Neuroplasticité des circuits dopaminergiques après l'exercice: implications pour la fatigue centrale (2008)

Fondamentalement, l'exercice augmente les niveaux de base de dopamine. La dépendance diminue la dopamine. L'exercice est donc très bon.

Neuromoléculaire Med. 2008; 10 (2): 67-80. Paramètres: 10.1007 / s12017-008-8032-3. Epub 2008 Février 15.

Foley TE, Fleshner M.

Source

Département Physiologie intégrative, Centre de neuroscience, Clare Small Building, Université du Colorado à Boulder, Boulder, CO 80309-0354, États-Unis.

Abstrait

L’exercice habituel augmente la plasticité dans divers systèmes de neurotransmetteurs. L’étude actuelle porte sur les effets de l’activité physique habituelle sur la neurotransmission de la monoamine dopamine (DA) et sur l’implication potentielle de ces changements sur la fatigue induite par l’exercice.

Bien qu'il soit clair que les adaptations périphériques dans l'utilisation du substrat musculaire et énergétique contribuent à cet effet, plus récemment, il a été suggéré que les voies du système nerveux central «en amont» du cortex moteur, qui initient l'activation des muscles squelettiques, sont également importantes. La contribution du cerveau à la fatigue induite par l'exercice a été appelée «fatigue centrale».«Étant donné le rôle bien défini de l'AD dans l'initiation du mouvement, il est probable que les adaptations des systèmes d'AD influencent la capacité d'exercice.

Une réduction de la neurotransmission de l'AD dans la substance noire par exemple, pourrait nuire à l'activation des noyaux gris centraux et réduire la stimulation du cortex moteur, entraînant une fatigue centrale.

Nous présentons ici la preuve que le roulement habituel des roues produit des modifications dans les systèmes DA. En utilisant des techniques d'hybridation in situ, nous rapportons que 6 semaines d'utilisation de la roue étaient suffisantes pour augmenter l'expression de l'ARNm de la tyrosine hydroxylase et réduire l'ARNm de l'autorécepteur D2 dans la SNpc. De plus, le nombre de semaines de rotation des roues 6 a augmenté l’ARNm du récepteur postsynaptique D2 dans le putamen caudé, site de projection majeur de la SNpc.

Ces résultats sont cohérents avec les données antérieures suggérant que les animaux habituellement physiquement actifs pourraient avoir une capacité accrue à augmenter la synthèse de DA et à réduire l'inhibition médiée par les autorécepteurs D2 des neurones DA dans la SNpc par rapport aux animaux sédentaires.

FEn outre, les animaux habituellement physiquement actifs, comparés aux témoins sédentaires, pourraient être davantage en mesure d’accroître l’inhibition de la voie indirecte des ganglions de la base induite par le récepteur D2. Les résultats de ces études sont discutés à la lumière de notre compréhension du rôle du DA dans les mécanismes neurobiologiques de la fatigue centrale.