jugements sociaux et moraux (Damasio, 1994; Anderson et al., 1999; Bechara, 2003), les individus avec une agression impulsive montrent une activation relativement réduite de vmPFC. Par exemple, chez les personnes dépressives, les crises de colère ont montré une corrélation inverse entre le flux sanguin cérébral régional dans la vmPFC gauche et l’amygdale gauche pendant l’induction de la colère, alors que les sujets sans crises de colère ne l’avaient pas (Dougherty et al., 2004). Les aspects de la fonction vmPFC en relation avec l'agression impulsive semblent liés à la fonction 5HT. Les individus présentant une agression impulsive par rapport à ceux qui ne présentent pas de réponse hémodynamique émoussée au médicament sérotoninergique fenfluramine (Siever et al., 1999) et m-CPP (New et al., 2002). Les individus présentant une agression impulsive présentent également une diminution de la disponibilité de 5HT dans le cortex cingulaire antérieur, y compris dans la partie ventrale incluse dans le vmPFC (Frankle et al., 2005). La fluoxétine, inhibiteur de la recapture (SRI) 5HT, augmente le métabolisme au sein du cortex orbitofrontal (New et al., 2004a). Bien que la fonction corticale orbitofrontale ait été impliquée dans le TOC, la nature de son implication diffère de celle de l'agression impulsive. Plus précisément, contrairement à l'activité diminuée de la vmPFC associée à l'agression impulsive, une activation accrue du circuit cortical-striato-thalamo-cortical, y compris des régions orbitofrontales impliquant vmPFC, a été impliquée à plusieurs reprises dans le TOC (Korff et Harvey, 2006; Mataix-Cols et van den Heuvel, 2006) Cependant, des sous-groupes spécifiques d'individus atteints de TOC montrent une activation différentielle de ce circuit. Par exemple, au cours d'une étude de provocation des symptômes IRMf, les personnes atteintes de TOC sous lavage présentaient une forte activation de la vmPFC et du caudé, celles avec un contrôle du TOC, une forte activation du putamen / globus pallidus, du thalamus et du cortical dorsal, du gyrus précentral et du cortex orbitofrontal (Mataix-Cols et al., 2004).

3.5. Traitements et interventions pharmacologiques et comportementaux

Relativement peu d'essais cliniques ont examiné l'efficacité et la tolérabilité des médicaments dans le traitement des IED. Des cas de médicaments qui bloquent le transport de la sérotonine (des SRI relativement sélectifs et non sélectifs comme la sertraline et la venlafaxine, respectivement) ont été rapportés dans les rapports de cas comme étant utiles chez les personnes atteintes d’IED (McElroy et al., 1998; Feder, 1999) Bien que cette découverte puisse suggérer des similitudes avec l'utilisation des SRI dans le traitement du TOC, les doses utilisées étaient souvent inférieures à celles habituellement utilisées dans le TOC (Denys, 2006) Par exemple, dans une série de cas impliquant des sujets IED, la sertraline a été administrée à raison de 50 – 100 en mg / jour (Feder, 1999) plutôt que les doses approchant 200 mg / jour souvent utilisées pour le TOC. Le rôle des SRI dans le traitement des EEI est cohérent avec leur efficacité à cibler les agressions impulsives (Coccaro et Kavoussi, 1997; Reist et al., 2003) Des médicaments stabilisant l’humeur, tels que le lithium et l’acide valproïque, ont été rapportés comme utiles dans les études de traitement par IED en ouvertMcElroy et al., 1998), ce qui concorde avec les conclusions de certaines mais pas de toutes les études portant sur ces stabilisants de l'humeur (carbamazépine, phénytoïne) visant à cibler l'agression impulsive (Olvera, 2002; Dell'Osso et al., 2006; Grant et Potenza, 2006a) Cependant, le lithium manque d’efficacité en tant qu’agent augmentant dans le traitement des TOC (McDougle et al., 1991), bien que certains antipsychotiques (par exemple, l'olanzapine et la rispéridone) dotés de propriétés stabilisatrices de l'humeur se soient révélés efficaces pour augmenter la réponse SRI dans le traitement du TOC réfractaire (Denys, 2006) Certains antipsychotiques ont également été efficaces dans le traitement de l’agression dans le cadre d’études contrôlées (Findling et al., 2001; Buitelaar et al., 2001) Les agonistes alpha-adrénergiques et les antagonistes bêta-adrénergiques ont chacun montré des résultats prometteurs dans le ciblage de l'agression impulsive (Olvera, 2002; Dell'Osso et al., 2006; Grant et Potenza, 2006a), alors que ces médicaments ne jouent aucun rôle dans le traitement du TOC (Denys, 2006) Dans l’ensemble, bien que les données relatives aux EEI soient limitées, les informations existantes suggèrent que les différences substantielles entre les traitements pharmacologiques des EEI et des TOC sont compensées.

Les données provenant d'essais de psychothérapie portant sur des individus atteints d'EEI sont limitées, et suggèrent qu'une psychothérapie et une thérapie comportementale orientées sur la compréhension pourraient être utiles à certaines personnes (Grant et Potenza, 2006a) Des études limitées portant sur un petit nombre de sujets n'ont pas révélé d'amélioration significative liée aux thérapies de groupe, de couple ou de famille (McElroy et al., 1998) En ce qui concerne les comportements agressifs, des études contrôlées portant sur des interventions comportementales, telles que la TCC, la thérapie de groupe, la thérapie familiale et la formation en aptitudes sociales, indiquent une certaine efficacité pour les patients agressifs (Alpert et Spilman, 1997) Ces traitements diffèrent des méthodes de prévention de l’exposition et de la réponse efficaces dans le traitement du TOC (Neziroglu et al., 2006) Ainsi, à l'instar des données de pharmacothérapie, les résultats de la thérapie comportementale suggèrent des différences significatives entre l'IED et le TOC.

3.6. Considérations culturelles

Les attitudes culturelles à l’égard des comportements agressifs méritent d’être prises en compte dans les EEI, bien que peu de recherches systématiques aient été menées sur l’influence des facteurs culturels. Une forme d'agression, les épisodes d'amok, se caractérisent par une violence aiguë et sans retenue, généralement associée à une amnésie, et que l'on n'observe traditionnellement que dans les pays de l'Asie du Sud-Est (American Psychiatric Association Committee, Comité de la nomenclature et des statistiques, 2000) La mesure dans laquelle IED ressemble à des épisodes amok ou à des perceptions de ceux-ci mérite d'être examinée. Bien que le TOC se manifeste à travers les groupes raciaux / ethniques et les lieux géographiques (Karno et al., 1988; Mohammadi et al., 2004), les différences culturelles sont importantes à prendre en compte car les normes culturelles relatives à une gamme de comportements rituels peuvent différer (American Psychiatric Association Committee, Comité de la nomenclature et des statistiques, 2000) Bien qu'il existe des considérations culturelles pour les EEI et les TOC, la nature des associations entre des facteurs culturels spécifiques et les deux troubles semble différer.

4.1. Phénoménologie et épidémiologie

On a émis l'hypothèse que PG était à la fois un trouble du spectre OC et une dépendance sans drogue, et il existe des données pour appuyer chaque catégorisation (Hollander et Wong, 1995; Potenza et al., 2001) Bien que ces catégories ne s’excluent pas mutuellement, elles ont d’importantes implications théoriques et cliniques (Tamminga et Nestler, 2006) Des pensées répétitives et intrusives sur le jeu chez les PG partagent des caractéristiques avec des obsessions dans le TOC. Comme OCD, PG est caractérisé par des comportements répétitifs. Dans PG, les comportements liés au jeu (par exemple, handicapant, gagner de l’argent pour jouer, etc.) sont répétés (Potenza et al., 2001) Comme avec le TOC, les comportements interfèrent généralement de manière significative avec les principaux domaines de fonctionnement (American Psychiatric Association Committee, Comité de la nomenclature et des statistiques, 2000) Contrairement aux comportements auto-dystoniques liés au TOC, le jeu chez PG est généralement de nature initialement syntonique ou hédonique, bien qu'avec le temps le plaisir procuré par le jeu puisse diminuer. À cet égard, le jeu chez PG peut être similaire à la consommation de drogue dans la toxicomanie, ce qui, ainsi que d’autres similitudes phénoménologiques, donne à penser que PG pourrait représenter une «dépendance au comportement» (Holden, 2001; Petry, 2006; Potenza, 2006) Un phénomène télescopique a été signalé chez les enfants PG et dans la toxicomanie, dans lequel les femmes ont en moyenne un comportement plus tardif lié au désordre, mais progressent plus rapidement («télescope») que les hommes à des niveaux problématiques (Potenza et al., 2001; Tavares et al., 2001) Le ratio hommes: femmes atteintes de PG (environ 2: 1) ressemble également plus à celui de la toxicomanie et de la dépendance à l'alcool que le ratio observé dans le TOC (environ 1: 1) (Potenza et al., 2001; Petry, 2006; Potenza, 2006) Les données existantes sur l'évolution clinique du PG et de la dépendance à la substance suggèrent également des similitudes, avec des taux négligeables pendant l'enfance, des taux élevés à l'adolescence et au début de l'âge adulte et des taux plus faibles chez les adultes plus âgés (Chambres et Potenza, 2003; Potenza, 2006) Ces modèles diffèrent de ceux observés dans le TOC. Par exemple, l’apparition de TOC au cours de l’enfance est relativement courante (American Psychiatric Association Committee, Comité de la nomenclature et des statistiques, 2000) De nombreux critères diagnostiques d'inclusion pour les PG reflètent davantage ceux de la dépendance à une substance, notamment les aspects de tolérance, de sevrage, de tentatives répétées de réduction ou de cessation du tabagisme et d'interférences dans les principaux domaines de la vie. Les mesures de la personnalité suggèrent que les personnes atteintes de PG, comme celles qui souffrent de toxicomanie, sont impulsives et cherchent des sensations (Blaszczynski et al., 1997; Potenza et al., 2003b) alors que les personnes souffrant de TOC évitent davantage des dommages (Hollander et Wong, 1995; Anholt et al., 2004). Ainsi, bien qu'il existe des similitudes phénoménologiques entre PG et OCD, celles entre PG et dépendance à une substance semblent plus robustes.

4.2. Troubles concomitants

Les études d'échantillons cliniques indiquent des taux élevés de co-occurrence entre PG et une large gamme de troubles d'internalisation et d'externalisation, comprenant à la fois les états Axis I et Axis II (Crockford et el-Guebaly, 1998; Potenza, 2007). Les données provenant d'échantillons communautaires indiquent également des taux élevés de troubles concomitants. Par exemple, les données de l’étude sur le bassin versant épidémiologique de St. Louis ont révélé des rapports de cotes élevés entre le jeu compulsif / pathologique et la dépression majeure, les troubles anxieux (phobies, somatisation), les troubles liés à l’usage de drogues (nicotine, alcoolisme et dépendance à l’alcool), troubles psychotiques et trouble de la personnalité antisociale (Cunningham-Williams et al., 1998). Un odds ratio non élevé de 0.6 a été observé entre le jeu compulsif / pathologique et le TOC (Cunningham-Williams et al., 1998). D’autres échantillons provenant de grandes communautés (par exemple, l’échantillon de jumeaux de sexe masculin figurant dans le registre de l’Ere du Vietnam (EFP)) ont également montré des associations élevées entre la PG et les troubles de l’humeur, de l’anxiété, de la toxicomanie et de la personnalité antisociale (Potenza et al., 2005). Plus récemment, les données du NESARC indiquaient des rapports de cotes élevés pour PG associé à de nombreux troubles des axes I et II, notamment l’alcoolisme, la nicotine et d’autres dépendances à la drogue, des troubles de l’humeur (y compris les épisodes maniaques et dépressifs), des troubles anxieux (panique, phobique, etc.). anxiété généralisée) et des troubles de la personnalité (notamment évitants, dépendants, obsessionnels compulsifs, paranoïaques, schizoïdes, histrioniques et antisociaux) (Petry et al., 2005). Ni le NESARC ni les échantillons d’EFP n’ont obtenu d’évaluations diagnostiques du TOC. Ainsi, les données communautaires existantes suggèrent un lien plus étroit entre PG et un large éventail d'autres troubles psychiatriques que celui existant entre PG et OCD.

4.3. Histoire familiale et génétique

Des études sur des jumeaux indiquent que PG a un taux d'héritabilité élevé. Une étude des paires de jumeaux 3,359 a conclu que l’hérédité expliquait de 35% à 54% du passif pour PG (Eisen et al., 1998; Shah et al., 2005). Ces résultats sont cohérents avec une étude plus petite sur les antécédents familiaux dans laquelle les estimations de la PG chez les parents des sujets avec PG étaient de 9%, ce qui est nettement supérieur au taux de 1 généralement observé dans la population générale (Black et al., 2003). Conformément aux données existantes sur les troubles concomitants, les études sur les antécédents familiaux n'indiquent pas de taux élevés de PG chez les membres de la famille des personnes atteintes de TOC (Hollander et al., 1997; Bienvenu et al., 2000). En outre, correspond aux profils de troubles concomitants observés dans des échantillons de population (Cunningham-Williams et al., 1998; Petry et al., 2005), les données du registre de l'EFP indiquent des contributions génétiques et environnementales importantes à PG et à sa co-occurrence avec la dépendance à l'alcool (Slutske et al., 2000) et les comportements antisociaux (Slutske et al., 2001). Dans les comparaisons, le chevauchement entre PG et dépression majeure est principalement imputable à des facteurs génétiques partagés (Potenza et al., 2005). Des études similaires sur la relation entre la PG et le TOC n'ont pas été rapportées.

Des études sur des gènes candidats ont suggéré que de multiples variantes alléliques courantes contribuent au PG (Ibanez et al., 2003; Shah et al., 2004). Le polymorphisme Taq-A1 du gène codant pour le récepteur de la dopamine D2 a été associé à la PG, au trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention, au syndrome de Tourette, à la dépendance à l'alcool et aux drogues, à des comportements antisociaux et à un contrôle inhibiteur médiocre (Blum et al., 1996; À venir, 1998; Ponce et al., 2003; Rodriguez-Jimenez et al., 2006). D'autres variants alléliques, notamment ceux des gènes codant pour le récepteur de la dopamine D1, l'enzyme monoamine oxydase A et le transporteur 5HT, entre autres, ont été impliqués dans la PG (Perez de Castro et al., 1997; À venir, 1998; Perez de Castro et al., 1999; Comings et al., 2001; Ibanez et al., 2003; Shah et al., 2004; Williams and Potenza, sous presse). Bien que certains des mêmes variants alléliques (par exemple, des variants du gène du transporteur 5HT) aient été impliqués dans les TOC et les PG, la nature de l'association a différé, l'allèle long trouvé en association avec les TOC et l'allèle court trouvé en association avec PG (Ibanez et al., 2003; Hemmings et Stein, 2006). De plus, les résultats concernant le TOC étaient incohérents, plusieurs études impliquant l’allèle et d’autres non (Hemmings et Stein, 2006). De nombreuses limitations existent dans les études sur les gènes candidats effectuées à ce jour dans PG. Par exemple, certaines études n’ont pas inclus d’évaluations diagnostiques ni considéré de différences de composition raciale / ethnique entre les groupes. Par conséquent, ces études doivent être considérées comme préliminaires et des travaux supplémentaires sont nécessaires pour identifier les contributions génétiques spécifiques au PG et leur comparaison avec celles qui sous-tendent le TOC.

4.4. Neurobiologie: modèles animaux et études humaines

Bien que les modèles animaux de PG n'aient pas encore été établis, des circuits frontostriataux ont été impliqués entre les espèces dans des tâches impliquant un choix impulsif (Jentsch et Taylor, 1999; Schultz et al., 2000; Everitt et Robbins, 2005). Ce circuit a également été impliqué dans des études humaines de PG (Potenza, 2001; Potenza, 2006; Williams and Potenza, sous presse). Des études d’imagerie cérébrale chez des personnes atteintes de PG ont impliqué la vmPFC lors de pulsions de jeu (Potenza et al., 2003b), contrôle cognitif (Potenza et al., 2003a), et le jeu simulé (Reuter et al., 2005). Chez les sujets non-PG, cette région du cerveau est impliquée dans les processus cognitifs liés au jeu, y compris le traitement des récompenses (Knutson et al., 2001; McClure et al., 2004) et la prise de décision risque-récompense (Bechara et al., 1998; Bechara et al., 1999; Bechara, 2003). Des études de performance sur des tâches neurocognitives ciblant ces processus ont révélé des différences entre les sujets de référence PG et les sujets de comparaison témoins (Petry et Casarella, 1999; Petry, 2001; Cavedini et al., 2002a). Des différences entre les sujets PG et les sujets de contrôle dans l'exécution des tâches de prise de décision ont été constatées (Cavedini et al., 2002a) et ces différences sont similaires à celles existant entre le TOC et les sujets contrôles (Cavedini et al., 2002b) et ceux entre toxicomanes et sujets contrôles (Bechara, 2003). Cependant, les activations cérébrales sous-jacentes à ces différences entre les groupes de sujets sur les tâches de prise de décision n'ont pas été directement examinées. Étant donné qu'une activation accrue du circuit frontostriatal a été observée à plusieurs reprises dans le traitement des TOC (Mataix-Cols et van den Heuvel, 2006) et l’activation diminuée observée chez PG (Reuter et al., 2005; Potenza, 2006), il est nécessaire d’étudier simultanément les corrélats neuronaux des processus cognitifs pertinents chez ces groupes de sujets PG, OCD, toxicomanes et témoins.

Des études pharmacologiques de provocation ont impliqué de multiples systèmes de neurotransmetteurs dans la PG, y compris 5HT, la dopamine, l'opioïde de la noradrénaline et d'autres systèmes (Potenza, 2001; Potenza et Hollander, 2002; Chambres et Potenza, 2003). Nombre de ces systèmes sont impliqués dans d’autres troubles psychiatriques, y compris les TOC, pour lesquels les données indiquant l’implication de systèmes 5HT et de dopamine sont bien étayées (Pauls et al., 2002). Cependant, les données suggèrent des différences dans la nature de l'implication de ces systèmes dans la PG et le TOC. Des études menées chez des sujets atteints de TOC avec des agents sérotoninergiques tels que le m-CPP indiquent qu’une proportion importante (environ 50%) a signalé une aggravation transitoire des symptômes après une provocation médicamenteuse (Pauls et al., 2002). En revanche, les personnes atteintes de PG sont plus susceptibles de signaler une réponse euphorique ou «élevée» aux agents procérotoninergiques (Potenza et Hollander, 2002). Ces résultats viennent non seulement compléter les résultats de l’imagerie cérébrale dans lesquels des paradigmes similaires suggèrent des différences entre groupes de valences opposées entre OCD et PG (Potenza et al., 2003b), mais suggèrent également que des composants spécifiques de l'impulsivité (par exemple, ceux liés à l'euphorie en relation avec la désinhibition) peuvent être liés à des composants spécifiques des systèmes 5HT.

4.5. Traitements et interventions pharmacologiques et comportementaux

Au cours de la dernière décennie, notre compréhension des traitements sûrs et efficaces pour le GP a considérablement progressé (Grant et Potenza, 2004; Grant et Potenza, 2007; Brewer et al., Sous presse). Les similitudes et les différences sont évidentes en ce qui concerne les traitements pharmacologiques pour PG et OCD. La pharmacothérapie de première intention contre le TOC implique l’utilisation d’IRS, médicaments qui ont été démontrés au cours de nombreux essais cliniques randomisés et contrôlés par placebo (ECR) et efficaces (Denys, 2006). Le rôle des SRI dans le traitement des PG est moins clair. Plusieurs ECR ont montré que les ISR comme la fluvoxamine et la paroxétine étaient supérieurs au placebo dans le traitement de la PG (Hollander et al., 2000; Kim et al., 2002), d’autres n’ont pas trouvé d’effet statistiquement significatif (Blanco et al., 2002; Grant et al., 2003). Ces résultats suggèrent qu'il existe des facteurs individuels significatifs liés aux résultats du traitement dans des groupes d'individus atteints de PG. Considérer que les troubles concomitants pourraient être une méthode pour guider les pharmacothérapies (Hollander et al., 2004; Potenza, 2007). Par exemple, une étude récente sur l'escitalopram dans le traitement de la PG et de l'anxiété concomitante a révélé une réduction concomitante des symptômes d'anxiété et de jeu au cours d'un traitement en ouvert (Grant et Potenza, 2006b). Chez les sujets recevant le médicament actif au cours de la phase d'arrêt en double aveugle, la réponse clinique a été maintenue; en revanche, le traitement par placebo était associé à une aggravation des symptômes (Grant et Potenza, 2006b). De nouvelles données suggèrent des rôles pour les thérapies glutamatergiques dans le traitement des TOC et des PG (Denys, 2006; Grant, 2006). Cependant, les résultats de ces essais et de la plupart des autres essais de pharmacothérapie de PG doivent être considérés avec prudence, compte tenu de limitations telles que la petite taille des échantillons et la durée du traitement à court terme. Une prudence particulière s’impose en ce qui concerne les résultats en ouvert, étant donné les taux de réponse au placebo élevés observés dans les études de PG (Grant et Potenza, 2004).

Les résultats d'autres essais de pharmacothérapie suggèrent des différences entre le PG et le TOC. Par exemple, les antagonistes des opioïdes comme le naltrexone et le nalméfène se sont révélés supérieurs au placebo dans le traitement du PG (Kim et al., 2000; Grant et al., 2006b). En revanche, la naloxone, un antagoniste des opioïdes, a été associée à une exacerbation des symptômes du TOC (Insel et Pickar, 1983; Keuler et al., 1996). Les stabilisateurs de l'humeur tels que le lithium peuvent être utiles dans les groupes de sujets atteints de PG (Hollander et al., 2005), leur efficacité dans le traitement du TOC semble discutable (McDougle et al., 1991). Considérant que les antipsychotiques antagonistes des récepteurs de la dopamine D2 (par exemple, l'halopéridol, la rispéridone et l'olanzapine) se sont révélés efficaces en tant qu'agents d'augmentation du TOC (Denys, 2006), les données existantes ne confirment pas le rôle de ces médicaments dans le traitement du PG (Grant et Potenza, 2004).

Les données suggèrent que les thérapies comportementales jouent un rôle important dans le traitement de la PG et du TOC. Cependant, les interventions comportementales spécifiques diffèrent. Dans PG, le programme 12-step Gamblers Anonymous (GA) est sans doute l’intervention la plus utilisée et les données existantes suggèrent que les personnes qui fréquentent l’école obtiennent de meilleurs résultats que celles qui ne le font pas (Petry, 2005; Brewer et al., Sous presse). La mesure dans laquelle cela représente un effet de traitement réel ou reflète un biais de sélection (c'est-à-dire, ceux qui sont motivés à rester en GA sont également motivés à ne pas jouer) mérite plus d'investigation. GA, une intervention dont le fardeau économique est limité, est inspirée d’Alcooliques anonymes. Aucun programme 12-step organisé de la même manière n’a été mis en place ni n’est jugé utile pour les personnes atteintes de TOC. Les thérapies comportementales utiles pour les personnes atteintes de GP comprennent l'amélioration de la motivation ou les entretiens et la thérapie cognitivo-comportementale (Sylvain et al., 1997; Hodgins et al., 2001; Petry et al., 2006; Grant et Potenza, 2007; Brewer et al., Sous presse). Ces approches ont tendance à être calquées sur celles ayant une efficacité démontrée dans le traitement de la toxicomanie (Miller, 1995; Carroll et al., 1998) plutôt que les stratégies de prévention exposition / réponse efficaces pour traiter le TOC (Hohagen et al., 1998; Neziroglu et al., 2006).

4.6. Considérations culturelles

PG et OCD sont présents dans toutes les cultures. Les différences culturelles liées à l'acceptabilité sociale et à la disponibilité du jeu légalisé pourraient influer sur les taux de PG (Shaffer et al., 1999). Comme avec le TOC, des estimations largement similaires de la prévalence du PG ont été observées dans des études menées dans le monde entier (Cunningham-Williams et Cottler, 2001; Abbott et al., 2004). Néanmoins, certaines populations (immigrés d’Asie du Sud-Est (Petry, 2003)) ont des taux de problèmes de jeu particulièrement élevés. Les raisons précises de ces résultats nécessitent une enquête supplémentaire. Les contributions environnementales susceptibles de différer selon les cultures et contribuant au PG sont susceptibles de différer de celles contribuant au TOC, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour étudier cette notion directement.

Soutenu en partie par: (1) l'Institut national de lutte contre l'abus des drogues (R01-DA019039); (2) Recherche sur la santé des femmes à Yale; et (3) VISN1 MIRECC.et REAP du ministère des Anciens Combattants.

Avis de non-responsabilité de l'éditeur: Ceci est un fichier PDF d’un manuscrit non édité qui a été accepté pour publication. En tant que service à nos clients, nous fournissons cette première version du manuscrit. Le manuscrit subira une révision, une composition et une révision de la preuve résultante avant sa publication dans sa forme définitive. Veuillez noter que des erreurs pouvant affecter le contenu peuvent être découvertes au cours du processus de production, de même que tous les dénis de responsabilité qui s'appliquent à la revue.

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