La relation entre les troubles du contrôle des impulsions et le trouble obsessionnel-compulsif: compréhension actuelle et perspectives de recherche (2009)

Psychiatry Res. Manuscrit de l'auteur; disponible dans PMC Nov 30, 2010.
Publié sous forme finale modifiée en tant que:
PMCID: PMC2792582
NIHMSID: NIHMS151360
La version finale modifiée de cet article par l'éditeur est disponible à l'adresse Res psychiatrie
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Abstract

Les troubles du contrôle des impulsions (DAI) constituent un groupe hétérogène d'affections liées au diagnostic par des difficultés à résister «à l'impulsion, à la motivation ou à la tentation d'accomplir un acte nocif pour la personne ou d'autres». Des DCI spécifiques partagent des caractéristiques cliniques, phénoménologiques et biologiques. avec un trouble obsessionnel-compulsif (TOC) qui ont suggéré que ces troubles pourraient être classés ensemble. Cependant, d'autres données suggèrent des différences significatives entre les TOC et les DCI. Dans cet article, les caractéristiques cliniques, phénoménologiques et biologiques des DCI formels sont passées en revue, comparées et comparées à celles du TOC. Les données disponibles indiquent des différences substantielles entre les DCI et les TOC, ce qui suggère une catégorisation indépendante. Les lacunes de la recherche existante sont identifiées et des pistes de recherche pour les recherches futures suggérées.

Mots clés: trouble obsessionnel compulsif, troubles du contrôle des impulsions, dépendance, nomenclature, impulsivité, compulsivité, agressivité, jeu

1. Introduction

En prévision de la publication des prochaines éditions du Manuel de diagnostic et de statistique et de la Classification internationale des maladies, l'American Psychiatric Association, les Instituts nationaux de la santé et l'Organisation mondiale de la Santé ont parrainé une série de réunions intitulées «L'avenir du diagnostic psychiatrique: Affiner le programme de recherche. »La conférence sur les troubles du spectre obsessionnels compulsifs s'est tenue en juin 20 – 22, 2006. Parmi les sujets abordés, il convient de se demander quels troubles devraient être pris en compte dans le spectre du trouble obsessionnel compulsif (OC) et si les troubles actuellement classés ailleurs pourraient être regroupés de manière alternative, de manière corroborée par des données empiriques. Les troubles à contrôle de pulsion (DCI), notamment le jeu pathologique (PG) et le trouble explosif intermittent (IED), sont parmi les troubles qui méritent d'être pris en compte. Plusieurs domaines représentant des endophénotypes potentiels ont été identifiés avant la réunion afin de favoriser l'exploration et la discussion sur ce sujet. Ces domaines comprenaient la phénoménologie, la comorbidité, l'évolution de la maladie, les antécédents familiaux, la génétique, les circuits cérébraux, les considérations interspécifiques, la pharmacologie, les traitements et les interventions, ainsi que les influences culturelles.

2.1. Troubles du contrôle des impulsions (DCI): catégorisation actuelle dans le DSM-IV-TR

Les troubles du contrôle des impulsions (TCI) sont actuellement classés dans le DSM-IV-TR dans la catégorie « Troubles du contrôle des impulsions non classés ailleurs » ( Comité de nomenclature et de statistiques de l’Association américaine de psychiatrie, 2000 ). Comme son nom l’indique, d’autres troubles caractérisés par une altération du contrôle des impulsions (par exemple, l’abus et la dépendance aux substances, les troubles de la personnalité du groupe B et les troubles du comportement alimentaire) sont classés ailleurs dans le DSM-IV-TR. La catégorie officielle des TCI inclut le trouble explosif intermittent (TEI), la kleptomanie, la pyromanie, le jeu pathologique, la trichotillomanie et les TCI non spécifiés. Alors que des critères formels ont été proposés pour d'autres troubles du contrôle des impulsions (TCI) (par exemple, pour les comportements excessifs, problématiques ou compulsifs liés aux achats, à l'utilisation de l'ordinateur ou d'Internet, à la sexualité et à la dermatillomanie ( McElroy et al., 1994 ; Lejoyeaux et al., 1996 ; Potenza et Hollander, 2002 ; Grant et Potenza, 2004 ; Koran et al., 2006 ; Liu et Potenza, sous presse )), les comportements cliniquement significatifs dans ces domaines seraient actuellement diagnostiqués comme des TCI non spécifiés. Cet article se concentrera sur les TCI disposant de critères diagnostiques spécifiques déjà définis dans le DSM, car les TCI sans critères diagnostiques clairement définis ont été moins étudiés jusqu'à présent.

2.2. Caractéristiques communes des DAI: Relation avec le TOC

Comme décrit dans le DSM-IV-TR, la caractéristique essentielle des troubles du contrôle des impulsions (TCI) est « l’incapacité à résister à une impulsion, une pulsion ou une tentation d’accomplir un acte nuisible à soi-même ou à autrui ». Chaque TCI se caractérise par un schéma comportemental récurrent présentant cette caractéristique essentielle dans un domaine spécifique. La répétition de ces comportements finit par perturber le fonctionnement dans d’autres domaines. À cet égard, les TCI ressemblent aux troubles obsessionnels compulsifs (TOC). En effet, les personnes atteintes de TOC rapportent souvent des difficultés à résister à l’envie d’adopter certains comportements (par exemple, nettoyer, ranger ou pratiquer d’autres comportements rituels) qui perturbent leur fonctionnement. Cependant, cette ressemblance n’est pas propre aux TOC. Par exemple, les personnes toxicomanes rapportent souvent des difficultés à résister à l’envie de consommer des drogues. C’est peut-être pour ces raisons que deux des conceptualisations les plus courantes des TCI les associent au spectre obsessionnel-compulsif ou aux troubles addictifs ( Hollander et Wong, 1995 ; Potenza et al., 2001 ). Bien que les classifications des troubles du contrôle des impulsions (TCI) en troubles obsessionnels-compulsifs ou en troubles addictifs ne soient pas mutuellement exclusives, elles ont d'importantes implications théoriques et cliniques compte tenu des différences dans les stratégies de prévention et de traitement de ces troubles ( Tamminga et Nestler, 2006 ). L'hétérogénéité des TOC et des addictions, ainsi que les changements qui surviennent au cours de ces troubles, compliquent les comparaisons entre eux, d'autant plus que les études examinant simultanément les TOC, les addictions et les TCI sont rares.

Les troubles du contrôle des impulsions (TCI) et le trouble obsessionnel-compulsif (TOC) sont généralement considérés comme s'inscrivant dans un spectre impulsif/compulsif. Les troubles caractérisés par une forte évitement du danger, tels que le TOC, se situent plus près de l'extrémité compulsive, tandis que ceux caractérisés par une faible évitement du danger, comme de nombreux TCI, se situent plus près de l'extrémité impulsive ( Hollander et Wong, 1995 ). Bien que les données indiquent que les personnes atteintes de TOC obtiennent des scores élevés aux échelles d'évitement du danger et que celles atteintes de TCI, comme le jeu pathologique (JP), obtiennent des scores élevés aux échelles d'impulsivité et aux échelles connexes, comme la recherche de nouveauté ( Potenza, sous presse ), des données récentes suggèrent une relation plus complexe entre impulsivité et compulsivité dans le contexte du TOC et des TCI. Par exemple, les personnes atteintes de TOC présentent des niveaux élevés d'impulsivité cognitive, comparativement aux sujets témoins ( Ettelt et al., 2007 ). Une association entre les mesures d'impulsivité cognitive et les obsessions agressives et les vérifications suggère que l'impulsivité pourrait être particulièrement pertinente pour certains sous-groupes de personnes atteintes de TOC ( Ettelt et al., 2007 ). Une autre étude portant sur des sujets atteints de TOC, de jeu pathologique et un groupe témoin a révélé que la majorité des sujets souffrant de jeu pathologique et de TOC présentaient des niveaux élevés d'impulsivité et d'évitement du danger, suggérant une relation plus complexe entre impulsivité et compulsivité que celle initialement proposée ( Potenza, sous presse ). Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour examiner dans quelle mesure certaines de ces similitudes entre ces troubles pourraient expliquer des similitudes dans des phénomènes cliniques spécifiques ; par exemple, si les niveaux élevés d'impulsivité dans le jeu pathologique et le TOC expliquent les niveaux élevés de suicidalité rapportés dans ces troubles ( Ledgerwood et al., 2005 ; Torres et al., 2006 ). De plus, la relation complexe entre l'impulsivité et la compulsivité peut être influencée par différents facteurs dans des populations spécifiques. Par exemple, des différences de genre dans la relation entre les mesures de l'impulsivité et de la compulsivité ont été rapportées dans un échantillon de lycéens ( Li et Chen, 2007 ), et la mesure dans laquelle ces résultats s'étendent aux groupes atteints de TOC et/ou de TCI reste à étudier de manière systématique.

Comme décrit dans le DSM-IV-TR ( Comité de nomenclature et de statistiques de l'Association américaine de psychiatrie, 2000 ), les troubles du contrôle des impulsions (TCI) se caractérisent notamment par une sensation de « tension ou d'excitation avant de commettre l'acte » et une sensation de « plaisir, de satisfaction ou de soulagement au moment de commettre l'acte ». Des sentiments de regret, de reproche ou de culpabilité peuvent survenir après l'acte. À bien des égards, les motivations et les sensations qui précèdent et accompagnent les actes répétitifs dans les TCI et les TOC diffèrent. Parmi les différences les plus marquantes figure la nature égo-dystonique généralement attribuée aux obsessions et aux compulsions des TOC, par opposition aux sentiments égo-syntoniques typiquement associés aux comportements des TCI, comme le jeu pathologique ( Stein et Lochner, 2006 ). La nature égo-syntonique des comportements des TCI est, au moins en apparence, plus proche de l'expérience des comportements liés à la consommation de drogues dans la dépendance. De même, la variabilité du degré de culpabilité ou de remords suite à un comportement lié à un trouble du contrôle des impulsions (TCI) rappelle celle observée chez les personnes toxicomanes. Cependant, les processus motivationnels et émotionnels sous-jacents à l'adoption et au vécu des comportements répétitifs dans les TCI peuvent évoluer avec le temps ( Brewer et Potenza, sous presse ; Chambers et al., sous presse ). Par exemple, les personnes atteintes de jeu pathologique rapportent souvent qu'au départ, elles jouaient pour gagner de l'argent, mais qu'elles sont ensuite motivées par le simple plaisir de jouer (être « en action »). Si les envies de jouer au début du jeu pathologique sont généralement agréables, elles deviennent souvent moins sociables avec le temps, car les personnes prennent davantage conscience des conséquences négatives de leur pratique et ont plus de mal à s'en abstenir. Bien que ces changements semblent similaires à ceux observés au cours du processus addictif, ils s'apparentent également aux processus du trouble obsessionnel-compulsif (TOC). Autrement dit, à mesure que l'envie d'adopter un comportement lié à un trouble du contrôle des impulsions (TCI) et le comportement lui-même deviennent plus égo-dystoniques, moins motivés par la recherche du plaisir et davantage par le désir de réduire un état anxieux ou angoissant, cette envie et ce comportement se rapprochent des caractéristiques phénoménologiques respectives des obsessions et des compulsions du trouble obsessionnel-compulsif (TOC). Par ailleurs, le caractère égo-dystonique des symptômes du TOC peut s'atténuer avec le temps ( Rasmussen et Eisen, 1992 ).

2.3. Hétérogénéité des DAI: caractéristiques uniques

Les domaines comportementaux couverts par les CIM actuelles incluent la gestion de la colère, le vol, les incendies volontaires, le jeu pathologique et l'arrachage compulsif des cheveux. Ces domaines étant souvent distincts et disparates, la question se pose de savoir s'il convient de regrouper ces troubles. Le DSM-IV-TR classe d'autres troubles caractérisés par des niveaux d'implication excessifs ou perturbateurs séparément, selon le comportement cible spécifique (par exemple, les troubles liés à l'usage de substances et les troubles alimentaires). Les données examinant dans quelle mesure le regroupement des CIM est justifié sont rares. Jusqu'à récemment, les CIM étaient généralement exclues des grandes études épidémiologiques. Bien que des études récentes comme l'Enquête nationale épidémiologique sur l'alcoolisme et les affections connexes (NESARC) et l'Étude de réplication de l'Enquête nationale sur la comorbidité (NCS-R) aient inclus des mesures de CIM spécifiques comme le jeu pathologique et le trouble explosif intermittent ( Petry et al., 2005 ; Kessler et al., 2006 ), l'ensemble de ces troubles n'a pas encore été évalué simultanément dans un vaste échantillon représentatif de la population. Ainsi, la mesure dans laquelle ces troubles forment un groupe cohérent n'a pas été étudiée directement, pas plus que leur adéquation à une structure de troubles psychiatriques empiriquement validée. En effet, les données indiquent que la plupart des troubles psychiatriques peuvent être classés en deux catégories : les troubles internalisés et les troubles externalisés ( Krueger, 1999 ; Kendler et al., 2003 ). Bien que les troubles du contrôle des impulsions (TCI) partagent souvent avec les troubles externalisés un style de personnalité désinhibé ou un manque de contrôle ( Slutske et al., 2000 ; Slutske et al., 2001 ; Slutske et al., 2005 ), ils présentent également des caractéristiques communes avec les troubles internalisés, tels que la dépression majeure ( Potenza et al., 2005 ; Potenza, 2007 ). Il convient d'étudier précisément la place qu'occupent les troubles obsessionnels compulsifs (TOC) et les TCI au sein de cette structure. Alors que la détresse et l’anxiété invalidantes associées au TOC contribuent à sa classification actuelle dans le DSM-IV-TR comme un trouble anxieux, il est catégorisé séparément dans la 10e édition de la Classification internationale des maladies ( Organisation mondiale de la santé, 2003 ).

Les études existantes suggèrent que les troubles du contrôle des impulsions (TCI) constituent un groupe hétérogène de troubles. Au sein d'un échantillon clinique de sujets atteints de TOC, la dermatillomanie et l'onychophagie pathologiques étaient fréquemment rapportées, tandis que les autres TCI étaient relativement rares ( Grant et al., 2006a ). Les sujets atteints de TOC et présentant des TCI étaient plus susceptibles que ceux n'en étant pas atteints de reconnaître des obsessions d'accumulation et de symétrie, ainsi que des rituels d'accumulation et de répétition, ce qui suggère une association différentielle des TCI avec des sous-groupes d'individus atteints de TOC ( Grant et al., 2006a ). Au sein d'un échantillon de sujets atteints ou non de TOC, les « troubles de l'hygiène » excessifs, notamment la trichotillomanie, l'onychophagie et la dermatillomanie pathologiques, étaient plus fréquents chez les individus atteints de TOC ( Bienvenu et al., 2000 ). En revanche, d'autres TCI, tels que le jeu pathologique, la pyromanie et la kleptomanie, n'étaient pas plus fréquemment identifiés chez les individus atteints de TOC que chez ceux qui n'en étaient pas atteints. Ce schéma s'étendait aux apparentés au premier degré, suggérant une composante héréditaire au chevauchement entre le TOC et les comportements de trouble du contrôle des impulsions (TCI) liés à l'auto-toilettage. Cependant, une étude menée auprès de personnes atteintes de trichotillomanie et de leurs familles n'a pas mis en évidence de lien étroit entre le TOC et la trichotillomanie ( Lenane et al., 1992 ). Des limitations méthodologiques, notamment la taille relativement réduite des échantillons, pourraient expliquer en partie l'hétérogénéité des résultats. La présence concomitante de TCI chez les patients atteints de TOC a été associée à un âge d'apparition plus précoce du TOC, à une apparition plus insidieuse des symptômes obsessionnels-compulsifs, à un nombre et une gravité accrus de ces symptômes, ainsi qu'à un plus grand nombre d'essais thérapeutiques ( du Toit et al., 2005 ; Fontenelle et al., 2005 ; Matsunaga et al., 2005 ; Grant et al., 2006a ).

Une étude indépendante a révélé que les troubles obsessionnels-compulsifs (y compris les troubles du contrôle des impulsions) chez les sujets atteints de TOC se regroupaient en trois catégories : 1) une catégorie « déficit de récompense » comprenant la trichotillomanie, le jeu pathologique, le syndrome de Gilles de La Tourette et l’hypersexualité ; 2) une catégorie « impulsivité » comprenant la kleptomanie, le trouble explosif intermittent, les achats compulsifs et les comportements d’automutilation ; et 3) une catégorie « somatique » comprenant la dysmorphie corporelle et l’hypocondrie ( Lochner et al., 2005 ). Ces différentes catégories étaient corrélées à différentes caractéristiques cliniques de l’échantillon de patients atteints de TOC. Plus précisément, la catégorie 1 était associée à un âge précoce d’apparition du TOC et à la présence de tics, la catégorie 2 au sexe féminin et à des traumatismes infantiles, et la catégorie 3 à une faible conscience de la maladie. Ces résultats soulignent plusieurs points importants. Premièrement, ils suggèrent que les troubles du contrôle des impulsions se regroupent en catégories distinctes, notamment chez les sujets atteints de TOC. Deuxièmement, certains groupes de troubles du contrôle des impulsions pourraient être particulièrement pertinents pour certains sous-groupes de personnes atteintes de TOC. Autrement dit, les données confirment l'existence de plusieurs sous-types de TOC présentant des caractéristiques cliniques et des réponses au traitement différentes (par exemple, TOC avec ou sans tics et leur lien avec un début précoce et une résistance au traitement [ Leckman et al., 1994 ; McDougle et al., 1994 ; Denys et al., 2003 ; Leckman et al., 2003 ; Rosario-Campos et al., 2005 ]). Des analyses factorielles ont suggéré que certains types de symptômes du TOC (obsessions agressives/vérifications ; obsessions religieuses ou sexuelles ; besoin de symétrie/d'ordre ; besoin de contamination/nettoyage ; accumulation compulsive) pourraient correspondre à des troubles biologiquement distincts [ Leckman et al., 2001 ], et des études de tomographie par émission de positons (TEP) ont mis en évidence des différences chez les sujets atteints de TOC présentant différents groupes de symptômes [ Rauch et al., 1998 ]. Certains troubles du contrôle des impulsions (ou groupes de troubles) peuvent être particulièrement pertinents pour certains sous-types de TOC, comme le trouble explosif intermittent et les formes agressives. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour examiner les caractéristiques catégorielles et dimensionnelles spécifiques du TOC en lien avec les troubles du contrôle des impulsions afin de clarifier ces relations ( Lochner et Stein, 2006 ; Stein et Lochner, 2006 ).

2.4. DCI individuels

Compte tenu des différences individuelles entre les troubles du contrôle des impulsions (TCI), des TCI représentatifs ont été sélectionnés pour une analyse plus approfondie selon les domaines endophénotypiques identifiés lors de la réunion du groupe de travail sur le spectre obsessionnel-compulsif : 1) phénoménologie et épidémiologie ; 2) troubles concomitants ; 3) antécédents familiaux et génétique ; 4) neurobiologie, incluant les modèles animaux et les études chez l’humain ; 5) traitements et interventions pharmacologiques et comportementaux ; et 6) considérations culturelles. Certains aspects pertinents pour le TOC (par exemple, la contribution importante du système immunitaire au TOC chez un sous-groupe d’individus [ Snider et Swedo, 2004 ]) ne sont actuellement pas suspectés dans l’étiologie des TCI formels et ne sont pas abordés ci-dessous. Deux TCI, le trouble explosif intermittent (TEI) et le jeu pathologique (JP), ont été sélectionnés pour cette étude car : 1) ils ont été identifiés comme appartenant à des catégories distinctes chez les sujets atteints de TOC dans une analyse de regroupement basée sur les données ( Lochner et al., 2005 ) ; et 2) ils ont été les plus étudiés à ce jour. Ce dernier point est particulièrement pertinent, car toutes les CIM ne disposent pas de données empiriques suffisantes pour couvrir adéquatement tous les domaines spécifiés par le groupe de travail de recherche sur les troubles du spectre obsessionnel-compulsif (TSOC) du DSM-5. Le troisième groupe de TSOC précédemment identifié (le groupe somatique incluant la dysmorphie corporelle [ Lochner et al., 2005 ]) ne sera pas abordé ici, car il ne comprend pas de CIM officielles et fait l'objet d'un article distinct issu de la réunion du groupe de travail sur le spectre obsessionnel-compulsif. Les résultats de l'analyse de regroupement ( Lochner et al., 2005 ) présentent des limites ; par exemple, ils proviennent d'une population atteinte de TOC, ce qui peut introduire un biais. Cependant, aucune étude similaire n'a été menée auprès d'autres populations. Par conséquent, ces données semblent les meilleures disponibles pour orienter le choix des CIM à traiter plus en détail ici. Bien qu'il serait souhaitable de traiter chaque CIM avec le même niveau de détail dans les sections suivantes, les contraintes d'espace, conjuguées à la volonté de couvrir adéquatement les domaines identifiés, ne le permettent pas.

3. Trouble explosif intermittent (IED)

3.1. Phénoménologie et épidémiologie

Les données disponibles suggèrent que, malgré des similitudes entre le trouble explosif intermittent (TEI) et le trouble obsessionnel-compulsif (TOC), des différences substantielles existent. Le TEI se caractérise par des épisodes récurrents d'agression disproportionnés par rapport aux facteurs de stress psychosociaux et/ou à la provocation, et qui ne s'expliquent pas mieux par un autre trouble mental, des comorbidités médicales ou les effets physiologiques d'un médicament ou d'une autre substance aux propriétés psychotropes ( Comité de nomenclature et de statistiques de l'Association américaine de psychiatrie, 2000 ). Le TEI peut être répétitif, intrusif, persistant et récurrent comme le TOC, mais il est souvent épisodique. Contrairement aux compulsions du TOC, les accès d'agression dans le TEI ne surviennent généralement pas en réponse à une obsession. L'agression est généralement non planifiée et survient sans réflexion préalable approfondie ( Grant et Potenza, 2006a ). L'agression dans le TEI diffère des compulsions du TOC en ce qu'elle peut être gratifiante et s'accompagner d'excitation plutôt que d'une réduction de l'anxiété. Cependant, comme les compulsions du TOC, les actes agressifs peuvent être perçus comme pénibles ( McElroy et al., 1998 ).

Des analyses de dossiers de patients hospitalisés en psychiatrie ( Monopolis et Lion, 1983 ) et des entretiens cliniques ( Felthous et al., 1991 ) ont rapporté des estimations de prévalence du trouble explosif intermittent (TEI) de 1 % à 3 % en milieu psychiatrique ( Olvera, 2002 ). Une étude plus récente menée auprès de patients adultes hospitalisés en psychiatrie a révélé que 6.4 % et 6.9 % d'entre eux présentaient respectivement un TEI actuel et des antécédents de TEI ( Grant et al., 2005 ). Une autre étude menée auprès d'adolescents hospitalisés en psychiatrie a constaté qu'une proportion plus importante de sujets (12.7 %) répondait aux critères diagnostiques du TEI ( Grant et al., sous presse ). Dans les deux études, menées auprès d'adultes et d'adolescents hospitalisés, le diagnostic de TEI n'a été posé qu'après un dépistage et un entretien approfondis. Ces résultats suggèrent que le TEI, comme d'autres troubles du contrôle des impulsions (TCI), est souvent sous-diagnostiqué et, par conséquent, n'est souvent pas pris en charge. Les estimations de prévalence du TEI dans la population générale indiquent que ce trouble est fréquent. Par exemple, une étude communautaire a révélé une prévalence à vie de 11.1 % et une prévalence mensuelle de 3.2 % ( Cocarro et al., 2004 ). Dans l'étude NCS-R, les estimations de prévalence à vie et sur 12 mois du trouble explosif intermittent (TEI) selon le DSM-IV étaient respectivement de 7.3 % et 3.9 % ( Kessler et al., 2006 ). Ensemble, ces études suggèrent que le TEI est plus fréquent que le trouble obsessionnel-compulsif (TOC).

À certains égards, les caractéristiques cliniques et l'évolution du trouble explosif intermittent (TEI) ressemblent davantage à celles d'autres troubles caractérisés par une altération du contrôle (par exemple, les troubles liés à l'usage de substances) qu'à celles du trouble obsessionnel-compulsif (TOC). Contrairement au TOC, où l'on observe un ratio hommes/femmes d'environ 1:1 ( Robins et Regier, 1991 ) ou une légère prédominance féminine ( Mohammadi et al., 2004 ; Grabe et al., 2006 ), le TEI se caractérise par une prédominance masculine d'environ 2:1 ( Grant et Potenza, 2006a ; Kessler et al., 2006 ). L'âge d'apparition du TEI selon le DSM-IV culmine à l'adolescence, est plus précoce chez les hommes que chez les femmes, et plus précoce que pour la plupart des troubles fréquemment associés au TEI (voir ci-dessous), à l'exception possible des troubles anxieux phobiques ( Kessler et al., 2006 ). De même, de nombreuses personnes (49 %) rapportent l'apparition des symptômes du TOC durant l'enfance ou l'adolescence, et une majorité (75 %) avant l'âge de 25 ans ( Robins et Regier, 1991 ). Dans le trouble explosif intermittent (TEI), les comportements agressifs surviennent à presque tous les âges de la vie, dès la première décennie, atteignent un pic durant la troisième, diminuent progressivement après la quatrième et disparaissent ou presque à partir de la huitième décennie ( Cocarro et al., 2004 ). Les facteurs sociodémographiques associés au TEI incluent un faible niveau d'instruction, le fait d'être marié et un faible revenu familial ( Kessler et al., 2006 ). En revanche, le TOC ne présente pas de lien évident avec le niveau d'instruction et les personnes mariées sont moins susceptibles d'en être atteintes ( Robins et Regier, 1991 ).

3.2. Troubles concomitants

Comme d'autres troubles du contrôle des impulsions ( Potenza, 2007 ), le trouble explosif intermittent (TEI) est fréquemment associé à d'autres troubles psychiatriques, notamment le trouble obsessionnel-compulsif (TOC). Les premiers résultats proviennent d'échantillons cliniques. Une étude a rapporté la présence de TOC chez 22 % des personnes atteintes de TEI ( McElroy et al., 1998 ). La prévalence du TEI dans les échantillons cliniques de sujets atteints de TOC est estimée entre 2 % et 10 % environ ( du Toit et al., 2005 ; Fontenelle et al., 2005 ). Dans l'étude NCS-R, la grande majorité (81.8 %) des patients ayant présenté un TEI au sens large au cours de leur vie répondaient aux critères d'au moins un autre trouble du DSM-IV ( Kessler et al., 2006 ). Un large éventail de troubles psychiatriques a été associé au TEI, notamment des troubles de l'humeur, de l'anxiété, du contrôle des impulsions et des troubles liés à l'usage de substances ( Kessler et al., 2006 ). Parmi les personnes atteintes de TEI au sens large, 4.4 % répondaient aux critères du TOC. Le rapport de cotes (RC) pour le trouble explosif intermittent (TEI) au sens large associé au trouble obsessionnel-compulsif (TOC) était de 2.5 (intervalle de confiance [IC] à 95 % : 1.1–5.7). Au sein du groupe présentant un TEI au sens large, aucune différence significative n’a été observée quant au degré d’association entre le TEI au sens strict et le TOC (RC : 1.1 ; IC à 95 % : 0.2–6.9). En revanche, le trouble d’anxiété généralisée, l’ensemble des troubles du contrôle des impulsions (TCI) et de nombreux troubles liés à l’usage de substances présentaient des RC significativement plus élevés pour le TEI, qu’il soit défini au sens large ou strict, suggérant une relation particulièrement étroite entre ces troubles et les formes de TEI, qu’elles soient légères ou sévères ( Kessler et al., 2006 ).

3.3. Histoire familiale et génétique

Bien que des études suggèrent une transmission familiale des comportements impulsifs et agressifs ( Halperin et al., 2003 ; Kreek et al., 2005 ), peu d’études génétiques ou d’antécédents familiaux ont été menées chez les personnes atteintes de trouble explosif intermittent (TEI). Plusieurs travaux de recherche ont identifié la sociopathie et l’agressivité familiales comme des facteurs de risque importants de la persistance de l’agressivité infantile à l’adolescence et à l’âge adulte ( Cadoret et al., 1995 ; Frick et al., 1990 ). Un schéma familial de comportements agressifs a été associé à la fonction sérotoninergique centrale (voir la section Neurobiologie ci-dessous) ( Halperin et al., 2003 ). Les antécédents familiaux des personnes atteintes de TEI sont caractérisés par des taux élevés de troubles de l’humeur, de toxicomanie et d’autres troubles du contrôle des impulsions ( McElroy et al., 1998 ). Une étude de liaison génétique a mis en évidence une association entre une variante allélique du gène du récepteur 5-HT1B et l'alcoolisme chez des individus agressifs/impulsifs répondant aux critères du trouble de la personnalité antisociale ou du trouble explosif intermittent ( Lappalainen et al., 1998 ). En revanche, le récepteur 5-HT1B n'a pas été impliqué dans les études génétiques du TOC, bien que plusieurs autres gènes liés à la sérotonine (par exemple, ceux codant pour les récepteurs 5-HT1D et 5-HT2A et le transporteur de la sérotonine) aient été impliqués dans certaines études sur le TOC, mais pas dans toutes ( Hemmings et Stein, 2006 ).

3.4. Neurobiologie: modèles animaux et études humaines

De nombreux systèmes de neurotransmetteurs et régions cérébrales contribuent à l'agressivité impulsive. Les modèles animaux ont mis en évidence l'implication de nombreux systèmes biologiques et neurotransmetteurs, notamment ceux impliquant la testostérone, l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), l'oxyde nitrique (NO), la monoamine oxydase (MAO), le glutamate, la dopamine et la sérotonine ( Olivier et Young, 2002 ; Korff et Harvey, 2006 ). Au sein de ces systèmes, certains composants semblent particulièrement importants. Par exemple, des données solides impliquent le récepteur 5-HT1B dans l'agressivité impulsive chez la souris ; les souris invalidées pour ce récepteur présentent une agressivité physique marquée ( Saudou et al., 1994 ). Ces résultats concordent avec les études humaines impliquant ce récepteur dans l'alcoolisme impulsif et agressif ( Lappalainen et al., 1998 ). Bien que certains des mêmes systèmes (par exemple, 5-HT, dopamine) soient pertinents à la fois pour le trouble explosif intermittent (TEI) et le trouble obsessionnel-compulsif (TOC), leur implication semble différer. Par exemple, la perturbation des gènes codant pour le récepteur 5-HT2C et le transporteur de dopamine génère des comportements stéréotypés ressemblant aux TOC ( Korff et Harvey, 2006 ), contrairement à la manipulation du récepteur 5-HT1B, plus pertinente pour les troubles explosifs idiopathiques. Les variations génétiques des variants génétiques fréquemment rencontrés liés à la 5-HT (par exemple, du transporteur de la 5-HT) influencent les taux de 5-HT associés à l'agressivité impulsive ( Mannelli et al., 2006 ).

Peu d'études ont examiné la neurobiologie du trouble explosif intermittent (TEI) chez l'humain, et celles disponibles n'ont pas systématiquement mis en évidence de différences entre les groupes. Par exemple, une étude de spectroscopie par résonance magnétique ayant identifié des différences de taux de myo-inositol chez des adolescents bipolaires et des sujets témoins n'a révélé aucune différence entre les adolescents avec et sans TEI ( Davanzo et al., 2003 ). Bien que peu d'études aient été menées chez des personnes atteintes de TEI, de nombreuses études ont porté sur des individus présentant une agressivité impulsive. Plusieurs systèmes biologiques, notamment ceux impliquant les opiacés, la vasopressine, la testostérone, les catécholamines (noradrénaline, dopamine) et la sérotonine (5-HT), ont été identifiés comme contribuant à l'agressivité humaine ( Coccaro et Siever, 2002 ). Parmi les résultats les plus fréquemment reproduits figure la faible concentration de 5-HT au niveau central (en particulier de son métabolite, l'acide 5-hydroxyindole acétique) chez les individus impulsifs et agressifs ( Coccaro et Siever, 2002 ; Williams et Potenza, sous presse ). Bien que les systèmes 5-HT soient impliqués dans le TOC, la nature de cette implication varie, comme le montrent les résultats d'études de provocation pharmacologique. L'administration de méta-chlorophénylpipérazine (m-CPP, un agoniste des récepteurs 5-HT1 et 5-HT2 ( Potenza et Hollander, 2002 )) et de fenfluramine (un médicament induisant la libération de 5-HT et ayant une action post-synaptique sur la 5-HT ( Curzon et Gibson, 1999 )) est associée à une exacerbation des symptômes du TOC et à une augmentation de la libération de prolactine chez les sujets atteints de TOC ( Hollander et al., 1991 ; Monteleone et al., 1997 ; Gross-Isseroff et al., 2004 ). Cependant, chez des groupes d'enfants et d'adultes caractérisés par une agressivité impulsive, on observe une réponse prolactinique atténuée au m-CPP et à la fenfluramine ( Cocarro et al., 1997 ; Halperin et al., 2003 ; New et al., 2004b ; Patkar et al., 2006 ). Ces résultats concordent avec ceux obtenus chez les primates, chez lesquels une relation inverse entre l'agressivité et l'activité sérotoninergique a été rapportée ( Tiefenbacher et al., 2003 ).

Les études d'imagerie cérébrale ont permis de mieux comprendre la physiopathologie de l'agressivité impulsive chez l'humain. Conformément au rôle du cortex préfrontal ventromédian (CPFvm, une région incluant le cortex orbitofrontal médian ( Bechara, 2003 )) dans la prise de décision et les jugements sociaux et moraux ( Damasio, 1994 ; Anderson et al., 1999 ; Bechara, 2003 ), les individus présentant une agressivité impulsive montrent une activation du CPFvm relativement diminuée. Par exemple, chez les personnes souffrant de dépression, celles présentant des accès de colère ont montré une corrélation inverse entre le débit sanguin cérébral régional dans le CPFvm gauche et l'amygdale gauche lors de l'induction de la colère, contrairement aux sujets sans accès de colère ( Dougherty et al., 2004 ). Certains aspects de la fonction du CPFv liés à l'agressivité impulsive semblent être associés à la fonction de la sérotonine (5-HT). Les individus présentant une agressivité impulsive montrent, comparativement à ceux qui n'en présentent pas, des réponses hémodynamiques atténuées aux médicaments sérotoninergiques fenfluramine ( Siever et al., 1999 ) et m-CPP ( New et al., 2002 ). Ces individus présentent également une disponibilité réduite de 5-HT dans le cortex cingulaire antérieur, notamment dans sa portion ventrale incluse dans le cortex préfrontal ventromédian (vmPFC) ( Frankle et al., 2005 ). L'inhibiteur de la recapture de la 5-HT (IRS), la fluoxétine, augmente le métabolisme dans le cortex orbitofrontal ( New et al., 2004a ). Bien que la fonction du cortex orbitofrontal soit impliquée dans le TOC, la nature de son implication diffère de celle observée dans l'agressivité impulsive. Plus précisément, contrairement à l'activité réduite du cortex préfrontal ventromédian (vmPFC) associée à l'agressivité impulsive, une activation accrue du circuit cortico-striato-thalamo-cortical, incluant les régions orbitofrontales impliquant le vmPFC, a été fréquemment impliquée dans le TOC ( Korff et Harvey, 2006 ; Mataix-Cols et van den Heuvel, 2006 ). Cependant, certains sous-groupes de personnes atteintes de TOC présentent une activation différentielle de ce circuit. Par exemple, lors d'une étude de provocation des symptômes par IRMf, les personnes souffrant de TOC de lavage ont montré une forte activation du vmPFC et du noyau caudé, celles souffrant de TOC de vérification une forte activation du putamen/globus pallidus, du thalamus et des aires corticales dorsales, et celles souffrant de TOC d'accumulation compulsive une forte activation du gyrus précentral et du cortex orbitofrontal ( Mataix-Cols et al., 2004 ).

3.5. Traitements et interventions pharmacologiques et comportementaux

Relativement peu d'essais cliniques ont examiné l'efficacité et la tolérabilité des médicaments dans le traitement des IED. Des cas de médicaments qui bloquent le transport de la sérotonine (des SRI relativement sélectifs et non sélectifs comme la sertraline et la venlafaxine, respectivement) ont été rapportés dans les rapports de cas comme étant utiles chez les personnes atteintes d’IED (McElroy et al., 1998; Feder, 1999) Bien que cette découverte puisse suggérer des similitudes avec l'utilisation des SRI dans le traitement du TOC, les doses utilisées étaient souvent inférieures à celles habituellement utilisées dans le TOC (Denys, 2006) Par exemple, dans une série de cas impliquant des sujets IED, la sertraline a été administrée à raison de 50 – 100 en mg / jour (Feder, 1999) plutôt que les doses approchant 200 mg / jour souvent utilisées pour le TOC. Le rôle des SRI dans le traitement des EEI est cohérent avec leur efficacité à cibler les agressions impulsives (Coccaro et Kavoussi, 1997; Reist et al., 2003) Des médicaments stabilisant l’humeur, tels que le lithium et l’acide valproïque, ont été rapportés comme utiles dans les études de traitement par IED en ouvertMcElroy et al., 1998), ce qui concorde avec les conclusions de certaines mais pas de toutes les études portant sur ces stabilisants de l'humeur (carbamazépine, phénytoïne) visant à cibler l'agression impulsive (Olvera, 2002; Dell'Osso et al., 2006; Grant et Potenza, 2006a) Cependant, le lithium manque d’efficacité en tant qu’agent augmentant dans le traitement des TOC (McDougle et al., 1991), bien que certains antipsychotiques (par exemple, l'olanzapine et la rispéridone) dotés de propriétés stabilisatrices de l'humeur se soient révélés efficaces pour augmenter la réponse SRI dans le traitement du TOC réfractaire (Denys, 2006) Certains antipsychotiques ont également été efficaces dans le traitement de l’agression dans le cadre d’études contrôlées (Findling et al., 2001; Buitelaar et al., 2001) Les agonistes alpha-adrénergiques et les antagonistes bêta-adrénergiques ont chacun montré des résultats prometteurs dans le ciblage de l'agression impulsive (Olvera, 2002; Dell'Osso et al., 2006; Grant et Potenza, 2006a), alors que ces médicaments ne jouent aucun rôle dans le traitement du TOC (Denys, 2006) Dans l’ensemble, bien que les données relatives aux EEI soient limitées, les informations existantes suggèrent que les différences substantielles entre les traitements pharmacologiques des EEI et des TOC sont compensées.

Les données issues des essais cliniques de psychothérapie chez les personnes souffrant de trouble explosif intermittent (TEI) sont limitées, suggérant que la psychothérapie d'inspiration analytique et la thérapie comportementale pourraient être bénéfiques pour certains patients ( Grant et Potenza, 2006a ). Des études limitées, portant sur un petit nombre de sujets, n'ont pas mis en évidence d'amélioration significative liée aux thérapies de groupe, de couple ou familiales ( McElroy et al., 1998 ). Concernant les comportements agressifs, des études contrôlées sur les interventions comportementales, notamment la thérapie cognitivo-comportementale (TCC), la thérapie de groupe, la thérapie familiale et l'entraînement aux habiletés sociales, font état d'une certaine efficacité chez les patients agressifs ( Alpert et Spilman, 1997 ). Ces traitements diffèrent des méthodes d'exposition avec prévention de la réponse, efficaces dans le traitement du trouble obsessionnel-compulsif (TOC) ( Neziroglu et al., 2006 ). Ainsi, à l'instar des données pharmacologiques, les résultats des thérapies comportementales suggèrent des différences significatives entre le TEI et le TOC.

3.6. Considérations culturelles

Les attitudes culturelles envers les comportements agressifs méritent d'être prises en compte dans le trouble explosif intermittent (TEI), bien que peu de recherches systématiques aient été menées sur l'influence des facteurs culturels. Une forme d'agression, les crises d'amok, se caractérise par une violence aiguë et incontrôlée, généralement associée à une amnésie, et traditionnellement observée uniquement dans les pays d'Asie du Sud-Est ( Comité de nomenclature et de statistiques de l'Association américaine de psychiatrie, 2000 ). Il convient d'examiner dans quelle mesure le TEI ressemble aux crises d'amok ou à la perception qu'on en a. Bien que le trouble obsessionnel-compulsif (TOC) soit présent dans tous les groupes raciaux et ethniques et dans toutes les régions géographiques ( Karno et al., 1988 ; Mohammadi et al., 2004 ), les différences culturelles sont importantes à considérer, car les normes culturelles relatives à divers comportements rituels peuvent varier ( Comité de nomenclature et de statistiques de l'Association américaine de psychiatrie, 2000 ). Bien que des considérations culturelles existent pour le TEI et le TOC, la nature des liens entre des facteurs culturels spécifiques et les deux troubles semble différer.

4. Jeu pathologique (PG)

4.1. Phénoménologie et épidémiologie

On a émis l'hypothèse que PG était à la fois un trouble du spectre OC et une dépendance sans drogue, et il existe des données pour appuyer chaque catégorisation (Hollander et Wong, 1995; Potenza et al., 2001) Bien que ces catégories ne s’excluent pas mutuellement, elles ont d’importantes implications théoriques et cliniques (Tamminga et Nestler, 2006) Des pensées répétitives et intrusives sur le jeu chez les PG partagent des caractéristiques avec des obsessions dans le TOC. Comme OCD, PG est caractérisé par des comportements répétitifs. Dans PG, les comportements liés au jeu (par exemple, handicapant, gagner de l’argent pour jouer, etc.) sont répétés (Potenza et al., 2001) Comme avec le TOC, les comportements interfèrent généralement de manière significative avec les principaux domaines de fonctionnement (American Psychiatric Association Committee, Comité de la nomenclature et des statistiques, 2000) Contrairement aux comportements auto-dystoniques liés au TOC, le jeu chez PG est généralement de nature initialement syntonique ou hédonique, bien qu'avec le temps le plaisir procuré par le jeu puisse diminuer. À cet égard, le jeu chez PG peut être similaire à la consommation de drogue dans la toxicomanie, ce qui, ainsi que d’autres similitudes phénoménologiques, donne à penser que PG pourrait représenter une «dépendance au comportement» (Holden, 2001; Petry, 2006; Potenza, 2006) Un phénomène télescopique a été signalé chez les enfants PG et dans la toxicomanie, dans lequel les femmes ont en moyenne un comportement plus tardif lié au désordre, mais progressent plus rapidement («télescope») que les hommes à des niveaux problématiques (Potenza et al., 2001; Tavares et al., 2001) Le ratio hommes: femmes atteintes de PG (environ 2: 1) ressemble également plus à celui de la toxicomanie et de la dépendance à l'alcool que le ratio observé dans le TOC (environ 1: 1) (Potenza et al., 2001; Petry, 2006; Potenza, 2006) Les données existantes sur l'évolution clinique du PG et de la dépendance à la substance suggèrent également des similitudes, avec des taux négligeables pendant l'enfance, des taux élevés à l'adolescence et au début de l'âge adulte et des taux plus faibles chez les adultes plus âgés (Chambres et Potenza, 2003; Potenza, 2006) Ces modèles diffèrent de ceux observés dans le TOC. Par exemple, l’apparition de TOC au cours de l’enfance est relativement courante (American Psychiatric Association Committee, Comité de la nomenclature et des statistiques, 2000) De nombreux critères diagnostiques d'inclusion pour les PG reflètent davantage ceux de la dépendance à une substance, notamment les aspects de tolérance, de sevrage, de tentatives répétées de réduction ou de cessation du tabagisme et d'interférences dans les principaux domaines de la vie. Les mesures de la personnalité suggèrent que les personnes atteintes de PG, comme celles qui souffrent de toxicomanie, sont impulsives et cherchent des sensations (Blaszczynski et al., 1997; Potenza et al., 2003b) alors que les personnes souffrant de TOC évitent davantage des dommages (Hollander et Wong, 1995; Anholt et al., 2004). Ainsi, bien qu'il existe des similitudes phénoménologiques entre PG et OCD, celles entre PG et dépendance à une substance semblent plus robustes.

4.2. Troubles concomitants

Des études menées sur des échantillons cliniques indiquent une forte comorbidité entre le jeu pathologique et un large éventail de troubles internalisés et externalisés, incluant les troubles de l'axe I et de l'axe II ( Crockford et el-Guebaly, 1998 ; Potenza, 2007 ). Les données issues d'échantillons communautaires révèlent également une forte prévalence de troubles concomitants. Par exemple, les données de l'étude ECA (St. Louis Epidemiologic Catchment Area) ont mis en évidence des odds ratios élevés entre le jeu pathologique et la dépression majeure, les troubles anxieux (phobies, somatisation), les troubles liés à l'usage de substances (dépendance à la nicotine et abus/dépendance à l'alcool), les troubles psychotiques et le trouble de la personnalité antisociale ( Cunningham-Williams et al., 1998 ). Un odds ratio non significatif de 0.6 a été observé entre le jeu pathologique et le TOC ( Cunningham-Williams et al., 1998 ). D'autres vastes échantillons communautaires (par exemple, l'échantillon de jumeaux de sexe masculin du registre des jumeaux de l'époque du Vietnam [VET]) ont également mis en évidence des associations élevées entre le jeu pathologique et les troubles de l'humeur, l'anxiété, la consommation de substances et les troubles de la personnalité antisociale ( Potenza et al., 2005 ). Plus récemment, les données de l'étude NESARC ont indiqué des odds ratios élevés pour le jeu pathologique en association avec de nombreux troubles des axes I et II, notamment la dépendance à l'alcool, à la nicotine et à d'autres drogues, les troubles de l'humeur (y compris les épisodes maniaques et dépressifs), les troubles anxieux (y compris les troubles paniques, phobiques et l'anxiété généralisée) et les troubles de la personnalité (y compris les personnalités évitante, dépendante, obsessionnelle-compulsive, paranoïaque, schizoïde, histrionique et antisociale) ( Petry et al., 2005 ). Ni l'étude NESARC ni l'étude VET n'ont fait l'objet d'évaluations diagnostiques du TOC. Ainsi, les données communautaires existantes suggèrent un lien plus fort entre le jeu pathologique et un large éventail d'autres troubles psychiatriques qu'entre le jeu pathologique et le TOC.

4.3. Histoire familiale et génétique

Les études sur les jumeaux indiquent que le jeu pathologique présente un fort taux d'hérédité. Une étude portant sur 3 359 paires de jumeaux de sexe masculin a conclu que l'hérédité expliquait de 35 % à 54 % de la prédisposition au jeu pathologique ( Eisen et al., 1998 ; Shah et al., 2005 ). Ces résultats concordent avec une étude d'antécédents familiaux de plus petite envergure, dans laquelle les estimations de la prévalence du jeu pathologique chez les apparentés de sujets atteints étaient de 9 %, soit un taux nettement supérieur au taux de 1 % généralement observé dans la population générale ( Black et al., 2003 ). Conformément aux données existantes sur les troubles concomitants, les études d'antécédents familiaux n'indiquent pas de taux élevés de jeu pathologique parmi les membres de la famille de sujets atteints de trouble obsessionnel-compulsif ( Hollander et al., 1997 ; Bienvenu et al., 2000 ). Conformément aux schémas de troubles concomitants observés dans des échantillons populationnels ( Cunningham-Williams et al., 1998 ; Petry et al., 2005 ), les données du registre VET indiquent des contributions génétiques et environnementales significatives au jeu pathologique et à sa cooccurrence avec la dépendance à l’alcool ( Slutske et al., 2000 ) et les comportements antisociaux ( Slutske et al., 2001 ). En comparaison, le chevauchement entre le jeu pathologique et la dépression majeure est principalement attribuable à des facteurs génétiques communs ( Potenza et al., 2005 ). Aucune étude similaire explorant la relation entre le jeu pathologique et le TOC n’a été publiée.

Des études sur des gènes candidats ont suggéré que de multiples variantes alléliques courantes contribuent au PG (Ibanez et al., 2003; Shah et al., 2004). Le polymorphisme Taq-A1 du gène codant pour le récepteur de la dopamine D2 a été associé à la PG, au trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention, au syndrome de Tourette, à la dépendance à l'alcool et aux drogues, à des comportements antisociaux et à un contrôle inhibiteur médiocre (Blum et al., 1996; À venir, 1998; Ponce et al., 2003; Rodriguez-Jimenez et al., 2006). D'autres variants alléliques, notamment ceux des gènes codant pour le récepteur de la dopamine D1, l'enzyme monoamine oxydase A et le transporteur 5HT, entre autres, ont été impliqués dans la PG (Perez de Castro et al., 1997; À venir, 1998; Perez de Castro et al., 1999; Comings et al., 2001; Ibanez et al., 2003; Shah et al., 2004; Williams and Potenza, sous presse). Bien que certains des mêmes variants alléliques (par exemple, des variants du gène du transporteur 5HT) aient été impliqués dans les TOC et les PG, la nature de l'association a différé, l'allèle long trouvé en association avec les TOC et l'allèle court trouvé en association avec PG (Ibanez et al., 2003; Hemmings et Stein, 2006). De plus, les résultats concernant le TOC étaient incohérents, plusieurs études impliquant l’allèle et d’autres non (Hemmings et Stein, 2006). De nombreuses limitations existent dans les études sur les gènes candidats effectuées à ce jour dans PG. Par exemple, certaines études n’ont pas inclus d’évaluations diagnostiques ni considéré de différences de composition raciale / ethnique entre les groupes. Par conséquent, ces études doivent être considérées comme préliminaires et des travaux supplémentaires sont nécessaires pour identifier les contributions génétiques spécifiques au PG et leur comparaison avec celles qui sous-tendent le TOC.

4.4. Neurobiologie: modèles animaux et études humaines

Bien que les modèles animaux de PG n'aient pas encore été établis, des circuits frontostriataux ont été impliqués entre les espèces dans des tâches impliquant un choix impulsif (Jentsch et Taylor, 1999; Schultz et al., 2000; Everitt et Robbins, 2005). Ce circuit a également été impliqué dans des études humaines de PG (Potenza, 2001; Potenza, 2006; Williams and Potenza, sous presse). Des études d’imagerie cérébrale chez des personnes atteintes de PG ont impliqué la vmPFC lors de pulsions de jeu (Potenza et al., 2003b), contrôle cognitif (Potenza et al., 2003a), et le jeu simulé (Reuter et al., 2005). Chez les sujets non-PG, cette région du cerveau est impliquée dans les processus cognitifs liés au jeu, y compris le traitement des récompenses (Knutson et al., 2001; McClure et al., 2004) et la prise de décision risque-récompense (Bechara et al., 1998; Bechara et al., 1999; Bechara, 2003). Des études de performance sur des tâches neurocognitives ciblant ces processus ont révélé des différences entre les sujets de référence PG et les sujets de comparaison témoins (Petry et Casarella, 1999; Petry, 2001; Cavedini et al., 2002a). Des différences entre les sujets PG et les sujets de contrôle dans l'exécution des tâches de prise de décision ont été constatées (Cavedini et al., 2002a) et ces différences sont similaires à celles existant entre le TOC et les sujets contrôles (Cavedini et al., 2002b) et ceux entre toxicomanes et sujets contrôles (Bechara, 2003). Cependant, les activations cérébrales sous-jacentes à ces différences entre les groupes de sujets sur les tâches de prise de décision n'ont pas été directement examinées. Étant donné qu'une activation accrue du circuit frontostriatal a été observée à plusieurs reprises dans le traitement des TOC (Mataix-Cols et van den Heuvel, 2006) et l’activation diminuée observée chez PG (Reuter et al., 2005; Potenza, 2006), il est nécessaire d’étudier simultanément les corrélats neuronaux des processus cognitifs pertinents chez ces groupes de sujets PG, OCD, toxicomanes et témoins.

Des études de provocation pharmacologique ont impliqué de multiples systèmes de neurotransmetteurs dans le jeu pathologique, notamment les systèmes sérotoninergique (5-HT), dopaminergique, noradrénergique et opioïde ( Potenza, 2001 ; Potenza et Hollander, 2002 ; Chambers et Potenza, 2003 ). Nombre de ces systèmes sont impliqués dans d’autres troubles psychiatriques, dont le trouble obsessionnel-compulsif (TOC), pour lequel l’implication des systèmes 5-HT et dopaminergique est bien établie ( Pauls et al., 2002 ). Cependant, les données suggèrent des différences dans la nature de l’implication de ces systèmes dans le jeu pathologique et le TOC. Des études menées chez des patients atteints de TOC avec des agents pro-sérotoninergiques comme le m-CPP indiquent qu’une proportion importante (environ 50 %) rapporte une aggravation transitoire des symptômes après l’administration du médicament ( Pauls et al., 2002 ). En revanche, les personnes atteintes de jeu pathologique sont plus susceptibles de rapporter une réponse euphorique ou « high » aux agents pro-sérotoninergiques ( Potenza et Hollander, 2002 ). Ces résultats complètent non seulement les résultats d'imagerie cérébrale dans lesquels des paradigmes similaires suggèrent des différences entre groupes de valences opposées dans le TOC et le PG ( Potenza et al., 2003b ), mais suggèrent également que des composantes spécifiques de l'impulsivité (par exemple, celles liées à l'euphorie en relation avec la désinhibition) peuvent être liées à des composantes spécifiques des systèmes 5HT.

4.5. Traitements et interventions pharmacologiques et comportementaux

Au cours de la dernière décennie, notre compréhension des traitements sûrs et efficaces du jeu pathologique a considérablement progressé ( Grant et Potenza, 2004 ; Grant et Potenza, 2007 ; Brewer et al., sous presse ). Des similitudes et des différences sont évidentes concernant les traitements pharmacologiques du jeu pathologique et du trouble obsessionnel-compulsif (TOC). Le traitement pharmacologique de première intention du TOC repose sur l’utilisation d’inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), des médicaments dont l’efficacité a été démontrée dans de nombreux essais cliniques randomisés contrôlés par placebo ( Denys, 2006 ). Le rôle des ISRS dans le traitement du jeu pathologique est moins clair. Si plusieurs essais cliniques randomisés ont montré la supériorité d’ISRS comme la fluvoxamine et la paroxétine par rapport au placebo dans le traitement du jeu pathologique ( Hollander et al., 2000 ; Kim et al., 2002 ), d’autres n’ont pas mis en évidence d’effet statistiquement significatif ( Blanco et al., 2002 ; Grant et al., 2003). Ces résultats suggèrent l'existence de facteurs individuels significatifs influençant l'efficacité du traitement chez les personnes atteintes de jeu pathologique. La prise en compte des troubles concomitants pourrait constituer une approche pour orienter les pharmacothérapies ( Hollander et al., 2004 ; Potenza, 2007 ). Par exemple, une étude récente sur l'escitalopram dans le traitement du jeu pathologique et de l'anxiété concomitante a mis en évidence une réduction concomitante des symptômes d'anxiété et de jeu pathologique pendant le traitement en ouvert ( Grant et Potenza, 2006b ). Chez les sujets recevant le médicament actif pendant la phase d'arrêt en double aveugle, la réponse clinique s'est maintenue ; en revanche, le traitement par placebo a été associé à une aggravation des symptômes ( Grant et Potenza, 2006b ). Des données récentes suggèrent un intérêt des thérapies glutamatergiques dans le traitement du TOC et du jeu pathologique ( Denys, 2006 ; Grant, 2006 ). Toutefois, les résultats de ces essais, comme ceux de la plupart des autres essais pharmacologiques du jeu pathologique, doivent être interprétés avec prudence compte tenu de leurs limites, telles que la petite taille des échantillons et la courte durée des traitements. Une prudence particulière est de mise en ce qui concerne les résultats en ouvert étant donné les taux de réponse placebo élevés observés dans les études PG ( Grant et Potenza, 2004 ).

Les résultats d'autres essais pharmacologiques suggèrent des différences entre le jeu pathologique et le trouble obsessionnel-compulsif (TOC). Par exemple, les antagonistes des opioïdes comme la naltrexone et le nalméfène se sont révélés supérieurs au placebo dans le traitement du jeu pathologique ( Kim et al., 2000 ; Grant et al., 2006b ). En revanche, l'antagoniste des opioïdes naloxone a été associé à une exacerbation des symptômes du TOC ( Insel et Pickar, 1983 ; Keuler et al., 1996 ). Si les stabilisateurs de l'humeur comme le lithium peuvent être utiles chez certains patients atteints de jeu pathologique ( Hollander et al., 2005 ), leur efficacité dans le TOC semble discutable ( McDougle et al., 1991 ). Alors que les médicaments antipsychotiques qui antagonisent les récepteurs de dopamine D2 (par exemple, l'halopéridol, la rispéridone et l'olanzapine) ont montré une efficacité en tant qu'agents d'augmentation dans le TOC ( Denys, 2006 ), les données existantes ne soutiennent pas un rôle pour ces médicaments dans le traitement du PG ( Grant et Potenza, 2004 ).

Les données suggèrent que les thérapies comportementales jouent un rôle important dans le traitement du jeu pathologique et du trouble obsessionnel-compulsif (TOC). Cependant, les interventions comportementales spécifiques diffèrent. Dans le cas du jeu pathologique, le programme en 12 étapes des Joueurs Anonymes (GA) est sans doute l'intervention la plus répandue, et les données existantes indiquent que les participants obtiennent de meilleurs résultats que les non-participants ( Petry, 2005 ; Brewer et al., sous presse ). Il convient d'approfondir la question de savoir si cela représente un véritable effet thérapeutique ou un biais de sélection (c'est-à-dire que les personnes motivées à rester dans les GA sont également motivées à ne pas jouer). Les GA, une intervention peu coûteuse, s'inspirent des Alcooliques Anonymes. Aucun programme en 12 étapes similaire n'est établi pour les personnes atteintes de TOC, et aucun n'est considéré comme bénéfique pour elles. Les thérapies comportementales utiles pour les personnes souffrant de jeu pathologique incluent l'entretien motivationnel et la thérapie cognitivo-comportementale ( Sylvain et al., 1997 ; Hodgins et al., 2001 ; Petry et al., 2006 ; Grant et Potenza, 2007 ; Brewer et al., sous presse ). Ces approches s'inspirent généralement de celles ayant démontré leur efficacité dans le traitement de la toxicomanie ( Miller, 1995 ; Carroll et al., 1998 ), plutôt que des stratégies d'exposition avec prévention de la réponse, efficaces pour traiter le TOC ( Hohagen et al., 1998 ; Neziroglu et al., 2006 ).

4.6. Considérations culturelles

Le jeu pathologique et le trouble obsessionnel-compulsif sont présents dans toutes les cultures. Les différences culturelles liées à l'acceptabilité sociale et à l'accessibilité des jeux d'argent légalisés pourraient influencer la prévalence du jeu pathologique ( Shaffer et al., 1999 ). Comme pour le trouble obsessionnel-compulsif, des estimations globalement similaires de la prévalence du jeu pathologique ont été observées dans des études menées à travers le monde ( Cunningham-Williams et Cottler, 2001 ; Abbott et al., 2004 ). Néanmoins, certaines populations (par exemple, les immigrants d'Asie du Sud-Est ( Petry, 2003 )) présentent des taux particulièrement élevés de problèmes de jeu. Les raisons précises de ces observations nécessitent des recherches supplémentaires. Les facteurs environnementaux susceptibles de varier d'une culture à l'autre et de contribuer au jeu pathologique diffèrent probablement de ceux contribuant au trouble obsessionnel-compulsif, mais des études complémentaires sont nécessaires pour explorer directement cette hypothèse.

5. Conclusions, limites existantes et orientations futures

Bien que les troubles du contrôle des impulsions (TCI) présentent des similitudes avec le trouble obsessionnel-compulsif (TOC), les données actuelles suggèrent des différences substantielles entre les TCI et le TOC. Malgré les progrès réalisés ces dix dernières années dans la compréhension des TCI et du TOC, les données disponibles restent souvent limitées et présentent des problèmes méthodologiques parfois importants, compliquant l'interprétation et les comparaisons entre les groupes de sujets. Ces limitations méthodologiques incluent un biais de sélection affectant les échantillons évalués, la petite taille des échantillons, des méthodes de collecte de données sujettes à erreurs (par exemple, le recueil des antécédents familiaux auprès des sujets index sans entretiens de confirmation avec les membres de la famille), des méthodes de diagnostic différentes (par exemple, entretiens structurés versus non structurés) et des méthodes d'examen des caractéristiques biologiques différentes (par exemple, différentes techniques d'imagerie cérébrale). Pour de nombreux domaines (par exemple, la génétique, la neurobiologie et le système immunitaire), les données sont rares, voire inexistantes, pour de nombreux TCI, et limitées pour le TOC. Le groupe des TCI dans son ensemble demeure sous-étudié, et certains TCI spécifiques (par exemple, la pyromanie et la kleptomanie) reçoivent particulièrement peu d'attention de la part des communautés de recherche et cliniques. D'autres troubles du contrôle des impulsions (TCI) proposés (notamment l'achat compulsif, l'utilisation compulsive de l'ordinateur ou d'Internet, les comportements sexuels compulsifs et l'onychophagie compulsive) nécessitent un examen plus approfondi. Pour ces TCI, il est recommandé d'établir les critères diagnostiques du DSM-5 à partir d'études portant sur de vastes échantillons de cas cliniques ou de sujets recrutés par le biais d'enquêtes communautaires aléatoires ( Koran et al., 2006 ; Aboujade et al., 2006). Les TCI, lorsqu'ils sont présents, passent souvent inaperçus en milieu clinique ( Grant et al., 2005 ; Grant et al., sous presse ), et cette sous-estimation est associée à des résultats de traitement sous-optimaux dans de nombreux domaines ( Potenza, 2007 ). Par conséquent, des efforts accrus pour identifier les TCI sont nécessaires afin d'améliorer la prise en charge clinique ( Chamberlain et al., 2007 ).

De nombreuses lacunes subsistent dans notre compréhension des troubles du contrôle des impulsions (TCI) et de leurs liens avec le trouble obsessionnel-compulsif (TOC) et d'autres troubles psychiatriques. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour étayer le regroupement des TCI individuels ou d'autres catégorisations ( Lochner et al., 2005 ). Plus largement, il est important d'examiner les liens entre les troubles psychiatriques non répertoriés dans les TCI et les TCI individuels ou des groupes de TCI définis empiriquement. Ces recherches auront non seulement des implications théoriques pour le regroupement des troubles, mais aussi une pertinence clinique directe compte tenu de la fréquence élevée des troubles concomitants observés chez les personnes atteintes de TCI ( Potenza, 2007 ). Les TCI présentant souvent des éléments communs avec plusieurs troubles psychiatriques (par exemple, les addictions et le TOC ( Grant et al., 2007 )), il est nécessaire d'étudier les mesures dimensionnelles et catégorielles de la symptomatologie psychiatrique ( Saxena et al., 2005 ; Muthen, 2006 ). Au sein de chaque trouble du contrôle des impulsions (TCI), il est important d'identifier les caractéristiques individuelles qui différencient les sous-groupes de personnes présentant des besoins de traitement spécifiques. L'identification des endophénotypes pertinents susceptibles de faciliter les progrès en matière de prévention et de traitement est nécessaire et devrait inclure la compréhension des influences environnementales, génétiques et interactives spécifiques ( Gottesman et Gould, 2003 ; Kreek et al., 2005 ). L'utilité clinique potentielle de ces différences individuelles spécifiques ou endophénotypes pour cibler les interventions comportementales et pharmacologiques et pour identifier les personnes à haut risque par rapport aux personnes à faible risque nécessite un examen direct. Parmi les besoins les plus importants figure une meilleure compréhension de la physiopathologie des TCI. Des études supplémentaires à grande échelle de génétique moléculaire et d'imagerie cérébrale sont nécessaires pour mieux comprendre les bases biologiques de ces troubles et traduire ces informations en progrès cliniques en matière de prévention et de traitement.

Remerciements

Soutenu en partie par: (1) l'Institut national de lutte contre l'abus des drogues (R01-DA019039); (2) Recherche sur la santé des femmes à Yale; et (3) VISN1 MIRECC.et REAP du ministère des Anciens Combattants.

Notes

Avertissement de l'éditeur : Ce document PDF contient un manuscrit non édité, accepté pour publication. Afin de faciliter l'accès à l'information pour nos lecteurs, nous mettons à disposition cette version préliminaire. Le manuscrit sera soumis à une correction, une mise en page et une relecture des épreuves avant sa publication définitive. Veuillez noter que des erreurs susceptibles d'affecter le contenu peuvent être découvertes lors du processus de production, et que toutes les mentions légales applicables à la revue s'appliquent.

Références

  1. Aboujaoude E, LM Coran, N Gamel, MD Large, Serpe RT. Marqueurs potentiels pour une utilisation Internet problématique: Enquête téléphonique auprès d'adultes 2513. Spectres du SNC. 2006; 11: 750 – 755. [PubMed]
  2. Abbott MW, RA Volberg, Ronnberg S. Comparaison des enquêtes nationales suédoise et néo-zélandaises sur le jeu et le jeu problématique. Journal of Gambling Studies. 2004; 20: 237 – 258. [PubMed]
  3. Alpert JE, Spilman MK. Approches psychothérapeutiques chez les patients agressifs et violents. Cliniques psychiatriques d'Amérique du Nord. 1997; 20: 453 – 471. [PubMed]
  4. American Psychiatric Association Committee, Comité de la nomenclature et des statistiques. Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (4th Ed.- Texte révisé) Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.
  5. Anderson S, Bechara A, H Damasio, D Tranel, AR Damasio. Dépréciation du comportement social et moral liée aux dommages précoces dans le cortex préfrontal humain. Nature Neuroscience. 1999; 2: 1032 – 1037. [PubMed]
  6. Anholt GE, Emmelkamp PMG, Cath DC, van Oppen P, Nelissen H, Smit JH. Les patients atteints de TOC et de jeu pathologique ont-ils des cognitions dysfonctionnelles similaires? Thérapie de recherche comportementale. 2004; 42: 529 – 537. [PubMed]
  7. Bechara A. Entreprise risquée: émotion, prise de décision et dépendance. Journal of Gambling Studies. 2003; 19: 23 – 51. [PubMed]
  8. Bechara A, Damasio H, AR Damasio, Lee GP. Différentes contributions de l’amygdale humaine et du cortex préfrontal ventromédien à la prise de décision. Journal of Neuroscience. 1999; 19: 5473 – 5481. [PubMed]
  9. Bechara A, H Damasio, D Tranel, Anderson SW. Dissociation de la mémoire de travail de la prise de décision dans le cortex préfrontal humain. Journal of Neuroscience. 1998; 18: 428 – 437. [PubMed]
  10. Bienvenu O, Samuels JF, MA Riddle, R Hoehn-Saric, Liang KY, Cullen BAM, Grados MA, Nestadt G. La relation de trouble obsessionnel-compulsif à de possibles troubles du spectre: Résultats d'une étude familiale. Psychiatrie biologique. 2000; 48: 287 – 293. [PubMed]
  11. Black DW, Moyer T, Schlosser S. Qualité de vie et antécédents familiaux dans le jeu pathologique. Journal of Nervous and Mental Disease. 2003; 191: 124 – 126. [PubMed]
  12. Blanco C, E Petkova, A Ibanez, Saiz-Ruiz J. Une étude pilote contrôlée par placebo de la fluvoxamine pour le jeu pathologique. Annales de psychiatrie clinique. 2002; 14: 9 – 15. [PubMed]
  13. Blaszczynski A, Steel Z, McConaghy N. Impulsivité dans le jeu pathologique: l'impulsiviste antisocial. Dépendance. 1997; 92: 75 – 87. [PubMed]
  14. Blum K, Cull JG, Braverman ER, Comings DE. Syndrome de déficience de récompense. Scientifique américain. 1996; 84: 132 – 145.
  15. Brewer JA, Grant JE, Potenza, MN. Le traitement du jeu pathologique. Les troubles addictifs et leur traitement. dans la presse.
  16. Brewer JA, Potenza, MN. Neurobiologie et génétique des troubles du contrôle des impulsions: relations avec les toxicomanies. Pharmacologie Biochimique. dans la presse.
  17. Buitelaar JK, RJ Van der Gaag, P Cohen-Kettenis, et al. Un essai contrôlé randomisé de la rispéridone dans le traitement de l'agressivité chez des adolescents hospitalisés présentant des capacités cognitives inférieures à l'âge moyen. Journal de psychiatrie clinique. 2001; 62: 239 – 248. [PubMed]
  18. Cadoret RJ, WR Yates, E Troughton, G Woddworth, MA Stewart. Interaction génétique-environnementale dans la genèse de l'agressivité et des troubles de la conduite. Archives de psychiatrie générale. 1995; 52: 916 – 924. [PubMed]
  19. Carroll K, Connors GJ, Cooney NL, DiClemente CC, Donovan DM, Kadden RR, Longabaugh RL, Rounsaville BJ, Wirtz PW, Zweben A. Une approche cognitivo-comportementale: traitement de la dépendance à la cocaïne. Rockville, MD: NIDA; 1998.
  20. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Dysfonctionnement du lobe frontal dans le jeu pathologique. Psychiatrie biologique. 2002a; 51: 334–341. [PubMed]
  21. Cavedini P, Riboldi G, D'Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L. Hétérogénéité de la prise de décision dans le trouble obsessionnel-compulsif: la fonction du cortex préfrontal ventromédial prédit différents résultats du traitement. Neuropsychologie. 2002b; 40: 205-211. [PubMed]
  22. Chamberlain SR, Menzies L, Sahakian BJ, Fineberg NA. Lever le voile sur la trichotillomanie. American Journal of Psychiatry. 2007; 164: 568 – 574. [PubMed]
  23. Chambres RA, Bickel WK, Potenza, MN. Une théorie systémique sans échelle de la motivation et de la dépendance. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. dans la presse.
  24. Chambers RA, Potenza, MN. Neurodéveloppement, impulsivité et jeu chez les adolescents. Journal of Gambling Studies. 2003; 19: 53 – 84. [PubMed]
  25. Cocarro EF, RJ Kavoussi, Trestman RL, Gabriel SM, Cooper TB, Siever LJ. Fonction sérotonine chez l'homme: intercorrélations entre les indices centraux 5-HT et agressivité. Recherche en psychiatrie. 1997; 73: 1 – 14. [PubMed]
  26. Cocarro EF, CA Schmidt, Samuels JF, Nestadt G. Prévalence au cours de la vie et de la durée 1 du désordre explosif intermittent dans un échantillon communautaire. Journal de psychiatrie clinique. 2004; 65: 820 – 824. [PubMed]
  27. Coccaro EF, Kavoussi RJ. Fluoxétine et comportement agressif impulsif chez les sujets présentant un trouble de la personnalité. Archives de psychiatrie générale. 1997; 54: 1081 – 1088. [PubMed]
  28. Coccaro EF, Siever LJ. Physiopathologie et traitement de l'agression. Dans: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, éditeurs. Neuropsychopharamcologie: la 5e génération de progrès. Philadelphie, PA: Lippincott, Williams et Wilkins; 2002. pp. 1709–1723.
  29. Comings DE, Gade-Andavolu, Gonzalez, Wu, Muhleman, Chen, Koh, Farwell, Blake, Dietz, MacMurray, HR, Lesieur HR, Rugle, RJ, Rosenthal, RJ. L'effet additif des gènes de neurotransmetteurs dans le jeu pathologique. Génétique clinique. 2001; 60: 107 – 116. [PubMed]
  30. À venir DE. La génétique moléculaire du jeu pathologique. Spectres du SNC. 1998; 3 (6): 20 – 37.
  31. Crockford DN, el-Guebaly N. Comorbidité psychiatrique dans le jeu pathologique: un examen critique. Journal canadien de psychiatrie - Revue Canadienne de Psychiatrie. 1998; 43: 43–50. [PubMed]
  32. Cunningham-Williams RM, Cottler LB. L'épidémiologie du jeu pathologique. Séminaires en neuropsychiatrie clinique. 2001; 6: 155 – 166. [PubMed]
  33. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WM, 3e, Spitznagel EL. Prendre des risques: joueurs compulsifs et troubles de santé mentale - résultats de l'étude épidémiologique de la zone de chalandise de St. Louis. Journal américain de la santé publique. 1998; 88: 1093-1096. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  34. Curzon G, Gibson EL. La fenfluramine coupe-faim sérotoninergique. Progrès de la biologie médicale expérimentale. 1999; 467: 95 – 100. [PubMed]
  35. Damasio AR. L'erreur de Descartes: l'émotion, la raison et le cerveau humain. New York, NY: Crosset / Putnam; 1994.
  36. Davanzo P., Yue K, Thomas MA, Belin T., Mintz J., Venkatraman TN, Santoro E., Barnett S., McCracken J. Proton. Spectroscopie par résonance magnétique du trouble bipolaire versus trouble explosif intermittent chez les enfants et les adolescents. American Journal of Psychiatry. 2003; 160: 1442 – 1452. [PubMed]
  37. Dell'Osso B, Altamura AC, Allen A, Marazziti D, Hollander E. Mises à jour épidémiologiques et cliniques sur le trouble du contrôle des impulsions: un examen critique. Archives européennes de psychiatrie et de neurosciences cliniques. 2006; 256: 464–475. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  38. Denys D. Pharmacothérapie des troubles obsessionnels compulsifs et des troubles du spectre obsessionnels compulsifs. Cliniques psychiatriques d'Amérique du Nord. 2006; 29: 553 – 584. [PubMed]
  39. Denys D, Burger H, van Megen H, de Geus F, Westenberg H. Un score permettant de prédire la réponse à la pharmacothérapie dans le trouble obsessionnel-compulsif. Psychopharmacologie clinique internationale. 2003; 18: 315 – 322. [PubMed]
  40. Dougherty RS, Deckersbach T, Marci C, Loh R, Shin LM, NM Alpert, Fischman AJ, Fava M. Ventromedial cortex préfrontal et dysfonctionnement de l'amygdale lors d'une étude par tomographie par émission de positrons chez des patients présentant un trouble dépressif majeur avec attaques de colère. Archives de psychiatrie générale. 2004; 61: 795 – 804. [PubMed]
  41. du Toit PL, van Kradenburg J, Niehaus D, Stein DJ. Comparaison du trouble obsessionnel-compulsif chez les patients avec et sans trouble obsessionnel compulsif putatif à l'aide d'un entretien clinique structuré. Psychiatrie globale. 2005; 45: 291 – 300. [PubMed]
  42. Eisen SA, Lin N, Lyon MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang, MT. Influences familiales sur le comportement de jeu: analyse des paires de jumeaux 3359. Dépendance. 1998; 93: 1375 – 1384. [PubMed]
  43. Ettelt S, S Ruhrmann, S Barnow, F Buthz, Hochrein A, K Meyer, S Kraft, C Reck, Pukrop R, Klosterkotter J, Falkai P, Maier W, M Wagner, Freyberger HJ, Grabe HJ. Impulsivité dans le trouble obsessionnel-compulsif: résultats d'une étude familiale. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007; 115: 41 – 47. [PubMed]
  44. Everitt B, Robbins TW. Systèmes neuronaux de renforcement pour la toxicomanie: des actions aux habitudes en passant par la contrainte. Nature Neuroscience. 2005; 8: 1481 – 1489. [PubMed]
  45. Feder R. Traitement des troubles explosifs intermittents à la sertraline chez les patients traités par 3. Journal de psychiatrie clinique. 1999; 60: 195 – 196. [PubMed]
  46. Felthous AR, Bryant G, Wingerter CB, Barratt E. Le diagnostic de trouble explosif intermittent chez les hommes violents. Bulletin de l'Académie américaine de psychiatrie et de droit. 1991; 19: 71 – 79. [PubMed]
  47. Findling RL, McNamara NK, LA Branicky, Schluchter MD, Lemon E, Blumer JL. Une étude pilote à double insu de la rispéridone dans le traitement des troubles de la conduite. Journal de l'Académie américaine de psychiatrie de l'enfant et de l'adolescent. 2001; 39: 509 – 516. [PubMed]
  48. Fontenelle LF, Mendlowicz MV, Versiani M. Troubles du contrôle des impulsions chez les patients atteints de trouble obsessionnel-compulsif. Neurosciences psychiatriques et cliniques. 2005; 59: 30–37. [PubMed]
  49. Frankle WG, Lombardo I, nouvel AS, M Goodman, PS Talbot, Huang Y, DR Hwang, M Slifstein, S Curry, A Abi-Dargham A, Laruelle M et LJ Siever. Distribution du transporteur cérébral de sérotonine chez des sujets présentant une agressivité impulsive: une étude d’émission de positrons avec [11C] McN 5652. American Journal of Psychiatry. 2005; 162: 915 – 923. [PubMed]
  50. Frick PJ, BB Lahey, Loeber R, M Stouthamer-Loeber, Christ MG, Hanson K. Facteurs de risque familiaux du trouble oppositionnel provocateur et du trouble de la conduite: psychopathologie parentale et parentalité maternelle. Journal de consultation et de psychologie clinique. 1990; 60: 49 – 55. [PubMed]
  51. Gottesman I, Gould TD. Le concept d'endophénotype en psychiatrie: étymologie et intentions stratégiques. American Journal of Psychiatry. 2003; 160: 636 – 645. [PubMed]
  52. Grabe HJ, S Ruhrmann, S Ettelt, F Buhtz, Hochrein A, S Schulze-Rauschenbach, Meyer K, S Kraft, Reck C, Pukrop R, Freyberger HJ, Klosterkotter J, Falkai P, John U, W Uber, Maier W Familialité du trouble obsessionnel-compulsif chez les sujets non cliniques et cliniques. American Journal of Psychiatry. 2006; 163: 1986 – 1992. [PubMed]
    Grant JE, Kim SW, Potenza, MN, Blanco, C, Ibanez, Stevens, LC, Zaninelli et R. Paroxetine dans le traitement du jeu pathologique: essai contrôlé randomisé multicentrique. Psychopharmacologie clinique internationale. 2003; 18: 243 – 249. [PubMed]
  53. Grant JE, L Levine, Kim D, Potenza, MN. Troubles du contrôle des impulsions chez les patients hospitalisés adultes psychiatriques. American Journal of Psychiatry. 2005; 162: 2184 – 2188. [PubMed]
  54. Grant JE, Potenza, MN. Troubles du contrôle des impulsions: caractéristiques cliniques et gestion pharmacologique. Annales de psychiatrie clinique. 2004; 16: 27 – 34. [PubMed]
  55. Grant JE, Potenza MN. Dans: Troubles du contrôle des impulsions Un texte clinique sur la santé mentale des hommes. Grant JE, Potenza MN, éditeurs. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc .; 2006a.
  56. Grant JE. N-acétyl cystéine traitement du jeu pathologique. Paris, France: Société internationale de recherche sur l'impulsivité; 2006.
  57. Grant JE, Brewer JA, Potenza, MN. La neurobiologie de la toxicomanie et des dépendances comportementales. Spectres du SNC. 2006; 11: 924 – 930. [PubMed]
  58. Grant JE, Mancebo M, Pinto A, Eisen JL, Rasmussen SA. Troubles du contrôle des impulsions chez les adultes atteints de trouble obsessionnel compulsif. Journal of Psychiatry Research. 2006a [PubMed]
  59. Grant JE, BL Odlaug, MN Potenza. Accro à l'épilation? Comment un autre modèle de trichotillomanie peut-il améliorer les résultats du traitement? Harvard Review of Psychiatry. 2007; 15: 80 – 85. [PubMed]
  60. Grant JE, Potenza, MN. Escitalopram Traitement du jeu pathologique avec anxiété concomitante: étude pilote ouverte avec arrêt du traitement à double insu. Psychopharmacologie clinique internationale. 2006b; 21: 203 – 209. [PubMed]
  61. Grant JE, Potenza, MN. Traitements pour le jeu pathologique et autres troubles du contrôle des impulsions. Dans: Gorman J, Nathan P, éditeurs. Un guide pour des traitements qui fonctionnent. Oxford, Royaume-Uni: Oxford University Press; 2007. pp. 561 – 577.
  62. Grant JE, MN de Potenza, E. Hollander, R. Cunningham-Williams, T. Nurminen, G. Smits et Kallio A. Etude multicentrique du nalméfène antagoniste des opioïdes dans le traitement du jeu pathologique. American Journal of Psychiatry. 2006b; 163: 303 – 312. [PubMed]
  63. Grant JE, Williams KA, Potenza, MN. Troubles du contrôle des impulsions chez les patients hospitalisés adolescents: troubles concomitants et différences entre les sexes. Journal de psychiatrie clinique. dans la presse.
  64. Gross-Isseroff R, Cohen R, Y Sasson, Voet H, Zohar J. Dissection sérotoninergique de symptômes obsessionnels compulsifs: une étude de provocation avec la m-chlorophénylpipérazine et le sumatripta. Neuropsychobiologie. 2004; 50: 200 – 205. [PubMed]
  65. Halperin JM, KP Schulz, McKay KE, Sharma V, Newcorn JH. Corrélats familiaux de la fonction centrale de la sérotonine chez les enfants présentant des troubles du comportement perturbateurs. Recherche en psychiatrie. 2003; 119: 205 – 216. [PubMed]
  66. Hemmings SMJ, Stein DJ. Le statut actuel des études d'association dans le trouble obsessionnel-compulsif. Cliniques psychiatriques d'Amérique du Nord. 2006; 29: 411 – 444. [PubMed]
  67. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Amélioration de la motivation et traitements d'autoassistance pour le jeu problématique. Journal de psychologie clinique et de consultation. 2001; 69: 50 – 57. [PubMed]
  68. Hohagen F, Winkelmann G, Rasche-Ruchle H, Hand I, Konig A, Munchau N, Hiss H, Geiger-Kabisch C, Kappler C, Schramm P, Rey E, Aldenhoff J, Berger M. Combinaison de thérapie comportementale avec la fluvoxamine dans comparaison avec la thérapie comportementale et le placebo. Résultats d'une étude multicentrique. British Journal of Psychiatry - Supplementum. 1998; 35: 71 – 78. [PubMed]
    Holden C. Dépendances «comportementales»: existent-elles? Science. 2001; 294: 980 – 982. [PubMed]
  69. Hollander E, DeCaria C, Gully R, Nitescu A, Suckow RF, Gorman JM, Klein DF, Liebowitz MR. Effets du traitement chronique par la fluoxétine sur les réponses comportementales et neuroendocriniennes à la méta-chlorophénylpipérazine dans les troubles obsessionnels compulsifs. Recherche en psychiatrie. 1991; 36: 1 – 17. [PubMed]
  70. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Un essai croisé randomisé à double insu portant sur le traitement fluvoxamine / placebo dans le jeu pathologique. Psychiatrie biologique. 2000; 47: 813 – 817. [PubMed]
  71. Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Traitements pharmacologiques. Dans: Grant JE, MN Potenza, éditeurs. Jeu pathologique: Guide clinique sur le traitement. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc; 2004. pp. 189 – 206.
  72. Hollander E, S Pallanti, Allen A, Sood E, Baldini Rossi N. Le lithium à libération prolongée réduit-il l'instabilité affective et les jeux compulsifs par rapport au placebo chez les joueurs pathologiques présentant des troubles du spectre bipolaire? American Journal of Psychiatry. 2005; 162: 137 – 145. [PubMed]
  73. Hollander E, Stein DJ, Kwon JH, Rowland C, Wong CM, Broatch J, Himelin C. Fonction psychosociale et coûts économiques du trouble obsessionnel-compulsif. Spectres du SNC. 1997; 2 (10): 16 – 25.
  74. Hollander E, Wong CM. Troubles du spectre obsessionnels-compulsifs. Journal de psychiatrie clinique. 1995; 56 s4: 3 – 6. [PubMed]
  75. Ibanez A, Blanco C, de Castro IP, Fernandez-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. La génétique du jeu pathologique. Journal of Gambling Studies. 2003; 19: 11 – 22. [PubMed]
  76. Insel TR, Pickar D. Administration de naloxone dans le trouble obsessionnel-compulsif: à propos de deux cas. American Journal of Psychiatry. 1983; 140: 1219 – 1220. [PubMed]
  77. Jentsch J, Taylor JR. Impulsivité résultant de la dysfonction frontostriatale liée à l’abus de drogues: Implications pour le contrôle du comportement par des stimuli liés aux récompenses. Psychopharmacologie. 1999; 146: 373 – 390. [PubMed]
  78. Karno M, JM Golding, SB Sorenson, MA Burnam. L'épidémiologie du trouble obsessionnel-compulsif dans cinq communautés américaines. Archives de psychiatrie générale. 1988; 45: 1094 – 1099. [PubMed]
  79. Kendler KS, C Prescott, Myers J, MC Neale. Structure des facteurs de risque génétiques et environnementaux pour les troubles psychiatriques et liés à l'utilisation de substances courants chez les hommes et les femmes. Archives de psychiatrie générale. 2003; 60: 929 – 937. [PubMed]
  80. Kessler RC, EF Coccaro, Fava M, Jaeger S, Jin R, Walters E. La prévalence et les corrélats du désordre explosif intermittent du DSM-IV dans la réplication de l'enquête nationale sur la comorbidité. Archives de psychiatrie générale. 2006; 63: 669 – 678. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  81. DJ Keuler, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. Effets comportementaux de la perfusion de naloxone dans le trouble obsessionnel-compulsif. Psychiatrie biologique. 1996; 40: 154 – 156. [PubMed]
  82. Kim SW, Grant JE, Adson DE et Shin YC. Étude comparative à double insu entre la naltrexone et le placebo dans le traitement du jeu pathologique. Psychiatrie biologique. 2000; 49: 914 – 921. [PubMed]
  83. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Étude à double insu et contrôlée par placebo de l'efficacité et de la sécurité d'emploi de la paroxétine dans le traitement du trouble pathologique du jeu. Journal de psychiatrie clinique. 2002; 63: 501 – 507. [PubMed]
  84. Knutson B, Fong GW, Adams CM, Varner JL, Hommer D. Dissociation de l'anticipation de la récompense et de son résultat avec l'IRMf événementielle. Neuroreport. 2001; 12: 3683 – 3687. [PubMed]
  85. Coran LM, Faber RJ, Aboujaoude E, Large MD, Serpe RT. Prévalence estimée des achats compulsifs aux États-Unis. American Journal of Psychiatry. 2006; 163: 1806 – 1812. [PubMed]
  86. Korff S, Harvey BH. Modèles animaux de trouble obsessionnel-compulsif: compréhension rationnelle de la psychobiologie et de la pharmacologie. Cliniques psychiatriques d'Amérique du Nord. 2006; 29: 371 – 390. [PubMed]
  87. Kreek MJ, DA Nielsen, ER Butelman, LaForge KS. Influences génétiques sur l'impulsivité, la prise de risque, la réactivité au stress et la vulnérabilité à la toxicomanie et à la toxicomanie. Nature Neuroscience. 2005; 8: 1450 – 1457. [PubMed]
  88. Krueger RF. La structure des troubles mentaux courants. Archives de psychiatrie générale. 1999; 56: 921 – 926. [PubMed]
  89. Lappalainen J, Long JC, Eggert M, Ozaki N, Robin RW, Brown GL, Naukkarinen H, Virkkunen M, Linnoila M, Goldman D. Lien entre l'alcoolisme antisocial et le gène du récepteur 5-HT1B de la sérotononine dans les populations 2. Archives de psychiatrie générale. 1998; 55: 989 – 994. [PubMed]
  90. Leckman JF, Grice DE, Barr LC, de Vries AL, Martin C, DJ Cohen, juge en chef McDougle, Goodman WK, Rasmussen SA. Trouble obsessionnel compulsif lié au tic et non lié au tic. Anxiété. 1994; 1: 208 – 215. [PubMed]
  91. Leckman JF, Pauls DL, Zhang H, MC Rosario-Campos, Katsovich L, Kidd KK, Pakstis AJ, Alsobrook JP, Robertson MM, McMahon WM, Walkup JT, van de Wetering BJ, King RA et Cohen DJ. Association de syndromes de Tourette, Consortium international de génétique, 2003. Dimensions des symptômes obsessionnels compulsifs chez les couples atteints du syndrome de Gilles de Tourette. American Journal of Medical Genetics. 116B: 60 – 68. [PubMed]
  92. JF Leckman, Zhang H, JP Alsobrook, DL Pauls. Dimension symptomatique dans le trouble obsessionnel-compulsif: vers les phénotypes quantitatifs. Journal américain de génétique médicale (génétique neuropsychiatrique) 2001; 105: 28 – 30. [PubMed]
  93. Ledgerwood DM, Steinberg MA, Wu R, Potenza, MN. Suicidalité autodéclarée liée au jeu chez les appelants de la ligne d’assistance téléphonique. Psychologie des comportements addictifs. 2005; 19: 175 – 183. [PubMed]
  94. Lejoyeaux M, Ades J, Tassain V, Solomon J. Phénoménologie et psychopathologie de l'achat incontrôlé. American Journal of Psychiatry. 1996; 153: 1524 – 1529. [PubMed]
  95. Lenane MC, Swedo SE, Rapoport JL, Leonard H, Sceery W, les juges Guroff. Taux de trouble obsessionnel compulsif chez les parents au premier degré de patients atteints de trichotillomanie: une note de recherche. Journal de psychologie infantile et psychiatrie. 1992; 33: 925 – 933. [PubMed]
  96. Li C-SR, Chen SH. Compulsion obsessionnelle et impulsivité dans une population non clinique d'adolescents de sexe masculin et féminin. Recherche en psychiatrie. 2007; 149: 129 – 138. [PubMed]
  97. Liu T, Potenza, MN. Utilisation d'Internet problématique: implications cliniques. Spectres du SNC. dans la presse.
  98. Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJ, Niehaus DJ, Nel DG, Corfield VA, Moolman-Smook JC, Seedat S, Stein DJ. Analyse en grappes du trouble du spectre obsessionnel-compulsif chez les patients atteints de trouble obsessionnel-compulsif: corrélats cliniques et génétiques ». Psychiatrie complète. 2005; 46: 14–19. [PubMed]
  99. Lochner C, Stein DJ. Les travaux sur les troubles du spectre obsessionnels-compulsifs contribuent-ils à la compréhension de l'hétérogénéité du trouble obsessionnel-compulsif? Progrès en neuro-psychopharmacologie et psychiatrie biologique. 2006; 30: 353 – 361. [PubMed]
  100. Mannelli P, AA Patkar, K. Peindl, H. Tharwani, R. Gopalakrishnan, KP Hill, Berrettini WH. Polymorphisme du gène transporteur de la sérotonine et modérateurs de la réponse de la prolactine à la méta-chlorophénylpipérazine chez des consommateurs afro-américains de cocaïne et des témoins. Recherche en psychiatrie. 2006; 144: 99 – 108. [PubMed]
  101. Mataix-Cols D, S. Wooderson, Lawrence N., Brammer MJ, Speckens A, Phillips ML. Corrélats neuronaux distincts des dimensions des symptômes de lavage, de contrôle et d'accumulation dans le trouble obsessionnel-compulsif. Archives de psychiatrie générale. 2004; 61: 564 – 576. [PubMed]
  102. Mataix-Cols D, van den Heuvel OA. Corrélats neuronaux communs et distincts du trouble osessif-compulsif et des troubles associés. Cliniques psychiatriques d'Amérique du Nord. 2006; 29: 391 – 410. [PubMed]
  103. Matsunaga H., N Kiriike, Matsui T., Oya K., Okino K., Stein DJ. Troubles impulsifs chez les patients adultes japonais atteints de trouble obsessionnel-compulsif. Psychiatrie globale. 2005; 46: 105 – 110. [PubMed]
  104. McClure S, DI Laibson, Loewenstein G, Cohen JD. Les systèmes neuronaux distincts valorisent les récompenses monétaires immédiates et différées. Science. 2004; 306: 503 – 507. [PubMed]
  105. Le juge en chef McDougle, Goodman WK, Leckman JF, Lee NC, Heninger GR, Price LH. Addition d'halopéridol dans les troubles obsessionnels compulsifs réfractaires à la fluvoxamine: étude à double insu contrôlée par placebo chez des patients avec et sans tics. Archives de psychiatrie générale. 1994; 51: 302 – 308. [PubMed]
  106. Le juge en chef McDougle, Price LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. Un essai contrôlé d’augmentation du lithium dans le trouble obsessionnel compulsif réfractaire à la fluvoxamine: manque d’efficacité. Journal of Clinical Psychopharmacology. 1991; 11: 175 – 184. [PubMed]
  107. McElroy SL, Keck PE, Pope HG, Jr, Smith JMR, Stratkowski SM. Achat compulsif: rapport de cas 20. Journal de psychiatrie clinique. 1994; 55: 242 – 248. [PubMed]
  108. McElroy SL, CA Soutullo, DA Beckman, P Taylor, Jr, PE Keck, Jr DSM-IV trouble explosif intermittent: un rapport de cas 27. Journal de psychiatrie clinique. 1998; 69: 203 – 210. [PubMed]
  109. Miller WR. Thérapie d'amélioration de la motivation chez les toxicomanes. 1995. Récupéré January 15, 2005, de http://motivationalinterview.org/clinical/METDrugAbuse.PDF.
  110. Mohammadi MR, Ghanizadeh A, Rahgozar M, Noorbala AA, Davidian H, Afzali HM, Naghavi HR, Yazdi SA, Saberi SM, Mesgarpour B, Akhondzadeh S, Alaghebandrad J, Tehranidoost M. Prévalence du trouble obsessionnel-compulsif en Iran. BMC Psychiatry. 2004; 4: 2. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  111. Monopolis S, Lion JR. Problèmes dans le diagnostic du trouble explosif intermittent. American Journal of Psychiatry. 1983; 140: 1200 – 1202. [PubMed]
  112. Monteleone P, Catapano F, F Bortolotti, Maj M. Réponse prolactine plasmatique à la d-fenfluramine chez les patients obsessionnels-compulsifs avant et après le traitement par la fluvoxamine. Psychiatrie biologique. 1997; 42: 175 – 180. [PubMed]
  113. Muthen B. Les troubles liés à l'utilisation de substances doivent-ils être considérés comme catégoriques ou dimensionnels? Dépendance. 2006; 101 s1: s6 – s16. [PubMed]
  114. Nouveau AS, Buchsbaum M, Hazlett EA, Goodman M, Koenigsberg HW, Lo J, Iskander L, Newmark R, Brand J, O'Flynn K, Siever LJ. La fluoxétine augmente le taux métabolique relatif dans le cortex préfrontal en cas d'agression impulsive. Psychopharmacologie. 2004a; 176: 451–458. [PubMed]
  115. Nouveau AS, Hazlett EA, MS Buchsbaum, M Goodman, D Reynolds, V Mitropoulou, L Sprung, Shaw RB, Jr, H Koenigsberg, J Platholi, J Silverman, LJ Siever. Réponse tomographique à émission de positrons par 18-fluorodésoxyglucose de la corticale préfrontale émoussée à la méta-chlorophénylpipérazine dans l’agression impulsive. Archives de psychiatrie générale. 2002; 59: 621 – 629. [PubMed]
  116. Nouvel AS, Trestman RF, Mitropoulou V, Goodman M, Koenigsberg HH, Silverman J, Siever LJ. Faible réponse de la prolactine à la fenfluramine en cas d’agression impulsive. Journal of Psychiatric Research. 2004b; 38: 223 – 230. [PubMed]
  117. Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. Psychothérapie du trouble obsessionnel-compulsif et du spectre L faits et avancées établis, 1995 – 2005. Cliniques psychiatriques d'Amérique du Nord. 2006; 29: 585 – 604. [PubMed]
  118. Olivier B, jeune LJ. Modèles animaux d'agression. Dans: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, éditeurs. Neuropsychopharamcologie: la 5e génération de progrès. Philadelphie, PA: Lippincott, Williams et Wilkins; 2002. pp. 1699-1708.
  119. Olvera RL. Trouble explosif intermittent: épidémiologie, diagnostic et gestion. Drogues du SNC. 2002; 16: 517 – 526. [PubMed]
  120. Patkar AA, Mannelli P, Hill KP, Peindl K, Pae CU, Lee TH. Relation entre la réponse de la prolactine à la méta-chlorophénylpipérazine et la sévérité de l'usage de drogue dans la dépendance à la cocaïne. Psychopharmacologie humaine. 2006; 21: 367 – 375. [PubMed]
  121. Pauls DL, E Mundo, Kennedy JL. La physiopathologie et la génétique du trouble obsessionnel-compulsif. Dans: Nemeroff C, Coyle J, Charney D, Davis K, éditeurs. Neuropsychopharmacology: la 5th Generation of Progress. Baltimore, MD: Lippincott Williams et Wilkins; 2002. pp. 1609 – 1619.
  122. Contribution génétique au jeu pathologique: association possible entre un polymorphisme de l'ADN au niveau du gène transporteur de la sérotonine (5HTT) et des hommes atteints. Pharmacogénétique. 1999; 9: 397 – 400. [PubMed]
  123. Perez de Castro I, Ibanez A, Torres P, J Saiz-Ruiz, Fernandez-Piqueras J. Étude d'association génétique entre le jeu pathologique et un polymorphisme de l'ADN fonctionnel du gène du récepteur D4. Pharmacogénétique. 1997; 7: 345 – 348. [PubMed]
  124. Petry NM. Les joueurs pathologiques, avec et sans troubles liés à l'utilisation de substances, rachètent les récompenses différées à des taux élevés. Journal de psychologie anormale. 2001; 110: 482 – 487. [PubMed]
  125. Petry NM. Participation au jeu et problèmes parmi les réfugiés d’Asie du Sud-Est. Services psychiatriques. 2003; 54: 1142 – 1148. [PubMed]
  126. Petry NM, Casarella T. Réduction excessive des récompenses différées chez les toxicomanes souffrant de problèmes de jeu. Toxicomanie et dépendance à l'alcool. 1999; 56: 25 – 32. [PubMed]
  127. Petry NM. Gamblers Anonymous et thérapies cognitivo-comportementales pour les joueurs pathologiques. Journal of Gambling Studies. 2005; 21: 27 – 33. [PubMed]
  128. Petry NM. Le champ des comportements de dépendance devrait-il être élargi pour inclure le jeu pathologique? Dépendance. 2006; 101 s1: 152 – 160. [PubMed]
  129. Petry NM, Alessi SM, KM Carroll, Hanson T., MacKinnon S., Rounsaville B., Sierra S. Thérapie cognitivo-comportementale pour les joueurs pathologiques. Journal de consultation et de psychologie clinique. 2006; 74: 555 – 567. [PubMed]
  130. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Comorbidité du jeu pathologique du DSM-IV et d’autres troubles psychiatriques: résultats de l’enquête épidémiologique nationale sur l’alcool et les affections apparentées. Journal de psychiatrie clinique. 2005; 66: 564 – 574. [PubMed]
  131. Ponce G, MA Jiminez-Ariero, Rubio G, J Hoenicka, Ampuero I, J Ramos et Palomo T. L'allèle A1 du gène DRD 2 (polymorphisme Taq1 A) est associé à une personnalité antisociale chez un échantillon de patients dépendants de l'alcool. Psychiatrie européenne. 2003; 18: 356 – 360. [PubMed]
  132. Potenza MN. La neurobiologie du jeu pathologique. Séminaires en neuropsychiatrie clinique. 2001; 6: 217 – 226. [PubMed]
  133. Potenza MN. Les troubles de dépendance devraient-ils inclure des conditions non liées à une substance? Dépendance. 2006; 101 s1: 142 – 151. [PubMed]
  134. Potenza MN. Troubles du contrôle des impulsions et troubles concomitants: considérations relatives au double diagnostic. Journal de double diagnostic. 2007; 3: 47 – 57.
  135. Potenza MN. Impulsivité et compulsivité dans le jeu pathologique et le trouble obsessionnel-compulsif. Revista Brasileira de Psiquiatria. dans la presse.
  136. Potenza, MN, Hollander E., troubles pathologiques liés au jeu et au contrôle de l'impulsion. Dans: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, éditeurs. Neuropsychopharmacology: la 5th Generation of Progress. Baltimore, MD: Lippincott Williams et Wilkins; 2002.
  137. Potenza, MN, Kosten, TR, Rounsaville, BJ, et al. Jeu pathologique. JAMA. 2001; 286: 141 – 144. [PubMed]
  138. Potenza, MN, HC Leung, HP Blumberg, BS Peterson, RK Fulbright, CM Lacadie, P Skudlarski, Gore JC. Une étude IRMf-stroop de la fonction corticale préfrontal ventromédiale chez des joueurs pathologiques. American Journal of Psychiatry. 2003a; 160: 1990 – 1994. [PubMed]
  139. Potenza MN, Steinberg MA, McLaughlin SD, Wu R, Rounsaville BJ, O'Malley SS. Différences liées au sexe dans les caractéristiques des joueurs problématiques utilisant une ligne d'assistance pour le jeu. Journal américain de psychiatrie. 2001; 158: 1500-1505. [PubMed]
  140. Potenza, MN, MA Steinberg, P Skudlarski, RK Fulbright, CM Lacadie, MK Wilber, BJ Rounsaville, Gore JC, Wexler BE. Les pulsions de jeu chez les joueurs pathologiques: une étude IRMf. Archives de psychiatrie générale. 2003b; 60: 828 – 836. [PubMed]
  141. Potenza, MN, H Xian, Shah K, JF Scherrer, Eisen SA. Partage génétique des contributions au jeu pathologique et à la dépression majeure chez l'homme. Archives de psychiatrie générale. 2005; 62: 1015 – 1021. [PubMed]
  142. Rasmussen SA, Eisen JL. L'épidémiologie et les caractéristiques cliniques du trouble obsessionnel compulsif. Cliniques psychiatriques d'Amérique du Nord. 1992; 15: 743 – 758. [PubMed]
  143. Rauch SL, Dougherty DD, Shin LM, NM Alpert, Manzo P, Leahy L, Fischman AJ, Jenike MA, Baer L. Corrélats neuraux des dimensions des symptômes de TOC analysés par facteurs: une étude PET. Spectres du SNC. 1998; 3 (7): 37 – 43.
  144. Reist C, K Nakamura, E Sagart, KN Sokolski, KA Fujimoto. Comportement agressif impulsif: traitement en ouvert avec l'escitalopram. Journal de psychiatrie clinique. 2003; 64: 81 – 85. [PubMed]
  145. Reuter J, Raedler T, Rose M, Main I, Glascher J, Buchel C. Le jeu pathologique est lié à l'activation réduite du système de récompense mésolimbique. Nature Neuroscience. 2005; 8: 147 – 148. [PubMed]
  146. Robins L, Regier DA. Troubles psychiatriques en Amérique. New York: Free Press, Macmillan; 1991.
  147. Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G, Ibanez MI, Rubio G, Jimenez-Arriero MA, Ampuero I, Ramos JA, Hoenicka J, Palomo T. Le polymorphisme Taq1A lié au gène DRD2 est lié à une perte d'attention et à un inhibiteur réduit. contrôle chez les patients alcooliques. Psychiatrie européenne. 2006; 21: 66 – 69. [PubMed]
  148. MC Rosario-Campos, JF Leckman, M Curi, S Quatrano, L Katsovitch, Miguel EC et Pauls DL. Une étude familiale sur le trouble obsessionnel-compulsif précoce. Revue américaine de génétique médicale, partie B. 2005; 136B: 92 – 97. [PubMed]
  149. Saudou F, DA Amara et al. Comportement agressif accru chez les souris dépourvues de récepteur 5-HT1B. Science. 1994; 265: 1875 – 1878. [PubMed]
  150. Saxena S, Brody AL, Maidment KM, Smith EC, Zohrabi N, Katz E, Baker SK, Baxter LR., Jr. Métabolisme du glucose cérébral dans une accumulation obsessionnelle-compulsive. American Journal of Psychiatry. 2005; 162: 1038 – 1048. [PubMed]
  151. Schultz W., Tremblay L., Hollerman JR. Traitement de récompense dans le cortex orbitofrontal et les noyaux gris centraux chez les primates. Cortex cérébral. 2000; 10: 272 – 284. [PubMed]
  152. Shaffer HJ, Hall, MN, Vander Bilt, J. Estimation de la prévalence du jeu désordonné aux États-Unis et au Canada: synthèse de recherche. Journal américain de santé publique. 1999; 89: 1369 – 1376. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  153. Shah KR, Eisen SA, Xian H, Potenza, MN. Études génétiques sur le jeu pathologique: examen de la méthodologie et des analyses de données du registre de l'ère vietnamienne (EFP) au Vietnam. Journal of Gambling Studies. 2005; 21: 177 – 201. [PubMed]
  154. Shah KR, MN Potenza, Eisen SA. Base biologique du jeu pathologique. Dans: Grant JE, MN Potenza, éditeurs. Jeu pathologique: Un guide clinique de traitement. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc .; 2004. pp. 127 – 144.
  155. Siever LJ, Buchsbaum MS, New AS, Spiegel-Cohen J, T Wei, Hazlett EA, Sevin E, Nunn M, Mitropoulou V. d, l-fenfluaramine dans le trouble de la personnalité impulsive évaluée par la tomographie par émission de positron [18F] fluorodexyglucose. Neuropsychopharmacologie. 1999; 20: 413 – 423. [PubMed]
  156. Slutske WS, Caspi A, TE Moffitt, Poulton R. Personnalité et jeu problématique: Une étude prospective d'une cohorte de naissance de jeunes adultes. Archives de psychiatrie générale. 2005; 62: 769 – 775. [PubMed]
  157. Slutske WS, Eisen S, True WR, MJ Lyon, Goldberg J, Tsuang M. Vulnérabilité génétique commune au jeu pathologique et à la dépendance à l'alcool chez l'homme. Archives de psychiatrie générale. 2000; 57: 666 – 674. [PubMed]
  158. Slutske WS, Eisen S, Xian H, True WR, Lyon MJ, Goldberg J, Tsuang M. Une étude jumelle de l'association entre le jeu pathologique et le trouble de la personnalité antisociale. Journal de psychologie anormale. 2001; 110: 297 – 308. [PubMed]
  159. Snider LA, Swedo SE. PANDAS: état actuel et orientations de la recherche. Psychiatrie moléculaire. 2004; 9: 900 – 907. [PubMed]
  160. Stein DJ, Lochner C. Troubles du spectre obsessionnels-compulsifs: une approche multidimensionnelle. Cliniques psychiatriques d'Amérique du Nord. 2006; 29: 343 – 351. [PubMed]
  161. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Traitement cognitif et comportemental du jeu pathologique: une étude contrôlée. Journal de consultation et de psychologie clinique. 1997; 65: 727–732. [PubMed]
  162. Tamminga CA, Nestler EJ. Jeu pathologique: se concentrer sur la dépendance, pas sur l'activité. American Journal of Psychiatry. 2006; 163: 180 – 181. [PubMed]
  163. Tavares H, ML Zilberman, Beites FJ, Gentil V. Différences entre les sexes dans la progression du jeu. Journal of Gambling Studies. 2001; 17: 151 – 160. [PubMed]
  164. Tiefenbacher S, Davenport MD, Novak MA, Pouliot AL, Meyer JS. Défi à la fenfluramine, comportement d'automutilation et agression chez les singes rhésus. Comportement Physiologique. 2003; 80: 327 – 331. [PubMed]
  165. AR Torres, Prince MJ, Bebbington PE, Bhugra D, Brugha TS, Farrell M, Jenkins R, Lewis G, Meltzer H., Singleton N. Trouble obsessionnel-compulsif: prévalence, comorbidité, impact et recherche d'aide dans la clinique psychiatrique nationale britannique Enquête sur la morbidité de 2000. American Journal of Psychiatry. 2006; 163: 1978 – 1985. [PubMed]
  166. Williams WA, Potenza MN. La neurobiologie des troubles du contrôle des impulsions. Revista Brasiliera Psiquiatria. dans la presse.
  167. Organisation mondiale de la santé. Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes, 10th Revision. 2003. [Consulté en février 5, 2006]. http://www.who.int/classifications/icd/en/.