分子DeltaFosBは、すべての中毒の分子スイッチのようです。 行動中毒と薬物中毒は共通のメカニズムを共有し、結果は同様の脳の変化です。 薬物は既存の生理学的メカニズムを増幅または減少させることしかできないため、これは完全に理にかなっています。 分子DeltaFosBは転写因子であり、遺伝子のオンとオフを切り替えます。 行動中毒は質的に異なる、または中毒ではなく「強迫」であるという疑似科学的な議論は、ハードサイエンスの根拠がありません。 あなたは中毒におけるDeltaFosBの役割に関するより多くの研究を見つけることができます ページ をご覧ください
- 性行動の違いを示す雄のローマの高回避および低回避ラットの辺縁系におけるc ‐ Fos、DeltaFosB、BDNF、trkBおよびArc発現:性的活動の影響(2018)
- 女性の性的経験(2013)後の女性ハムスター側坐核脊椎密度の細胞型特異的増加
- 性的経験(2005)後の側坐核および線条体内の遺伝子発現の変化
- メタンフェタミンと性行動への同時曝露はその後の薬物報酬を増強し雄ラット(2011)における強迫的な性行動を引き起こす
- 側坐核におけるDelta JunDの過剰発現は女性シリアンハムスター(2013)の性的報酬を妨げる
- 側坐核のDeltaFosBは、性的報酬の効果を強化するのに重要です。 (2010)
- 側坐核におけるDeltaFosBの過剰発現は女性シリアンハムスター(2009)の性的報酬を高める
- DeltaFosB:報酬のための分子スイッチ(2013)
- 腹側被蓋野におけるドーパミン作動性ニューロンの内因性オピオイド誘発性神経可塑性は自然およびアヘン剤報酬(2014)に影響する
- メタンフェタミンは雄ラット(2010)の性行動を調節するニューロンの亜集団に作用する
- 側坐核におけるmGluR5活性化は性的行動または性的経験によるアンフェタミン反応の交差感作に必須ではない(2016)
- 重要な仲介者としてのΔFosBを用いた一般的な神経可塑性メカニズムに対する天然および薬物報酬法(2013)
- 自然な報酬経験は側坐核(2012)におけるAMPAおよびNMDA受容体分布と機能を変える
- 自然報酬とその後の報酬棄退により誘発される中辺縁系の神経可塑性 (2010)
- 側坐核NMDA受容体活性化は雄ラット(2015)における性的経験後のアンフェタミン交差感作とdeltaFosB発現を調節する
- セックス経験は男性と女性のハムスターでデルタFosBを増加させるが、女性でのみ性行動を促進する(2019)
- セックス経験は男性と女性のハムスターでデルタFosBを増加させるが、女性でのみ性行動を促進する(2019)
- 側坐核におけるc-Fosの性行動誘導およびアンフェタミン刺激自発運動活性は女性シリアンハムスター(2001)における以前の性的経験によって感作される
- 性的経験は女性シリアンハムスター(1)の側坐核におけるD2004受容体仲介サイクリックAMP産生を変化させる
- 女性げっ歯類における性的経験:細胞メカニズムと機能的影響(2006)
- 性的経験は雌のシリアンハムスター(1999)の交尾関連側坐核ドーパミン反応を敏感にする
- 雄ラットにおける性的報酬:射精と挿入に関連した条件付け場所嗜好性に対する性的経験の影響(2009)
- 側坐核におけるΔFosBの自然な報酬関連行動への影響(2008)
- 雄性ラットの性行動中の腹側被蓋野ドーパミン細胞活性化は性的禁断後の神経可塑性とd‐アンフェタミン交差感作を調節する(2016)