COMENTÁRIOS: Revisão completa e convincente da literatura neurocientífica relacionada aos subtipos de vício em Internet, com foco especial no vício em pornografia na Internet. A análise também critica estudos recentes do laboratório SPAN, que chamaram a atenção, que afirmam ter “desmascarado o vício em pornografia”. Um trecho do resumo:
“Nesta revisão, fornecemos um resumo dos conceitos propostos subjacentes ao vício e uma visão geral sobre os estudos neurocientíficos sobre o vício em Internet e o transtorno de jogos na Internet. Além disso, revisamos a literatura neurocientífica disponível sobre o vício em pornografia na Internet e conectamos os resultados ao modelo de vício. A revisão leva à conclusão de que o vício em pornografia na Internet se encaixa na estrutura do vício e compartilha mecanismos básicos semelhantes com o vício em substâncias. ”
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Entrevista de rádio com o autor principal, falando sobre este papel
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Behav. Sci. 2015, 5(3), 388-433; doi:10.3390 / bs5030388
Publicado em: setembro 18 2015
Todd Love 1,†,*Christian Laier 2,†Marca Matthias 2,3,†Linda Hatch 4,† e Raju Hajela 5,6,†
1 Sociedade para o Avanço da Saúde Sexual, Ardmore, PA 19003, EUA
2 Departamento de Psicologia Geral: Cognição, Universidade de Duisburg-Essen, Duisburg 47057, Alemanha; E-mails: [email protected] (CL); [email protected] (MB)
3 Instituto Erwin L. Hahn de Imagem por Ressonância Magnética, Essen 45141, Alemanha +++
4 Clínica Privada, Santa Barbara, CA 93103, EUA; O email: [email protected]
5 Health Upwardly Mobile Inc., Calgary, AB T2S 0J2, Canadá; O email: [email protected]
6 Grupo de Ação de Terminologia Diagnóstica e Descritiva (DDTAG), Sociedade Americana de Medicina de Dependência (ASAM), Chevy Chase, MD 93101, EUA
† Estes autores contribuíram igualmente para este trabalho.
* Autor a quem a correspondência deve ser endereçada; O email: [email protected]; Tel .: + 1-706-383-7401.
Editor acadêmico: Andrew Doan
Sumário
Muitos reconhecem que vários comportamentos potencialmente afetando os circuitos de recompensa em cérebros humanos levam a uma perda de controle e outros sintomas de dependência em pelo menos alguns indivíduos. Em relação ao vício em Internet, a pesquisa neurocientífica sustenta a suposição de que os processos neurais subjacentes são semelhantes ao vício em substâncias. A Associação Americana de Psiquiatria (APA, na sigla em inglês) reconheceu um desses comportamentos relacionados à Internet, os jogos pela Internet, como um possível transtorno aditivo que justifica um estudo mais aprofundado, na revisão do 2013 de seu Manual Diagnóstico e Estatístico. Outros comportamentos relacionados à Internet, por exemplo, o uso de pornografia na Internet, não foram cobertos. Dentro desta revisão, apresentamos um resumo dos conceitos propostos sobre o vício subjacente e apresentamos uma visão geral dos estudos neurocientíficos sobre o vício em Internet e o distúrbio de jogos na Internet. Além disso, revisamos a literatura neurocientífica disponível sobre o vício em pornografia na Internet e conectamos os resultados ao modelo de vício. A revisão leva à conclusão de que o vício em pornografia na Internet se encaixa na estrutura do vício e compartilha mecanismos básicos similares com o vício em substâncias. Juntamente com estudos sobre dependência de Internet e Transtorno de Jogos na Internet, vemos fortes evidências para considerar comportamentos viciantes na Internet como vício comportamental. Pesquisas futuras precisam abordar se existem ou não diferenças específicas entre dependência química e comportamental
Palavras-chave: dependência de pornografia na internet; vício em internet; transtorno de jogo na internet; neurociência; neuroimagem; DSM-5; dependência comportamental; comportamento aditivo; cibersexo; comportamento sexual online
1. Introdução
Uma mudança de paradigma revolucionária está ocorrendo no campo da dependência que tem grandes implicações para avaliação e tratamento. Enquanto “dependência” tem sido historicamente associada ao consumo excessivo de drogas e / ou álcool [1], a florescente pesquisa neurocientífica neste campo mudou nossa compreensão nas últimas décadas. Agora é evidente que vários comportamentos, que repetidamente reforçam a recompensa, a motivação e os circuitos de memória, fazem parte da doença do vício.2,3,4,5,6,7,8,9,10]. Mecanismos comuns entre o vício que envolve várias substâncias psicoativas, como álcool, opióides e cocaína; e comportamentos patológicos como o jogo descontrolado, uso da internet, jogos, pornografia e representação sexual também foram delineados.
Como resultado das crescentes evidências neurocientíficas, a Sociedade Americana de Medicina da Dependência (ASAM) formalmente expandiu sua definição de dependência em 2011 para incluir tanto comportamentos quanto substâncias:
O vício é uma doença crônica primária de recompensa cerebral, motivação, memória e circuitos relacionados. A disfunção nestes circuitos leva a manifestações biológicas, psicológicas, sociais e espirituais características. Isso se reflete em um indivíduo que busca patologicamente recompensa e / ou alívio pelo uso de substâncias e outros comportamentos.
[11]
A American Psychiatric Association (APA) também reconheceu o fenômeno da dependência comportamental, como pode ser visto em várias passagens do DSM-5. Por exemplo, o capítulo “Transtornos Relacionados a Substâncias” foi renomeado para “Uso de Substâncias e Transtornos Aditivos”, um subcapítulo “Transtornos Relacionados a Não-Substâncias” foi criado, e talvez mais notavelmente, o Transtorno de Jogo (anteriormente denominado Jogo Patológico) foi transferido para este o subcapítulo recém-formado, devido à sua “evidência refletida de que os comportamentos de jogo ativam sistemas de recompensa similares àqueles ativados por drogas de abuso e produzem alguns sintomas comportamentais que parecem comparáveis àqueles produzidos pelos transtornos de uso de substâncias” [12]. Além disso, um diagnóstico de Transtorno de Jogo na Internet (IGD) foi colocado dentro Seção 3- Condições para Estudo Adicional do DSM-5. Em apoio a esse novo diagnóstico, a APA declarou em seu comunicado à imprensa sobre o IGD:
Os estudos sugerem que, quando esses indivíduos estão envolvidos em jogos na Internet, certos caminhos em seus cérebros são acionados da mesma maneira direta e intensa que o cérebro de um viciado em drogas é afetado por uma determinada substância. O jogo estimula uma resposta neurológica que influencia sentimentos de prazer e recompensa, e o resultado, ao extremo, se manifesta como comportamento aditivo.
[13]
Esta afirmação é apoiada por grandes quantidades de pesquisas neurocientíficas, conforme ilustrado nesta revisão. Infelizmente, a APA fez a seguinte declaração na seção Diagnóstico Diferencial do IGD:
O uso excessivo da Internet, não envolvendo jogos online (por exemplo, uso excessivo de mídias sociais, como Facebook; visualização de pornografia on-line) não é considerado análogo ao transtorno de jogos na Internet, e pesquisas futuras sobre outros usos excessivos da Internet precisariam siga diretrizes similares conforme sugerido aqui.
[12]
Esta decisão é inconsistente com as evidências científicas existentes e emergentes, e a revisão conduzida visa contribuir para a discussão em andamento da dependência da pornografia na Internet (IPA) em resposta à solicitação da APA.
A APA não afirmou claramente por que o diagnóstico maior, Internet Addiction (IA), foi retrabalhado no diagnóstico mais específico do IGD. Esta posição é consistente com a de Davis [14] conceito original de Uso Específico de Internet Problemático (SPIU), bem como Brand, Laier e Young [15] versão atualizada do Specific Internet Addiction (SIA). Isto também coincide com a proposta de diferenciação de Griffiths entre vícios à Internet e vícios na Internet [16]. Uma decisão mais fácil e talvez mais funcional, entretanto, teria sido manter o diagnóstico proposto de IA, mas simplesmente exigir um subtipo ou especificador; jogos, pornografia, redes sociais, compras, etc. Os mesmos critérios, referências e a maioria das palavras atualmente listadas para IGD poderiam ter sido mantidas, com apenas a palavra “comportamento” usada no lugar da palavra “jogo”. De fato, a proposta formal original para IA a ser incluída no DSM-5 incorporava os subtipos de mensagens instantâneas, uso de pornografia e videogames [17], expandido posteriormente para incluir redes sociais [18]. Isso alinharia o DSM-5 com o que, de fato, ocorreu no campo desde sua publicação, a saber, a investigação científica contínua sobre a ampla gama de comportamentos potencialmente problemáticos envolvendo o uso da Internet. Esta abordagem inclusiva foi proposta várias vezes, ambas historicamente [17] e recentemente [19,20].
A conceitualização de AI como um problema generalizado com subtipos mais específicos está madura para uma reconsideração formal. Há um elemento-chave encontrado em todas as experiências relacionadas à Internet: a capacidade de manter ou aumentar a excitação com o clique de um mouse ou o toque de um dedo. A atenção à novidade (varredura de pistas salientes no ambiente) aumenta a sobrevivência, e pesquisas mostram que ela ativa o sistema de recompensa do cérebro [21]. Assim, o ato de buscar (que inclui o surfe) aciona o sistema de recompensas [22]. Então, faça estímulos que violem as expectativas (positivas ou negativas) [23], que é frequentemente encontrada nos videojogos de hoje e na pornografia na Internet.
Algumas atividades da internet, por causa de seu poder de fornecer estimulação interminável (e ativação do sistema de recompensa), são consideradas como estímulos supernormais [24], que ajuda a explicar por que os usuários cujos cérebros manifestam mudanças relacionadas ao vício são pegos em sua busca patológica. Cientista ganhador do prêmio Nobel Nikolaas Tinbergen [25] postulou a idéia de "estímulos supernormais", um fenômeno em que estímulos artificiais podem ser criados que irão sobrepor-se a uma resposta genética desenvolvida evolutivamente. Para ilustrar esse fenômeno, Tinbergen criou ovos de aves artificiais que eram maiores e mais coloridos que os ovos de aves reais. Surpreendentemente, as aves mãe optaram por sentar-se nos ovos artificiais mais vibrantes e abandonar os seus ovos naturalmente desovados. Da mesma forma, Tinbergen criou borboletas artificiais com asas maiores e mais coloridas, e borboletas masculinas repetidamente tentaram acasalar com essas borboletas artificiais em vez de borboletas femininas reais. O psicólogo evolucionista Dierdre Barrett adotou esse conceito em seu recente livro Estímulos Supernormais: Como os Primeiros Urgais Transpõem Seu Propósito Evolucionário [26]. “Os animais encontram estímulos supernormais principalmente quando os experimentadores os constroem. Nós, humanos, podemos produzir os nossos. ”4] (p. 4). Os exemplos de Barrett vão desde doces a pornografia e junk food altamente salgados ou artificialmente adoçados até jogos de videogame interativos altamente envolventes. Em suma, o uso excessivo e crônico da Internet generalizada é altamente estimulante. Ele recruta nosso sistema natural de recompensa, mas potencialmente o ativa em níveis mais altos do que os níveis de ativação que nossos ancestrais normalmente encontravam à medida que nosso cérebro evoluía, tornando-o passível de mudar para um modo viciante.27].
Na revisão que se segue, primeiro forneceremos uma visão geral dos principais conhecimentos teóricos ou modelos de dependência envolvendo substâncias e das bases neurocientíficas em que os processos aditivos funcionam, se há envolvimento com substâncias ou comportamentos. Em seguida, revisaremos os estudos neurocientíficos existentes relacionados aos aspectos comportamentais da dependência em geral, depois o problema mais específico da Desordem do Jogo e, em seguida, avançaremos para a enxurrada de estudos recentes sobre AI e seus subtipos de jogos e pornografia. A maioria dos estudos discutidos examinou os principais aspectos da dependência que envolvem comportamentos através de investigação laboratorial, incluindo estudos de neuroimagem funcional e estudos de neuroimagem estrutural e de estado de repouso. Estes suportam a ciência estabelecida relacionada ao vício em geral. Quando relevante, também discutimos estudos neuropsicológicos, que sugerem paralelos comportamentais laboratoriais com estudos cerebrais, tais como aqueles sobre anormalidades cerebrais estruturais, consideradas como resultado da dependência.
Optamos por restringir nosso foco principalmente aos achados de pesquisas neurocientíficas relacionadas à dependência que envolvem comportamentos, apesar do fato de que há também um grande e crescente corpo de pesquisa relacionado à sua apresentação clínica, epidemiologia, efeitos na saúde, ramificações da saúde pública, etc. Embora essa linha de pesquisa apoie predominantemente a prevalência e os riscos associados à dependência relacionada à Internet e à Internet, ela está fora do escopo dessa revisão focada na neurociência. Assim, acreditamos que faz sentido limitar essa revisão principalmente aos estudos que atendem aos requisitos mais rigorosos, estudos que abordam os processos neurobiofísicos e neurofisiológicos conhecidos como subjacentes à dependência em geral.
Esperamos que os artigos aqui analisados deixem claro que as dezenas de estudos que apoiam a IA (e cada um dos seus subtipos) são neurocientificamente semelhantes ao vício em substâncias e demonstram que todos os possíveis comportamentos da Internet devem ser considerados como potencialmente viciantes no da mesma forma, como variações de um tema em vez de distúrbios separados, assim como diversas formas de jogo (por exemplo, cassinos, jogo eletrônico e apostas com odds fixas) podem produzir sinais, sintomas e comportamentos reconhecíveis que indicam adicção. Em particular, destacaremos os estudos emergentes que investigam o IGD e o IPA como principais subtipos. De fato, é o caso de a maioria dos estudos de AI em todo o mundo ter considerado os vários comportamentos da Internet sob essa luz.
2. Método
Para realizar a pesquisa, uma extensa pesquisa bibliográfica e revisão foi realizada utilizando uma variedade de fontes: coleções Múltiplas EBSCO (incluindo ERIC, LISTA, PsychARTICLES, PsychexTRA, PsychINFO, Psicologia e Ciências Comportamentais e SocINDEX), Google Scholar, PubMed e várias coleções ProQuest (incluindo Central, Dissertações e Tese, Psicologia e Ciências Sociais). Um critério de inclusão universal foi a publicação em um periódico revisado por pares. Um critério de inclusão secundário foi baseado na data de publicação, com diferentes datas-delimitações estabelecidas com base no tópico / categoria específico que está sendo investigado (ver detalhes abaixo). Repetições contínuas das áreas de assunto mais rapidamente emergentes (por exemplo, dependências relacionadas à Internet) foram realizadas em um esforço para permanecer atualizado com o corpo de conhecimento em expansão. Dessa forma, um número exato de resultados revisados era impossível de ser calculado, pois os testes retornavam com frequência os resultados já analisados. Alguma tela manual de artigos com título ambíguo foi requerida (realizada pelo primeiro autor). Além disso, artigos sobre tratamento, etiologia, psicopatologia, comorbidade ou outras preocupações psicológicas / de aconselhamento referentes a vícios relacionados à Internet foram eliminados, assim como os artigos sobre vícios relacionados à Internet como questão sociológica ou sociológica. A ferramenta de gerenciamento de referências Zotero foi usada para construir um banco de dados de todos os artigos considerados.
2.1. Neurobiologia do vício
O escopo deste tópico foi limitado aos dez anos anteriores, com foco principal em artigos publicados nos últimos cinco anos. Publicações mais antigas, consideradas principais desenvolvimentos dentro do avanço científico deste campo, também foram incluídas (por exemplo, Blum et al. 1990; Nestler, Barrot e Self, 2001; Robinson e Berridge, 1993; Solomon e Corbit, 1974). Os seguintes termos de pesquisa e suas derivadas foram usados em múltiplas combinações com curingas de banco de dados (*) conforme necessário: Addict * (para permitir viciado, viciado e vício), DeltaFosB, genetic *, epigenetic *, imaging, neurobiolog * * ( permitir tanto neurobiologia e neurobiológica), neurociência * (para permitir neurociência e neurociência), "síndrome de deficiência de recompensa" e "abuso de substância *".
2.2. Neurobiologia dos comportamentos aditivos
Esse escopo não foi delimitado por tempo, pois é um tópico emergente cujo contexto histórico é relevante. A prioridade analítica, no entanto, foi dada às revisões de literatura e artigos publicados da mais nova à mais antiga metodologia. Os seguintes termos de pesquisa e seus derivados foram utilizados em várias combinações: Addict *, comportamento * (para permitir comportamentos e comportamento), compulsivo, imagem, não-droga, não-substância e neurobiolog *.
2.3. Desordem de jogo
O distúrbio do jogo / jogo patológico tem sido um tópico altamente publicado há muitos anos, e o escopo de tempo deste tópico era o mais limitado, pois já era aceito como um comportamento aditivo, e estava restrito a estudos de neuroimagem ou revisões publicadas no cinco anos anteriores. Múltiplas combinações dos seguintes termos de pesquisa e seus derivados foram usados na condução da pesquisa: Compulsivo, desordem, gambl * (para permitir tanto o jogo quanto os jogadores), “patológico gambl *”, “problema * (para permitir problemas e problemas ) gambl * ”e“ neurobiolog * gambl * ”.
2.4. Vício em internet
Como esse é outro tema emergente, não há um escopo de tempo definido para esse tópico, embora tenha sido dada prioridade aos estudos e resenhas publicados nos cinco anos anteriores. Especial atenção à nomenclatura foi necessária aqui, como o distúrbio é estudado em diferentes posições. Por exemplo, além do termo principal do Internet Addiction, termos adicionais incluem “Uso compulsivo da Internet” [28,29,30,31,32,33], Transtorno do Vício em Internet [34], Transtorno do uso da Internet [35], “Uso Patológico da Internet” [14,36] e "Uso problemático da Internet" [37,38,39,40,41,42]. Como tal, os seguintes termos de pesquisa e seus derivados foram usados em múltiplas combinações: Addict *, compulsivo, “internet compulsiva”, cyber, Internet, “Internet”, online, “internet patológica” e “problema * Internet” (para permitir para problema e problemático).
2.5. Desordem do jogo do Internet
Nenhuma limitação de tempo foi colocada neste tópico, e os seguintes termos de pesquisa e suas derivadas foram usados em múltiplas combinações: jogos, jogos, jogadores, jogos compulsivos, jogos on-line e jogos online. / ing ”e“ problema * jogo / es / ers / ing ”. Todas as referências IGD no DSM-5 foram revisadas. Uma abordagem de seleção final menos exaustiva foi tomada com base no fato de que a APA já aprovou o IGD como um diagnóstico digno de pesquisa e, portanto, o volume total de artigos nesta área de assunto não foi necessário para apoiar nossa premissa.
2.6. Vício de pornografia na Internet
A pesquisa na área de comportamentos sexuais viciantes na Internet começou com uma investigação sobre os vários construtos que cercam o comportamento sexual compulsivo. Não houve delimitação específica de tempo para esta pesquisa, no entanto, como com o vício comportamental, a prioridade analítica foi colocada em revisões de literatura e artigos publicados através de uma metodologia mais recente a mais antiga. Os seguintes termos de pesquisa e seus derivados foram usados em múltiplas combinações: sexo compulsivo, cibersexo, hipersexual, transtorno hipersexual, imagem, sexo impulsivo, neurobiologismo, sexo descontrolado, problema sexo * sexo, “sexo viciado *”, “material sexualmente explícito” e “estímulos sexuais visuais”.
Não houve escopo de tempo sobre a pesquisa na área do IPA, embora uma grande quantidade de triagem manual fosse necessária, já que muitos resultados foram artigos sobre pornografia na Internet (IP), mas focados em sub-tópicos não relacionados ao uso aditivo / compulsivo / problemático. (por exemplo, análise de conteúdo, feminismo, liberdade de expressão, preocupações com a moralidade, impacto social, etc.). Triagem adicional foi necessária para diferenciar artigos sobre IP (incluído) e não IP (não incluído). Várias combinações dos seguintes termos de pesquisa e seus derivados foram usados: Porn * (para permitir pornografia, pornografia e pornografia), viciado *, compulsivo, cyber, imagem, Internet, neurobiol *, on-line, problema *.
3. Revisão da literatura
3.1. Neurobiologia do vício
Todas as drogas de abuso afetam a via da dopamina mesolímbica (DA), que se origina da área tegmental ventral (VTA) e se projeta no núcleo accumbens (NAcc). Comumente chamado de centro de recompensas, o NAcc está fortemente ligado ao prazer, ao aprendizado por reforço, à busca por recompensas e à impulsividade. A via da dopamina mesolímbica conecta-se com outras três regiões chave para formar uma coleção de circuitos integrados comumente chamados de sistema de recompensa: a amígdala (emoções positivas e negativas, memória emocional), hipocampo (processamento e recuperação de memórias de longo prazo) e o córtex frontal. (coordena e determina o comportamento). Em conjunto, o sistema de recompensas e suas regiões de conexão modulam, entre outras coisas, prazer, recompensa, memória, atenção e motivação [43].
Comportamentos que ocorrem naturalmente, como comer e sexo, evoluíram de tal forma que eles ativam o sistema de recompensa, devido ao fato de que eles reforçam os comportamentos necessários para a sobrevivência [20]. A última década produziu várias teorias de dependência, todas envolvendo o sistema de recompensas e regiões e substratos cerebrais relacionados [44].
3.1.1. Modelo de três estágios de dependência
Nora Volkow descreve o vício como uma mudança baseada na neurobioquímica da ação impulsiva aprendida através do reforço positivo para ações compulsivas aprendidas através do reforço negativo [43]. Por sua vez, isso é visto como levando a um ciclo vicioso que piora progressivamente ao longo do tempo. Volkow, Wang, Fowler, Tomasi e Telang [43descrever três etapas do ciclo vicioso; (a) compulsão / intoxicação; (b) retirada / efeito negativo; e (c) preocupação / antecipação.
Volkow, Wang, Fowler, Tomasi e Telang [43] referem-se ao estágio um como o estágio de “Fobia / Intoxicação”. Diferentes classes de drogas ativam o sistema de recompensa através de diferentes meios, no entanto, o resultado universal é uma inundação de dopamina no NAcc (centro de recompensa). Isso resulta em reforço positivo agudo do comportamento que iniciou o dilúvio. Nesse estágio impulsivo, esse reforço positivo resulta em associações de aprendizado relacionadas à dependência [45]. As alterações neuroplásticas começam a ocorrer, no entanto, como a liberação contínua de dopamina no NAcc leva a um aumento nos níveis de dinorfina. A dinorfina, por sua vez, diminui a função dopaminérgica do sistema de recompensa, resultando em uma diminuição do limiar de recompensa e um aumento na tolerância [43,45].
No estágio dois - “Abstinência / Afeto Negativo” - a inundação de dopamina segue seu curso e há ativação da amígdala estendida, uma área associada ao processamento da dor e ao condicionamento pelo medo. O estado emocional negativo resultante leva à ativação de sistemas de estresse cerebral e à desregulação de sistemas antiestresse. Isso leva a uma diminuição da sensibilidade às recompensas e a um aumento no limiar de recompensa, que é chamado de tolerância. Isso progride ainda mais para o reforço negativo à medida que o indivíduo continua a se engajar nos comportamentos aditivos para evitar o afeto negativo associado à abstinência. Isso, por sua vez, incentiva a reintegração e / ou o reforço dos comportamentos aditivos. Aqui, o comportamento impulsivo muda para o comportamento compulsivo, referido no modelo como tomada / busca crônica [43,45]. Um ponto chave deste estágio é que a retirada não é sobre os efeitos fisiológicos de uma substância específica. Pelo contrário, este modelo mede a retirada através de um efeito negativo resultante do processo acima. Emoções aversivas como ansiedade, depressão, disforia e irritabilidade são indicadores de abstinência neste modelo de dependência [43,45]. Pesquisadores que se opõem à ideia de os comportamentos serem viciantes muitas vezes ignoram ou entendem mal essa distinção crítica, confundindo a retirada com a desintoxicação [46,47].
Um segundo componente do sistema de recompensa entra em jogo aqui; a via da dopamina mesocortical. Como a via mesolímbica DA, o DA mesocortical inicia-se na ATV, porém termina no córtex frontal. Áreas afetadas específicas dentro do córtex pré-frontal incluem o córtex pré-frontal dorsolateral (DLPFC), responsável pelos principais componentes da função cognitiva e executiva, e o córtex pré-frontal ventromedial (VMPFC) responsável por componentes de inibição e resposta emocional. Em conjunto, a via da dopamina mesocortical afeta o componente cognitivo do processamento de recompensa [43,45].
Isso leva ao estágio três - "Preocupação / Antecipação" - freqüentemente chamado de desejo. As deficiências neuroplásticas expandem-se além da via dopaminérgica mesocortical em outras regiões do córtex pré-frontal responsáveis pela motivação, autorregulação / autocontrole, retardo no desconto de recompensa e outras funções cognitivas e executivas [43,45]. Goldstein e Volkow [48] desenvolveu o modelo de Inibição de Resposta Prejudicada e Atribuição de Saliência (I-RISA) para enfatizar a importância deste processo. O modelo I-RISA integra o aumento da saliência de pistas relacionadas a drogas aprendidas (resultantes do reforço positivo e negativo do comportamento aditivo mencionado anteriormente) com deficiências recentemente desenvolvidas no controle inibitório de cima para baixo. Isso deixa o indivíduo vulnerável à reintegração do comportamento e dois mecanismos primários foram identificados; reintegração induzida por estímulo e reintegração induzida por estresse [43,45]. Numerosos estudos de neuroimagem confirmam este modelo [49,50], e essas deficiências são a fonte por trás do elemento “transtorno recaída crônico” da definição médica de dependência [11,51].
3.1.2. Anti-recompensa
George Koob propôs uma expansão do segundo estágio do vício. Koob [51] expande Salomão e Corbit [52modelo de motivação oponente-processual, que postula experiências emocionais como pares opostos, operando de maneira semelhante ao reforço positivo em transição para reforço negativo mostrado nos estágios um e dois do modelo de três estágios acima. No modelo de motivação do processo oponente, os processos-a refletem efeitos hedônicos positivos e os processos b refletem efeitos hedônicos negativos. A aplicação na dependência é que os processos ocorrem primeiro e refletem a tolerância. Em contraste, os processos b surgem após o processo ter concluído e refletir a retirada. Salomão e Corbit [52] usaram pára-quedistas como um exemplo do oposto, em que os paraquedistas iniciantes experimentam grande medo quando saltam (b-process) e algum alívio quando pousam (um processo). Enquanto repetem o comportamento, o equilíbrio muda de tal forma que pára-quedistas experientes sentem algum medo quando saltam, mas grande alívio quando pousam. Este modelo foi recentemente proposto para explicar a ocorrência de autolesão não-suicida (“corte”) [53].
Koob [51] sobrepõe um modelo biológico detalhado à teoria do processo psicológico do oponente. Os passos um e dois do modelo de três estágios envolvem “mudanças dentro do sistema”, marcadas pela diminuição da função do sistema de recompensa, consistindo em um aumento no limite de recompensa e uma diminuição na liberação natural de dopamina para recompensas não-viciantes. Koob expande o modelo para incorporar “mudanças entre sistemas”, baseado em grande parte no conceito de processos adversários. Especificamente, a teoria da “Anti-recompensa” postula que quando o sistema de recompensa do cérebro está comprometido, há um engajamento paralelo dos sistemas de estresse cerebral com a finalidade de limitar a resposta de recompensa e a manutenção do equilíbrio homeostático com o sistema de recompensa. a ativação do sistema de estresse do corpo (o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal) e do sistema de estresse do cérebro (fator de liberação de corticotrofina (CRF)). Os níveis elevados de dinorfina acima mencionados elevam ainda mais a CRF, e o envolvimento desses sistemas provoca muitos dos efeitos negativos ligados ao estágio de abstinência. Compondo o problema, o sistema anti-stress do cérebro também se torna desregulado, como evidenciado pelas diminuições no neuropéptido Y (um ansiolítico natural no cérebro). O cérebro viciado entra em um estado "alostático" quando o sistema de recompensa é incapaz de retornar ao seu estado homeostático (normal). O sistema de recompensa subsequentemente desenvolve um ponto de ajuste alterado, deixando o indivíduo vulnerável a recaída e dependência. Isto é o que Koob chama de "lado negro" do vício [51].
3.1.3. Neurobiologia da Aprendizagem, Hábito e Motivação
Embora os modelos Anti-Reward e I-RISA incluam componentes de aprendizagem, outras teorias da dependência se concentram principalmente nos aspectos de aprendizagem do vício e nas bases biológicas dos mesmos. Hyman [54] refere-se ao vício como a “usurpação patológica de processos neurais que normalmente servem à aprendizagem relacionada à recompensa” [54] (p. 565).
Everitt e Robbins [55,56] propor um modelo de dependência como uma transição constante de ações voluntárias para ações habituais para ações compulsivas. Seu modelo inclui uma combinação de condicionamento clássico pavloviano de estímulo-resposta e aprendizagem instrumental, e eles apresentaram evidências ilustrando uma mudança na atividade cerebral do estriado ventral (localização do NAcc) para o estriado dorsal (região do cérebro estabelecida para comportamentos compulsivos) através do curso do desenvolvimento do vício.
Robinson e Berridge [4,57] expandir o modelo de aprendizagem com a teoria do vício “Incentive Salience”. A teoria da Saliência de Incentivo segue a estrutura de uma via de DA mesocorticolímbica hipersensibilizada, no entanto, esta teoria enfoca as atribuições motivacionais associadas ao comportamento, ao invés de prazer ou recompensa [58]. Este modelo talvez siga melhor a função evolucionária do sistema de recompensa, em que “as drogas induzem um sinal falso de um benefício de aptidão, que ultrapassa o processamento de informação de ordem superior” [59]. Esta teoria diferencia explicitamente “gostar” e “querer”, na medida em que o desenvolvimento do vício progride ao longo de um caminho de gosto (valor de recompensa hedônico) para o querer (ajuste motivacional baseado na saliência) [60,61]. Os pesquisadores, portanto, referem-se ao vício como uma “motivação patológica” [4] resultando nos principais sintomas comportamentais do vício. Estes autores supõem que “reforçados pelas evidências acumuladas nos últimos anos, continuamos confiantes em concluir que, em sua essência, a dependência é uma desordem de motivação incentiva aberrante devido à sensibilização induzida por drogas de sistemas neurais que atribuem saliência a estímulos específicos” [4]. Embora o foco principal seja o vício em produtos químicos, esses autores concluíram que as recompensas naturais estão inerentemente ligadas ao sistema de recompensa dopaminérgico e, portanto, “a sensibilização de incentivo também pode se espalhar em animais ou humanos para outros alvos, como comida, sexo, jogos etc. . "4].
Robinson e Berridge [61] recentemente atualizou seu modelo para remover a necessidade do componente de gostar, ilustrando querer como o único componente da teoria de Sensibilização de Incentivo. Eles fizeram isso fazendo a transição de ratos de laboratório da “repulsa” (pressionando o sal marinho amargo da alavanca) para “querer”, ativando a via mesocorticolímbica imediatamente antes da apresentação da mesma alavanca. Assim, eles propõem esses resultados como contrapondo-se aos argumentos baseados no condicionamento pavloviano tradicional em relação ao componente de aprendizagem do vício (que compulsão e desejos são baseados em associações aprendidas anteriormente) e enfatizam como os desejos “seqüestram” circuitos cerebrais de recompensa [61] (p. 282).
3.1.4. Genética
Genética, como são relevantes aqui, pode ser dividida em três mecanismos; Heritabilidade genética, expressão genética relacionada ao vício no indivíduo e epigenética interseção entre os dois. Em relação aos estudos de herdabilidade genética, Swendsen e LeMoal [62] fatores genéticos estimados para contribuir para aproximadamente 40% da doença de dependência. Os autores passaram a fornecer estimativas de herdabilidade específica de gênero para substâncias específicas como; 49% (m) e 64% (f) para o álcool, 44% (m) e 65% (f) para a cocaína, 33% (m) e 79% (f) para a maconha, 43% (m) para os opiáceos, e 53% (m) e 62% (f) para o tabaco [62] (p. 80). Volkow e Muenke [63] relatam fatores genéticos comuns em ambos os lados dos diagnósticos duplos; por exemplo, TDAH e abuso de substâncias. Agrawal e colleauges [64realizaram uma revisão da literatura e identificaram genes relacionados à dependência como pertencentes a uma das duas categorias; genes que potencializam as alterações metabólicas em resposta a substâncias específicas e genes que influenciam os comportamentos do sistema de recompensas (como DRD2). Esses autores também descobriram que os estágios iniciais do processo aditivo estavam mais ligados a fatores ambientais, enquanto os estágios posteriores estavam mais ligados à hereditariedade.
Blum et al. [65] identificaram a ligação genética entre o alelo A1 do gene do receptor Dopamine D2 (DRD2) e a susceptibilidade de desenvolver alcoolismo. Especificamente, eles afirmaram que os portadores do gene DRD2-A1 possuem menos receptores D2. Alguns anos depois, Blum, Cull, Braverman e Comings [66] propuseram que os indivíduos com essa predisposição genética provavelmente terão interrupções no sistema de recompensa mesolímbico, ao qual se referiram como a “Cascata da Recompensa da Dopamina”. Essas interrupções resultam em um estado hipodopaminérgico que produz uma predisposição para comportamentos aditivos, compulsivos e impulsivos, bem como vários transtornos de personalidade. Blum et al. [66] cunhou o termo “Síndrome da Deficiência da Recompensa” (RDS) para representar o desequilíbrio químico inato que se apresenta como um ou mais distúrbios comportamentais. Como eles continuaram a pesquisa, Blum e sua equipe descobriram que os portadores do gene DRD2-A1 têm 30% –40% menos receptores D2, e compõem cerca de 33% da população dos EUA [67].
3.1.5. Bases Moleculares do Vício
Uma grande quantidade de pesquisas sobre a explicação molecular para o vício surgiu na última década, muitas vezes enfocando os papéis do CREB, DeltaFosB e glutamato [2,68,69,70,71,72,73]. A soma desta pesquisa indica que o alagamento da dopamina no sistema de recompensa desencadeia um aumento na produção de AMP cíclico (cAMP), uma pequena molécula que então sinaliza a liberação da proteína de ligação ao elemento de resposta a cAMP (CREB). CREB é uma proteína que regula a expressão de genes específicos. Neste caso, o resultado é a liberação de dinorfina, uma proteína que retarda a liberação de dopamina e inibe a VTA, diminuindo assim o sistema de recompensa. Os pesquisadores acreditam que esta seja a base molecular da tolerância, uma vez que quantidades maiores da droga (ou comportamento) são necessárias para superar o aumento das quantidades de CREB. Este processo também está envolvido com a dependência, pois o sistema de recompensa inibido deixa o indivíduo em um estado de anedonia quando se abstém da fonte de liberação problemática de dopamina. Quando o adicto se torna abstinente, os níveis de CREB diminuem rapidamente, a tolerância se desvanece e a sensibilização começa. Nesse ponto, o DeltaFosB se torna o fator predominante.
DeltaFosB é um fator de transcrição que opera parcialmente de maneira oposta ao CREB, na medida em que suprime a dinorfina e aumenta a sensibilidade na via de recompensa. Enquanto o CREB resulta em reforço negativo do comportamento aditivo, o DeltaFosB promove o reforço positivo do comportamento aditivo. Enquanto o CREB aumenta rapidamente em resposta ao uso de drogas (ou comportamentos viciantes), o DeltaFosB aumenta lentamente. Além disso, enquanto os níveis elevados de CREB se dissipam rapidamente, os níveis elevados de DeltaFosB permanecem por longos períodos - semanas ou meses. Isso aumenta a resposta a recompensas e recompensa dicas relacionadas, deixando o indivíduo sensível a dicas relacionadas ao vício e vulnerável a comportamentos compulsivos e recaída. Essa persistência estendida e suas implicações associadas levaram à referência da DeltaFosB como a “troca molecular pelo vício” [70].
Um terceiro componente é o neurotransmissor glutamato. Pesquisadores estão descobrindo que o glutamato está intimamente envolvido com o componente de aprendizagem da dependência, e o aumento da quantidade de dopamina na via mesocorticolímbica leva a um aumento da sensibilidade ao glutamato. Por sua vez, a sensibilidade aumentada do glutamato fortalece e alimenta os caminhos de aprendizagem / memória relacionados ao vício e seus comportamentos circundantes [74].
3.2. Neurobiologia dos comportamentos aditivos
Koob e Le Moal [5] dedicou a seção final de sua revisão altamente detalhada do sistema de recompensa / anti-recompensa cerebral alostática ao tópico de “Vícios não-Drogas”. Os autores entrelaçaram “vícios não-drogas e drogas” e concluíram com a afirmação: “Pode-se argumentar que há uma forte validade aparente com o ciclo de dependência / antecipação (desejo) compulsivo, compulsão / intoxicação e abstinência / negativo afetam os estágios do jogo compulsivo, das compras compulsivas, da compulsão alimentar, do comportamento sexual compulsivo e do exercício compulsivo ”[5] (p. 46).
Em uma revisão da literatura comparando comportamentos aditivos e SUDs, Grant, Brewer e Potenza [6] jogo patológico específico referenciado, cleptomania, piromania, compra compulsiva e comportamento sexual compulsivo como exemplos de comportamentos aditivos, e concluiu: “Bioquímica, neuroimagem funcional, estudos genéticos e pesquisa de tratamento sugeriram uma forte ligação neurobiológica entre vícios comportamentais e uso de substâncias desordens ”[6] (p. 92). Grant, Potenza, Weinstein e Gorelick [7] encontraram comportamentos aditivos e SUDs para se sobrepor em várias áreas, incluindo comorbidade, curso (recaída crônica), contribuição genética, neurobiologia (glutamatérgica do cérebro, opioidérgica, serotoninérgica, sistemas mesolímbicos de dopamina), fenomenologia (desejo, intoxicação, abstinência), tolerância e resposta ao tratamento.
Em seu artigo detalhado, "recompensas naturais, neuroplasticidade e vícios não-drogas", Olsen [8] declarou: "há uma abundância de evidências de que recompensas naturais são capazes de induzir a plasticidade em circuitos relacionados ao vício" [8] (p. 14). Olsen citou estudos de fMRI mostrando jogos de azar, compras, sexo (orgasmo), videogames e a visão de alimentos apetitosos para ativar o sistema mesocorticolímbico e estender a amígdala da mesma maneira que as drogas de abuso. Olsen concluiu que "Dados extensos sugerem que comer, fazer compras, jogar, jogar videogames e passar o tempo na internet são comportamentos que podem evoluir para comportamentos compulsivos que são mantidos apesar das consequências devastadoras" [8] (p. 14).
Em sua revisão da hereditariedade genética do vício comportamental, Lobo e Kennedy [75] relataram que os jogadores patológicos têm três vezes mais chances de ter um pai que é um jogador patológico, e doze vezes mais chances de ter um avô. Blum et al. [67] encontraram filhos de alcoólatras com 50% –60% mais propensos a se tornarem alcoólatras, uma estatística que corresponde exatamente a Leeman e Potenza [10] taxa de herdabilidade para jogadores patológicos.
Blum consistentemente incluiu comportamentos aditivos em sua constelação de domínios impactados por RDS. Em um artigo anterior sobre a cascata de recompensa, Blum et al. [76] declarou, "Portanto, a falta de receptores D2 faz com que os indivíduos tenham um alto risco de múltiplas propensões comportamentais viciantes, impulsivas e compulsivas, incluindo alcoolismo, cocaína, heroína, maconha e uso de nicotina, consumo excessivo de glicose, jogo patológico, dependência sexual ...". A lista a seguir representa problemas comportamentais específicos atualmente vinculados ao RDS (observe aqui que usamos os termos originais, embora não categorizemos Jogos na Internet ou Comportamento sexual aberrante sob o termo Comportamentos Compulsivos):
- Comportamentos Aditivos: Alcoolismo Severo, Abuso da Polissubstância, Fumar e Comer em excesso - Obesidade
- Comportamentos Impulsivos: Hiperatividade do Transtorno de Déficit de Atenção, Síndrome de Tiques e Tourette e Autismo (incluindo Síndrome de Asperger)
- Comportamentos compulsivos: comportamento sexual aberrante, jogos pela Internet e mensagens de texto obsessivas, jogo patológico e Workaholism e Shopaholisnm
- Transtornos da Personalidade: Transtorno de Conduta, Personalidade Anti-Social, Comportamento Agressivo, Crueldade Patológica e Violência [67].
De acordo com Smith [77], estudos de ciência do cérebro como estes e outros levaram à inclusão de comportamentos do ASAM em sua definição formal de dependência. Além da já mencionada “Short Definition of Addiction”, a ASAM publicou uma “Long Definition of Addiction”, na qual eles fornecem exemplos específicos de comportamentos aditivos no primeiro parágrafo:
O vício também afeta a neurotransmissão e as interações entre circuitos corticais e hipocampais e estruturas de recompensa do cérebro, de modo que a memória de exposições anteriores a recompensas (como comida, sexo, álcool e outras drogas) leva a uma resposta biológica e comportamental a estímulos externos. desencadeando desejo e / ou envolvimento em comportamentos aditivos.
[11]
Em apoio adicional ao conceito de vício que envolve comportamentos, ASAM usa a frase “comportamentos aditivos” vezes 13 em sua longa definição de vício, e expõe a frase em nota de rodapé explicativa 3:
Neste documento, o termo “comportamentos aditivos” refere-se a comportamentos que são geralmente gratificantes e são uma característica em muitos casos de dependência. A exposição a esses comportamentos, assim como ocorre com a exposição a drogas recompensadoras, é facilitadora do processo de dependência em vez de causar dependência. O estado da anatomia e fisiologia do cérebro é a variável subjacente que é mais diretamente causadora do vício. Assim, neste documento, o termo “comportamentos aditivos” não se refere a comportamentos disfuncionais ou socialmente reprovados, que podem aparecer em muitos casos de dependência. Comportamentos, como a desonestidade, a violação dos valores ou os valores dos outros, atos criminosos, etc., podem ser um componente do vício; estas são melhor vistas como complicações que resultam de, ao invés de contribuir para o vício.
[11]
Pesquisas sobre a neurobiologia dos “vícios comportamentais” continuaram desde o tempo da nova definição ASAM. Por exemplo, em sua revisão de literatura sobre epidemiologia, neurobiologia e opções de tratamento de “vícios de comportamento” [9], Karim e Chaudhri indicaram uma maior legitimidade dos distúrbios, aos quais eles também se referem como comportamentos impulsivo-compulsivos, e processam vícios. Estes autores referiram especificamente “jogo, comer, fazer sexo, fazer compras, usar a Internet ou videogames ou até mesmo se exercitar, trabalhar ou se apaixonar” [9] (p. 5) como exemplos de vícios comportamentais.
Leeman e Potenza [10] realizou uma revisão completa da literatura sobre os estudos neurobiológicos sobre comportamentos aditivos, “Uma revisão direcionada da neurobiologia e genética de vícios comportamentais: uma área emergente de pesquisa”. Este artigo contém referências 197 e divide as descobertas em três categorias: função cerebral e resultados de neuroimagem, sistemas de neurotransmissores e genética. Os autores resumiram cada categoria em sua própria tabela de página inteira, delineando seis "vícios comportamentais": jogos de azar, Internet, jogos, compras, cleptomania e sexo. A coluna da esquerda da tabela incluiu um resumo da pesquisa existente sobre o vício comportamental específico, e a coluna da direita os contrastou com os achados correspondentes para o abuso de substâncias. Os autores concluíram que há dados limitados, mas emergentes, conectando diferentes vícios comportamentais com pesquisas existentes sobre abuso de substâncias.
Fineberg et al. [78] publicou uma extensa revisão, “Novos desenvolvimentos na neurocognição humana: correlatos clínicos, genéticos e de imagem cerebral da impulsividade e compulsividade”. Em sua revisão, esses autores de topo de fato reconhecem o conceito de comportamentos aditivos, incluindo-os em seu esforço para "entender (ing) da fisiopatologia dos transtornos impulsivos, compulsivos e viciantes e indicar novos rumos para a pesquisa" [78] (p. 2). Esses autores usaram o transtorno de jogo como o modelo de referência para vícios comportamentais, embora reconhecessem que o transtorno da compulsão alimentar periódica mostrava uma neuropatofisiologia comum com dependência de substâncias. Incluído em suas descobertas, esses autores relatam
Assim como na dependência do álcool, uma relação inversa entre a ativação ventricular do estriado durante a antecipação da recompensa e a impulsividade autorrelatada foi observada em ambos os grupos patológicos-dependentes e dependentes de álcool, sugerindo que esta característica da ativação ventricular estriada estriada entre os grupos de dependência comportamental e de substâncias relaciona-se de forma semelhante à impulsividade.
[78] (p. 15)
O conceito de alimento como aditivo tem sido particularmente estudado nos últimos anos, incluindo pesadas pesquisas sobre os componentes neurobiológicos da compulsão alimentar e da obesidade.79,80,81,82,83,84,85,86,87,88,89,90].
3.2.1. Desordem de jogo
Além da pesquisa acima mencionada sobre a neurobiologia de ambos os transtornos de uso de substâncias (SUDs) e comportamentos aditivos, há um corpo substancial de pesquisa especificamente sobre a neurobiologia do transtorno de jogo (GD) (conhecido como jogo patológico (PG)) antes da DSM-5). De fato, como mencionado no Fineberg et al. [78estudo, muitos estudos sobre comportamentos aditivos usam o GD como protótipo.
Outros estudos compararam e contrastaram diretamente a neurobiologia do GD com a neurobiologia dos SUDs. Por exemplo, Potenza [91,92publicaram duas revisões de literatura específicas para a neurobiologia do GD. Em sua primeira revisão de literatura, investigando aspectos comuns entre GD e abuso de substâncias, Potenza [92] encontraram similaridades para se estender a domínios clínicos, genéticos, epidemiológicos, fenomenológicos e outros biológicos, e levantaram a questão de saber se a DG seria mais apropriadamente categorizada como uma “dependência comportamental”. Esses achados são reforçados em seu segundo estudo, no qual ele encontrou múltiplas regiões cerebrais (estriado ventral, córtex pré-frontal ventromedial, ínsula, entre outros) e sistemas neurotransmissores (noradrenalina, serotonina, dopamina, opióide e glutamato) alterados em desordens. jogadores [91].
Baseando-se nessa pesquisa, Leeman e Potenza [10] publicaram uma revisão sobre “Semelhanças e diferenças entre o jogo patológico e os transtornos por uso de substâncias”. Os autores ilustraram múltiplas semelhanças entre GD e SUDs em relação à função cerebral (córtices frontais, estriado e ínsula) e os achados da pesquisa do sistema neurotransmissor (dopamina, serotonina, opioides, glutamato e norepinefrina). Da mesma forma, el-Guebaly e colegas publicaram uma revisão investigando a adequação do ajuste de GD como um transtorno de controle de impulso ou como um transtorno aditivo [93]. Com base nos achados dos neurotransmissores, neurocircuitos e genética aplicáveis, bem como na resposta às farmacoterapias, esses autores descobriram que DG e DUU tinham mais em comum do que entre DG e transtornos do controle dos impulsos. Da mesma forma, Brevers e Noël [94] publicaram uma revisão da literatura onde encontraram o GD para se encaixar nos modelos I-RISA, Anti-Reward, Incentive Salience / Sensitization e hábito de dependência. Como um exemplo final, Gyollai et al. [95] publicou uma revisão de literatura sobre a genética de GD e concluiu validando sua inclusão na constelação de comportamentos do RDS.
Com base nisso e em multidões de outras pesquisas, a APA reclassificou o Jogo Patológico de um Transtorno do Controle dos Impulsos para um “Transtorno Relacionado a Não Substância” no DSM-5. Este reconhecimento de GD como um distúrbio não relacionado à substância (ou seja, Behavioral Addiction) no DSM-5 representa a quebra do pressuposto de longa data que os estudos científicos da dependência e do conceito de dependência em geral deve ser limitado a o uso patológico de substâncias psicoativas.
Desde então, estudos e revisões de neuroimagem continuam a surgir. Por exemplo, Singer et al. [96revisaram os estudos relacionados aos fundamentos neurobiológicos de GD baseados na ideia de que a recente reclassificação de GD como um Behavioral Addiction no DSM-5 sugeriu que “fenótipos cognitivos e motivacionais similares podem ser subjacentes tanto ao jogo quanto aos transtornos por uso de substâncias” [96] (p. 1). Em particular, eles descreveram vários estudos que apoiam a ideia de que a exposição à imprevisibilidade de recompensa pode causar respostas aberrantes nos sistemas de dopamina, que por sua vez mede a saliência de incentivo a sugestões relacionadas à recompensa. Os revisores também abordaram estudos sugerindo que o cortisol desempenha um papel na modulação da motivação de incentivo no estriado ventral, ou seja, que os níveis de cortisol em viciados em jogos de azar se correlacionam positivamente com respostas estriatais ventrais a sinais monetários.
Finalmente, uma recente revisão de Romanczuk-Seiferth et al. [97] partiu da premissa de que já havia um crescente corpo de literatura mostrando semelhanças neurobiológicas entre GD e SUDs, e que isso é ainda mais apoiado pelo fato de que tratamentos específicos para os SUDs também são eficazes no tratamento de viciados em jogos de azar. Eles examinaram os recentes estudos neuropsicológicos, neurofisiológicos e de neuroimagem do GD, com base nos três principais grupos de critérios diagnósticos: perda de controle, fissura / abstinência e negligência de outras áreas da vida ”. Eles concluíram que agrupar esses agrupamentos de sintomas dessa maneira forneceu “uma estrutura útil para comparações sistemáticas de novas evidências em GD e SUDs no futuro” [97] (p. 95).
3.2.2. Vício em internet
Pesquisadores estudam IA há quase duas décadas. Kimberly Young apresentou a primeira pesquisa empírica sobre IA na conferência anual da Associação Americana de Psicologia em 1996, e houve centenas de estudos e revisões sobre o tema realizado desde aquela época. Houve pelo menos 20 revisões bibliográficas publicadas nos últimos cinco anos sobre o amplo tema da IA, e / ou seus subtipos específicos [15,36,47,98,99,100,101,102,103,104,105,106,107,108,109,110,111,112,113]. Entre essas revisões, pelo menos a 10 revisou, em parte ou no todo, a pesquisa sobre os achados neurobiológicos em relação à IA [15,104,105,111,114,115,116,117,118,119].
Em sua revisão bibliográfica sobre a neurobiologia do “Internet and Gaming Addiction”, publicado antes do lançamento do DSM-5, Kuss e Griffiths [105] notado;
O vício em internet compreende um espectro heterogêneo de atividades na Internet com um potencial valor de doença, como jogos, compras, jogos de azar ou redes sociais. O jogo representa uma parte da concepção postulada do vício em Internet, e o vício em jogos parece ser a forma específica mais amplamente estudada de vício em Internet até hoje.
[105] (p. 348)
No entanto, há uma conflagração infelizmente generalizada do problema conceitual de "dependência da Internet" e "desordem de jogos na Internet". Por exemplo, a APA confundiu abertamente o conceito de IA com seu subtipo de IGD no DSM-5 quando eles afirmaram que “transtorno de jogos na Internet (também comumente referido como transtorno de uso da Internet, vício em Internet ou vício em jogos) tem mérito como um transtorno independente ”[12p. 796). A APA promoveu essa fusão através das referências 14 para IGD fornecidas no DSM-5 para apoiar o diagnóstico. Treze destas referências foram para revistas especializadas, e uma é uma referência a um artigo de revista de cultura pop ("Wired") sobre IA na China. Entre os artigos revisados por pares, apenas três artigos foram especificamente focados no Internet Gaming [120,121,122]. Dos restantes artigos 10, quatro estudos referiram-se ao jogo como um dos três subtipos de IA [34,116,123,124], um referenciou o jogo como um dos dez subtipos [125], três utilizaram os termos “jogo” e “jogo” entrelaçados com outros termos relacionados à Internet, como “jogos de azar” e “pornografia” [126,127,128], e dois referiram-se a “uso da Internet” geralmente sem subtipos [129,130].
Apesar da reformulação da APA, um número de pesquisadores, incluindo o prolífico pesquisador de neurobiologia Guangheng Dong, continuou a se referir ao IGD como um subtipo de IA [131,132,133,134,135]. Em uma revisão mais recente, divulgada após a publicação do DSM-5, Brand, Young e Laier [15] declarou:
A APA agora se concentra em jogos na Internet. Argumentamos, no entanto, que também outros aplicativos podem ser usados de forma viciante ... Portanto, resumimos os resultados de estudos anteriores sobre dependência de Internet de uma forma mais ampla, embora uma grande proporção dos estudos publicados até agora se concentrem em jogos na Internet.
[15] (p. 2)
Da mesma forma, para os propósitos desta revisão, qualquer estudo que conceitua IGD como um subtipo de IA é classificado como um estudo de IA para os propósitos desta revisão, embora muitos usem o jogo como o exemplo prototípico. Por exemplo, Weinstein e Lejoyeux [116] revisou artigos exclusivamente sobre “Internet addiction” e “problemtic Internet use” publicados no Medline e PubMed entre 2000 – 2009. Enquanto este estudo não foi específico para neurobiologia, estes autores relataram brevemente os resultados nesta área, concluindo:
Os resultados demonstraram que os substratos neurais do desejo / anseio de jogos induzidos por pistas no vício em jogos online eram similares àqueles do desejo induzido por pistas na dependência de substâncias. Assim, os resultados sugeriram que o anseio / desejo de jogar no vício em jogos online e o desejo de dependência de substância podem compartilhar o mesmo mecanismo neurobiológico.
[116] (p. 279)
Kuss e Griffiths [105] publicaram uma revisão da literatura sobre a neurobiologia do “Internet and Gaming Addiction”, em que citam uma mistura de estudos que são específicos para indivíduos dependentes de jogos na Internet ou indivíduos que são viciados em Internet sem qualquer identificador de subtipo específico. Da mesma forma, a revisão de Weinstein e Lejoyeux [115] “Novos desenvolvimentos nos mecanismos neurobiológicos e farmacogenéticos subjacentes à dependência da Internet e dos videojogos” contém a expressão “Internet e dependência de videojogos” de forma consistente ao longo do seu trabalho, embora o âmbito da sua revisão seja específico para o jogo. Independentemente das inconsistências de nomenclatura, é fundamental notar que muitos dos resultados de ambas as análises estão diretamente de acordo com muitos dos neurobiologia acima mencionados dos achados de dependência [4,43,44,51,55,56,57,61]. Como parte desses achados, o sistema de recompensa mesocorticolímbico foi encontrado para ser impactado da mesma maneira que com o abuso de substâncias, como foi o fenômeno de desejo induzido pela sugestão.
Pesquisadores do Instituto Nacional de Psiquiatria do México também realizaram uma revisão sobre o tema AI. Esses pesquisadores investigaram a classificação, comorbidade, diagnóstico, eletrofisiologia, epidemiologia, genética molecular, neuroimagem e tratamento (farmacológico e não farmacológico) do transtorno. Com base em seus resultados, os pesquisadores concluíram que "considerável pesquisa clínica e neurobiológica foi feita sobre o assunto ... com pesquisas derramando dados de diferentes partes do mundo" [111] (pp. 1, 7). Da mesma forma, em sua revisão focada principalmente em modelos de tratamento para IA, Winkler et al. [118também relataram uma “substancial sobreposição com os sintomas comumente associados com vícios comportamentais e semelhanças neurológicas com outros vícios [118] (p. 326) ”.
Uma revisão recente enfocou o papel das funções de controle pré-frontal em IA e resumiu estudos neuropsicológicos e de neuroimagem sobre esse tópico [15]. Os autores assumiram que o IA pode ser diferenciado em AI generalizada e vários IAs específicos, por exemplo, IGD ou IPA. Em consonância com os modelos de dependência acima mencionados [4,43,44,51,55,56,57,61], e particularmente com base em resultados recentes de estudos de neuroimagem em indivíduos dependentes de Internet, os autores concluíram que IA parece estar relacionada com alterações cerebrais estruturais e, mais proeminentes, funcionais no córtex (por exemplo, córtex pré-frontal e estruturas límbicas) e subcorticais (por exemplo partes do gânglio basal) áreas do cérebro. Essas mudanças cerebrais são, por sua vez, consideradas correlações neurais de reduções no controle executivo, especialmente em situações nas quais sinais relacionados à dependência estão presentes. Brand et al. introduziu um modelo cognitivo-comportamental de IA generalizada e específica, enfatizando o reforço positivo e negativo devido ao uso da Internet, o que levou à reatividade-cue e reações de craving. Os autores postularam que os processos de reatividade-cue e desejo podem acelerar os problemas nas funções de controle executivo [15].
Meng e seus colegas [114] conduziram a primeira revisão de literatura / combinação de metanálise de estudos de ressonância magnética funcional de IGD. Esses autores iniciaram com artigos 61, que consolidaram para estudos de análise do cérebro inteiro baseados em voxel 10. Os autores encontram uma semelhança importante da disfunção do lobo pré-frontal e concluem assim: “Considerando o papel sobreposto do lobo pré-frontal no sistema de recompensa e autorregulação, nossos resultados forneceram evidências de suporte para a reclassificação da IGD como um vício comportamental” [114] (p. 799).
Em outra revisão recente da literatura sobre a neurobiologia de IA, Zhu, Zhang e Tian [119] revisaram especificamente mecanismos moleculares por meio de estudos de neuroimagem utilizando ressonância magnética funcional (fMRI), tomografia por emissão de pósitrons (PET) e tomografia computadorizada de emissão de fóton único (SPECT). Esses autores descobriram que a AI está associada à disfunção nos sistemas dopaminérgicos do cérebro, assim como o vício que envolve substâncias; e estudos de ressonância magnética mostraram mudanças estruturais no cérebro em pacientes com IA, com a cognição prejudicada e o controle comportamental encontrados especificamente em adolescentes com IGD, estando associados com mudanças cerebrais estruturais no córtex pré-frontal e ínsula que são características da dependência.
Um crescente número de estudos sobre a genética da IA está surgindo. Por exemplo, Montag et al. [136] afirmam que podem ter encontrado um indicador molecular de IA através do gene que codifica a subunidade alfa do receptor de acetilcolina nicotínico 4 (CHRNA4). Esses pesquisadores descobriram um aumento significativo em um polimorfismo específico no gene CHRNA4 nos indivíduos dependentes da Internet. Além disso, Lee et al. [137] encontraram indivíduos dependentes de internet com frequências SS-5HTTLPR mais altas. Além disso, Han et al. [138] encontraram indivíduos dependentes de Internet ter alelos Taq1A1 significativamente mais prevalentes, alelos COMT de baixa atividade e maiores escores de dependência de recompensa em relação aos controles.
As revisões mais recentes de IA focaram apenas em estudos de neuroimagem, omitindo estudos relevantes de EEG. Nossa pesquisa identificou adicionalmente estudos 15 IA EEG, quatro específicos para IGD. No estudo dos comportamentos aditivos, tanto o estado de repouso do EEG quanto os potenciais relacionados ao evento podem ser empregados. Os potenciais relacionados a eventos (ERPs) são respostas com tempo bloqueado para tarefas ou estímulos experimentais. Por exemplo, Yu, Zhao, Li, Wang e Zhou [139testaram indivíduos usando tarefas auditivas excêntricas e encontraram amplitudes reduzidas de P300 e latências aumentadas de P300 em indivíduos com IA em comparação com controles saudáveis. P300 diminuído foi relatado em outros usuários de drogas [140], e sugerem pior memória e alocação de atenção. Os autores também relataram um enfraquecimento da intensidade de oscilação gama, o que foi demonstrado está relacionado à redução dos níveis de dopamina. Da mesma forma, Duven, Müller, Beutel e Wölfling [141] realizou um estudo envolvendo um jogo em que os participantes receberam recompensas. O grupo IGD teve amplitudes de P300 significativamente menores durante o achado de recompensas, levando os autores a concluir que o P300 atenuado refletia déficits no sistema de recompensa de indivíduos IGD, uma descoberta em consonância com vícios de substâncias. Ge et al. [142] empregou tarefa excêntrica auditiva e também encontrou latências P300 significativamente aumentadas. Esses autores descobriram que esses aumentos de latência de P300 retornam aos níveis normais depois que os participantes completaram um programa de TCC de três meses. Um segundo estudo longitudinal relatou a abstinência junto com o tratamento melhorou a memória de curto prazo e a normalização das amplitudes e latências do P300 [143]. Estes dois últimos estudos sugerem que mudanças cognitivas podem ser conseqüência de AI.
Zhou, Yuan, Yao, Li e Cheng [144testaram indivíduos usando tarefas visuais Go / No-Go e relataram maior impulsividade e menores amplitudes de N2 em pacientes com IA em comparação com controles saudáveis. Amplitudes mais baixas de N2 em testes neuropsicológicos encontrados paralelamente no transtorno do uso de álcool [145] Esses pesquisadores afirmaram em sua conclusão: “Os resultados deste estudo mostram claramente que os indivíduos com PIU eram mais impulsivos do que os controles e compartilhavam características neuropsicológicas e ERPs de alguns transtornos, como jogo patológico, dependência de drogas, TDAH ou abuso de álcool ...” [145] (p. 233). Da mesma forma, Dong, Zhou e Zhao [146] relataram que os pacientes IA em relação aos controles exibiram menor amplitude NoGo N2 e maior latência de P300. Além disso, Yang, Yang, Zhao, Yin, Liu e An [147] verificaram que sujeitos do IA, semelhantes aos abusadores de substâncias, envolviam mais funções executivas nas tarefas do NoGo. Um paradigma Go / No-Go envolvendo “jogadores excessivos” produziu resultados comparáveis [148]. Finalmente, Yu, Zhao, Wang, Li e Wang [149] empregou uma tarefa de incompatibilidade de pressionamento de tecla para avaliar as diferenças do N400 entre usuários e controles excessivos da Internet. A amplitude do N400 foi menor em usuários excessivos da Internet, indicando potencial dificuldade em recuperar o conhecimento conceitual. Achados semelhantes foram relatados para usuários de álcool e usuários de maconha pesados [140].
Zhou, Li e Zhu [150] usou uma tarefa de flanker Erikson modificada e relatou diminuição da negatividade relacionada a eventos (ERN) em indivíduos viciados em Internet em comparação com os controles. ERNs são um subconjunto de ERPs e ilustram o erro cerebral quando os sujeitos tentam controlar a atenção e a impulsividade - quanto mais baixos os ERNs, maior a chance de o cérebro não corrigir automaticamente as cognições defeituosas. Os autores citaram estudos que ilustram baixo ERN no TDAH e abuso de substâncias, ilustrando como os pacientes têm dificuldade em suprimir o desejo de aceitar recompensas de curto prazo, apesar das consequências negativas de longo prazo. Atribuindo os baixos ERNs aos déficits no funcionamento executivo, esses pesquisadores concluíram: "Os resultados deste estudo demonstram claramente que os indivíduos com dependência à Internet eram mais impulsivos do que os controles e compartilhavam características neuropsicológicas e ERN de alguns distúrbios, como jogo patológico, abuso de substâncias ..." [150] (p. 5). Yau, Potenza, Mayes e Crowley [151] empregou uma Tarefa de Risco Analógico de Balão (BART) e relatou negatividade menor relacionada ao feedback (FRN) e amplitudes de P300 em “usuários de Internet problemáticos em risco” em comparação com controles. Segundo esses autores, a menor sensibilidade ao feedback durante a tomada de risco pode contribuir para o uso continuado, apesar das consequências negativas. Dong, Zhou e Zhao [152testaram indivíduos usando uma tarefa de Stroop com palavras coloridas e relataram menor negatividade frontal medial (MFN) em indivíduos com IA em comparação com controles. Junto com mais erros de resposta, esses autores relataram que essa descoberta sugere redução da função executiva, uma característica compartilhada dos vícios.
Um único estudo de ERP comparou a reatividade à sugestão em jogadores de computador excessivos e jogadores de computador casuais. Em consonância com os estudos de abuso de substâncias, Thalemann, Wölfling e Grüsser [153] encontraram ERPs significativamente mais sugestivos em jogadores patológicos excessivos em comparação com jogadores casuais. Finalmente, dois estudos de EEG em estado de repouso foram publicados. Esses estudos relataram que os indivíduos com IA tinham menor poder absoluto nas bandas delta e beta em comparação aos controles. Ambos os estudos sugerem que essas diferenças podem ser marcadores neurobiológicos para IA [154,155]. Tomados em conjunto, os estudos EEG fornecem evidências adicionais de que aqueles que sofrem de IA têm muito em comum com aqueles que sofrem de dependência de substâncias, em comparação com os controles.
3.2.3. Desordem do jogo do Internet
IA foi formalmente proposto para inclusão no DSM-5 duas vezes, uma vez com o jogo como um subtipo e uma vez sem subtipos [17,34]. O IGD, no entanto, nunca foi formalmente proposto para inclusão no DSM-5, portanto, não passou pelo procedimento formal de comentários. No entanto, na hora final, o APA concedeu acesso IGD Seção 3- Condições para Estudo Adicional, enquanto a IA foi dispensada. Existe um grande número de pesquisas sobre o tema “Internet Addiction”, e pode ser difícil determinar se os estudos são realmente específicos para o IGD, ou cobrir IA em geral, com o jogo como um subtipo. É compreensível que os assuntos de jogos sejam o subtipo mais estudado, já que grande parte das principais pesquisas neurocientíficas sobre o fenômeno da IA vem da China e da Coréia do Sul, países onde a PI é proibida e, portanto, falta pesquisa sobre o IPA [156].
Esta revisão segue as propostas originais, considerando o jogo como um subtipo de IA. Como este artigo é focado principalmente em outro subtipo de IA, IPA, atenção limitada é dada ao IGD como um subtipo ou distúrbio independente. Como tal, o relato de estudos de neurociências em IA e IGD é combinado. Apesar das alegações de pesquisa limitada sobre o tema [12,16,46,47,157,158,159], uma análise anual dos estudos cerebrais primários (excluindo revisões) sobre IA e seu subtipo IGD torna evidente que os estudos cerebrais de apoio a AI neste campo estão crescendo rapidamente:
- Antes dos estudos 2009 — 6,
- Estudos 2009 — 4,
- Estudos 2010 — 8,
- Estudos 2011 — 9,
- Estudos 2012 — 14,
- Estudos 2013 — 19,
- 2014 - estudos 23 e
- 2015 (até junho) - estudos 16.
Categorizados por tecnologia, esses estudos do cérebro incluem estudos de fMRI 44 [103,132,134,135,160,161,162,163,164,165,166,167,168,169,170,171,172,173,174,175,176,177,178,179,180,181,182,183,184,185,186,187,188,189,190,191,192,193,194,195,196,197,198,199], Estudos de ressonância magnética estrutural 23 [124,128,131,133,200,201,202,203,204,205,206,207,208,209,210,211,212,213,214,215,216,217,218], Estudos de imagem nuclear 6 (PET / SPECT) [117,129,219,220,221,222], Estudos 15 EEG [42,139,141,143,144,146,148,149,150,152,153,154,155,223,224], e estudos fisiológicos 7 [121,138,225,226,227,228,229].
Esta extensa evidência neurocientífica fornece apoio convincente para o reconhecimento de vícios relacionados à internet como distúrbios válidos. Além disso, a pesquisa continua a surgir em outro subtipo proposto de redes sociais / vício em facebook, no entanto, estes geralmente não são estudos de neurociências e, portanto, não estão no escopo deste artigo para uma revisão mais detalhada [100,104,171,230,231,232,233,234,235,236,237,238,239,240,241].
3.2.4. Comportamento Sexual Compulsivo
Childress et al. [242] realizaram um estudo no qual realizaram ressonâncias magnéticas de pacientes dependentes de cocaína com sinais visuais pré-conscientes rápidos (33 milissegundos) (imagens relacionadas à droga). Os mesmos sujeitos foram mostrados posteriormente sugestões visuais sexualmente relacionados pré-conscientes (imagens eróticas). Os pesquisadores descobriram que a ativação do mesmo circuito do sistema límbico / recompensa em indivíduos mostrava pistas sexuais, como quando se mostravam sinais relacionados a drogas. Em sua revisão bibliográfica dos estudos de neuroimagem do ciclo de resposta sexual humana, Georgiadis e Kringelbach [243] concluiu, “é claro que as redes envolvidas no comportamento sexual humano são notavelmente semelhantes às redes envolvidas no processamento de outras recompensas” [243] (p. 74).
Frascella, Potenza, Brown e Childress [244realizaram uma revisão da literatura contrastando três comportamentos específicos com o alcoolismo, o jogo patológico, a obesidade e a mecânica da sexualidade. Os autores ampliaram o escopo do Childress et al. [242] estudam e concluem estudos de imagens cerebrais funcionais de sexo, amor romântico e apego fornecem ampla evidência de um sistema amplo, mas identificável, central para processos naturais de recompensa não relacionados a drogas e funções de sobrevivência ... A sobreposição de áreas cerebrais de recompensa clássicas envolvidas na excitação sexual, o amor e o apego são completos (VTA, NAcc, amígdala, pálido ventral, córtex orbitofrontal). Justifica-se a especulação que associa recompensas naturais de nível de sobrevivência com vícios de substâncias, expandindo os sistemas cerebrais a serem tratados na terapia e aumentando nossa compreensão da tenacidade necessária dos comportamentos [242] (p. 15).
Como afirmado anteriormente, o modelo RDS inclui comportamentos sexuais problemáticos em uma lista de problemas relacionados ao RDS [245,246,247,248].
O termo “Síndrome de Deficiência de Recompensa” foi cunhado pela primeira vez… em 1995, e agora é definido pelo Dicionário da Microsoft como “Um cérebro recompensa a insatisfação ou deficiência genética que resulta em um comportamento de busca de prazer aberrante que inclui drogas, comida excessiva, sexo, jogos / apostas e outros comportamentos ”.
[249] (p. 2)
Talvez o maior volume de estudos indicando uma base neurobiológica para comportamento sexual compulsivo como o modelo de vício envolva o fator de transcrição DeltaFosB. Está bem estabelecido que as drogas de abuso elevam os níveis do fator de transcrição DeltaFosB no sistema de recompensa, resultando em resposta aumentada a recompensas e dicas relacionadas à recompensa, maior sensibilidade a dicas relacionadas à dependência e maior vulnerabilidade a comportamentos compulsivos e recaída.2,73,250,251,252]. Observe que essa linha de pesquisa deve utilizar mamíferos não humanos, como camundongos, ratos e hamsters, já que uma parte necessária do estudo requer a eutanásia dos indivíduos para acessar e medir o DeltaFosB intracraniano. Por exemplo, os pesquisadores modificaram geneticamente os camundongos para superproduzir DeltaFosB no sistema de recompensa em níveis semelhantes aos dos ratos viciados em drogas. Quando apresentados pela primeira vez com cocaína, esses ratos mostraram uma sensibilidade aumentada à droga e respondem e se comportam de maneira semelhante aos ratos que se tornaram dependentes por meio do uso crônico [253]. Múltiplos testes com hamsters sírios tratados para produzir excesso de DeltaFosB se concentraram nos efeitos do comportamento sexual e encontraram uma sensibilidade similarmente aumentada à atividade sexual [254,255]. Wallace et al. [256] induziu naturalmente essa sensibilidade em ratos de laboratório através do “comportamento sexual crônico”. Esses autores descobriram que a experiência sexual repetida aumentou significativamente os níveis de DeltaFosB no NAcc em comparação com os controles, embora as taxas de aumento tenham sido menores do que com as drogas de abuso. Pitchers et al. [257] ilustrou similarmente a produção de altos níveis de DeltaFosB no NAcc, encontrando ainda esta elevação para ser criticamente envolvida nos efeitos reforçadores da recompensa sexual. Investigando a combinação de recompensas naturais e medicamentosas, Pitchers et al. ratos encontrados para ter sensibilidade aumentada para anfetaminas após repetidas experiências sexuais [258]. Esses autores concluíram: “A experiência sexual induz alterações funcionais e morfológicas no sistema mesolímbico, semelhante à exposição repetida aos psicoestimulantes” [258] (p. 1). Pitchers et al. [2] confirmou essas descobertas, ilustrando que as recompensas naturais (comportamento sexual) e as drogas de abuso (anfetaminas) atuam nas mesmas vias do sistema de recompensa, apoiando ainda mais o argumento para os vícios comportamentais, incluindo o IPA.
3.2.5. Pornografia na Internet
Em seu livro altamente considerado sobre neuroplasticidade, o cérebro que muda a si mesmo [259Norman Doidge resumiu a pesquisa sobre o vício e o sistema de recompensa, e afirmou que a liberação contínua de dopamina no sistema de recompensa quando um indivíduo vigia compulsiva e cronicamente a pornografia na Internet estimula mudanças neuroplásticas que reforçam a experiência. Doidge prosseguiu explicando como essas mudanças neuroplásticas criam mapas cerebrais para a excitação sexual. Ele introduziu um componente adicional de tolerância, em que os mapas cerebrais previamente estabelecidos para a sexualidade “natural” não podem ser comparados aos mapas recém-desenvolvidos e continuamente reforçados gerados pela observação compulsiva contínua da pornografia na Internet, e assim o indivíduo viciado avança para uma Internet mais explícita e gráfica. pornografia, a fim de manter o nível mais elevado de excitação.
Neurocirurgiões Hilton e Watts [260] publicou um comentário no Journal Surgical Neurology International, intitulado “Pornography addiction: A neuroscience perspective”. Os autores forneceram uma breve revisão da literatura renovando o argumento de que todas as manifestações da dependência operam através dos mesmos mecanismos subjacentes. Os autores incluíram muitos dos estudos mencionados anteriormente; o papel de DeltaFosB em vícios naturais, alterações neuroanatômicas causadas por comportamentos excessivos, mudanças na densidade de receptores de dopamina e a influência de comportamentos excessivos no sistema de recompensa. Em sua resposta a uma refutação ao artigo, Hilton e Watts explicaram a importância de se ter uma visão mais ampla das pesquisas existentes, concluindo: “Nossa premissa é que a atrofia seletiva de áreas corticais associadas a caminhos de recompensa pode ser vista sob luz neuromodulatória, dada pesquisa atual confirmando neuroplasticidade em overindulgence em recompensas naturais, especificamente a sexualidade ”[261] (p. 6). Hilton publicou uma segunda revisão de literatura semelhante [24], enfatizando novamente o papel crítico da pesquisa DeltaFosB como informando o estudo não apenas da sexualidade em geral, mas do escopo mais específico do consumo de pornografia na internet.
O primeiro estudo de ressonância magnética funcional que focalizou explicitamente o IPA foi publicado na 2014, quando o primeiro de uma série de estudos da Universidade de Cambridge descobriu a mesma atividade cerebral observada em dependentes de drogas e alcoólatras [262]. Neste estudo discutivelmente histórico, foi conduzido um experimento destinado a medir a experiência subjetiva da reatividade ao sinal, bem como os marcadores neurobiológicos e correlatos, se houver, encontrados em indivíduos com comportamento sexual compulsivo (CSB). Note que este estudo incluiu duas linhas principais de investigação. Primeiro, o estudo investigou a distinção “gosto versus querer” para sujeitos CSB e não CSB. Os sujeitos foram mostrados os vídeos dentro e fora do scanner fMRI. Cada vez, os participantes foram solicitados a avaliar suas experiências subjetivas por meio de duas medidas específicas: "Quanto isso aumentou seu desejo sexual?" E "Quanto você gostou desse vídeo?"262] (p. 3). Esta linha de estudo produziu dois resultados distintos: (1) Em comparação com os indivíduos saudáveis de controlo, os sujeitos do CSB reportaram classificações de desejo mais elevadas aos vídeos sexualmente explícitos, mas não aos clipes eróticos; (2) Em comparação com os controles saudáveis, os sujeitos do CSB relataram maior taxa de apreciação para os clipes eróticos, mas não para as pistas explícitas. Estes resultados indicaram uma dissociação entre gostar e querer por sujeitos CSB ao assistir a vídeos sexualmente explícitos. Esses resultados reproduziam os resultados de estudos bem estabelecidos sobre a teoria do vício de incentivo-saliência, em que os dependentes relatam níveis mais altos de desejo, mas não de gostar de suas recompensas salientes.
A segunda área principal de investigação contida neste estudo diz respeito aos resultados de neuroimagem de comportamentos sexuais compulsivos (CSB), especialmente a pornografia na internet. Estudos anteriores indicaram regiões cerebrais comuns ativadas durante estados de fissura e reatividade às drogas-cue para álcool, cocaína e nicotina; entre outros, a amígdala, o dACC e o estriado ventral [263]. Enquanto os pesquisadores do presente estudo descobriram que essas mesmas regiões se tornaram ativadas tanto em indivíduos com CSB quanto não-CSB quando mostraram materiais sexualmente explícitos, os pesquisadores descobriram uma ativação elevada nos indivíduos com CSB. Com base nesses resultados, Voon et al. [262] concluiu:
Os achados atuais e atuais sugerem que existe uma rede comum para a reatividade ao estímulo sexual e reatividade ao estímulo de drogas em grupos com CSB e dependência de drogas, respectivamente. Essas descobertas sugerem sobreposições em redes subjacentes a distúrbios do consumo patológico de drogas e recompensas naturais ”.
[262] (p. 9)
Incidentalmente, esses pesquisadores também relataram que 60% dos participantes (idade média: 25 anos) tinham dificuldade em alcançar ereções / excitação com parceiros reais, ainda assim conseguiriam ereções com pornografia na internet. Note que esta descoberta está de acordo com os resultados reais de um estudo recente que pretende encontrar o contrário [264].
Kühn e Gallinat [263realizaram um estudo de ressonância magnética com 64 indivíduos saudáveis (não-CSB) e correlacionaram horas de visualização on-line de material explícito por semana e anos de uso com estrutura dorsal do estriado e conectividade. Três principais resultados foram relatados. Primeiro, maior duração e mais horas por semana de uso correlacionadas com menor volume de substância cinzenta no caudado direito. Enquanto o caudado serve múltiplas funções complexas, as mudanças de volume no estriado estão associadas a vários vícios, enquanto a direção da mudança não é consistente. Segundo, mais anos e mais horas por semana de uso correlacionaram-se com atividade putaminal inferior em resposta a imagens breves e ainda sexuais. estudos de fMRI confirmaram que o putâmen é ativado durante a excitação sexual [265,266]. Os autores sugeriram que esse volume menor pode refletir a tolerância provocada pela dessensibilização: "Isso está de acordo com a hipótese de que a exposição intensa a estímulos pornográficos resulta em uma regulação negativa da resposta neural natural a estímulos sexuais" [236] (p. E6). Dada a forte resposta aos 9 segundos clipes de vídeo explícitos em Voon et al. [262], pode ser que breves exposições (530 milissegundos) a imagens estáticas não funcionem como pistas para os visualizadores de vídeos pornográficos da internet de hoje, e sejam, ao contrário, uma boa maneira de medir a resposta sexual decrescente. Alternativamente, os não adictos aqui examinados podem estar respondendo de maneira diferente do que os adictos teriam. Finalmente, os indivíduos que consumiram mais material pornográfico apresentaram menor conectividade entre o córtex pré-frontal dorsolateral esquerdo e caudado direito (DLPFC). Enquanto o DLPFC está preocupado com as funções executivas, ele também está associado à reatividade ao estímulo a drogas e jogos na Internet. Interrupções neste circuito estão implicadas em vícios de drogas e comportamentais. Especificamente, a má conectividade funcional entre o DLPFC e o caudado (como encontrado no presente estudo) está implicada na dependência de heroína [267].
Múltiplas apresentações indicando possíveis artigos futuros sobre a neurobiologia do IPA foram entregues na 2015 2nd Conferência Internacional sobre Vícios Comportamentais, em Budapeste, Hungria. Note que estes são todos os procedimentos da conferência e ainda não foram publicados em periódicos revisados por pares. Eles fornecem mais uma prova, no entanto, do fato de que existe um corpo de pesquisa em rápido crescimento. Por exemplo, Gola, Wordecha, Sescousse, Kossowski e Marchewka [268] apresentou em seu estudo de ressonância magnética de pessoas com pornografia na internet focada CSB. Esses pesquisadores seguiram um modelo de estudo [269], na qual os pesquisadores descobriram uma sensibilidade aumentada em resposta a sinais de dependência (medidos por tempos de reação mais curtos) e resposta embotada no corpo estriado ventral quando mostraram sinais não-viciantes. Em seu estudo, Gola et al. encontraram resultados parcialmente semelhantes; Os indivíduos com CSB mostraram sensibilidade significativamente aumentada a estímulos aditivos (erotica) em comparação com controles, no entanto, eles não encontraram uma resposta embotada às dicas não-viciantes. Em um estudo similar de fMRI, Brand, Grabenhorst, Snagowski, Laier e Maderwald [270] encontraram homens heterossexuais com maior atividade estriatal ventral em resposta a imagens pornográficas preferidas. Além disso, o aumento na atividade se correlacionou com o grau de reclamações subjetivas devido ao vício em pornografia na Internet. Wehrum-Osinsky, Klucken e Stark [271] relataram um estudo de fMRI potencialmente similar que conduziram com indivíduos 20 relatando consumo excessivo de pornografia na internet e indivíduos controle 20. Embora detalhes específicos de seu estudo não tenham sido incluídos em seu resumo publicado, esses autores relataram achado de “processamento neural alterado de sinais sexuais no paciente em comparação com o grupo controle” [271] (p. 42).
Embora mais neuropsicológicos do que neurobiológicos, vários estudos foram conduzidos investigando os impactos da visualização de pornografia na internet em operações cognitivas. Essa linha de pesquisa é relevante para o presente artigo, pois os mecanismos neurobiológicos subjacentes às operações neuropsicológicas estão bem estabelecidos. Por exemplo, Fineberg et al. [272] publicaram uma revisão narrativa em que exploraram as inter-relações entre múltiplas descobertas em neurociência. Em seu trabalho, esses autores forneceram uma tabela em que mapearam os domínios neurocognitivos (diferentes formas de impulsividade e compulsividade) para os achados neuroanatômicos e neuroquímicos. Usando o GD como modelo, esses autores amarram estruturas neurais como o córtex orbitofrontal (OFC) e conexões subcorticais com neurotransmissores como serotonina e serotonina / dopamina (respectivamente), conforme determinado por tarefas que medem operações cognitivas, como tomada de decisão e tempo de resposta. . Da mesma forma, em sua revisão acima, Fineberg et al. [78] relataram que seus achados “ressoam com aqueles das avaliações neurocognitivas de pessoas com problemas de jogo e uso de álcool nos quais ambos os grupos demonstraram maior impulsividade, mas o grupo dependente de álcool também mostrou prejuízos no funcionamento executivo que envolvem maior envolvimento do DLPFC” [78] (p. 15). Como tal, acreditamos que relatar os seguintes estudos neuropsicológicos explorando a interferência do processamento de sinais sexuais e excitação sexual com funções executivas tem aplicabilidade direta a esta revisão de estudos de ciências do cérebro focados no problema da IPA.
Várias teorias e paradigmas experimentais foram desenvolvidos para descrever e investigar funções executivas [273]. Geralmente, o funcionamento executivo descreve uma interação complexa entre vários domínios cognitivos para facilitar comportamentos direcionados a objetivos, por exemplo, focalizar atenção, inibir informações (irrelevantes), alternar entre informações (relevantes), planejamento, monitoramento e codificação de informações na memória operacional.274,275] que pode ser afetado e interferido por processos emocionais [273]. Com relação aos correlatos neurais das funções executivas, mostrou-se que eles geralmente estavam localizados no córtex pré-frontal, mas variam entre as facetas únicas das funções executivas [276,277,278]. Estudos neuropsicológicos e de neuroimagem sobre dependências de substâncias mostraram que o córtex pré-frontal e as funções executivas ficam prejudicadas após o uso de substâncias [46,279]. Isso foi levado em consideração para explicar a administração repetida de medicamentos e a preferência pelo reforço de curto prazo devido à droga, apesar das graves conseqüências negativas após o uso de drogas [280].
Dentro do desenvolvimento de comportamentos sexuais viciantes na Internet, assumiu-se que antecipar e receber gratificação desempenha um papel importante [281], uma vez que a excitação sexual é altamente reforçadora [241,279]. Experimentalmente, foi demonstrado que as reações de excitação sexual a sinais pornográficos da Internet estavam relacionadas com a gravidade dos sintomas de IPA em homens e mulheres heterossexuais, bem como em homens homossexuais [282,283,284,285] e que usuários problemáticos de IP reagiram com o aumento do desejo subjetivo em comparação com usuários saudáveis de cibersexo quando confrontados com material pornográfico na Internet [286]. Demonstrou-se ainda que associações implícitas positivas, medidas por uma Tarefa de Associação Implícita modificada com imagens pornográficas [287e, além disso, as tendências de aproximação e evitação [288] estão ligados a sintomas de IPA. Com base nessas observações, o modelo de dependência específica da internet proposto por Brand et al. [15] foi recentemente especificado para uso em cibersexo (incluindo IP) [289].
Reid, Karim, McCrory e Carpenter [290] encontraram maior disfunção executiva autorrelatada em uma amostra de pacientes hipersexuais, outro estudo não encontrou comprometimentos gerais das funções executivas observadas utilizando testes neuropsicológicos [291]. No entanto, vários estudos relataram uma interferência do processamento de estímulos sexuais e excitação sexual com funções executivas. Déficits no processamento visual causados pela atenção limitada devido a estímulos eróticos foram mostrados em estudos usando uma tarefa de tempo de reação de escolha [292], percepção rápida do alvo [293] e uma tarefa de detecção de pontos [294,295,296]. Uma interferência na capacidade de inibição foi demonstrada em um estudo usando tarefas Go / No-go com imagens neutras e sexuais e mostrou que indivíduos com alta excitabilidade sexual e alta impulsividade apresentaram pior desempenho na tarefa [297].
Em linha com o acima exposto, Laier, Pawlikowski e Brand [298] usou uma Tarefa de Jogo de Iowa modificada com imagens pornográficas e descobriu que a excitação sexual em uma situação de tomada de decisão pode interferir no processo de feedback e tomada de decisão vantajosa. Da mesma forma, a excitação sexual induzida por imagens sexuais prejudicou o desempenho da memória de trabalho em um paradigma pictórico 4-back [299], bem como mudar e monitorar o desempenho em um paradigma de multitarefa executiva [300]. As descobertas de um viés atencional em relação a pistas sexualmente explícitas foram reproduzidas e mostraram-se melhoradas em uma amostra de indivíduos sexualmente compulsivos [301]. Isso está de acordo com a sugestão teórica de que as funções executivas devem ser afetadas em situações nas quais os indivíduos são confrontados com sugestões relacionadas ao vício que provocam reações de desejo [15]. Um estudo usou o EEG enquanto os participantes realizavam uma Torre de Hanói e o Wisconsin Card Sorting Test e assistiam a vídeos neutros e eróticos [302]. Nos resultados, nenhuma diferença no desempenho da tarefa foi observada ao comparar condições de vídeo, mas o acoplamento pré-frontal diferenciado foi observado durante as duas tarefas na condição de vídeo erótico. Os autores explicam que a excitação sexual interferiu no funcionamento cognitivo, mas que o desempenho da tarefa não foi diminuído devido às adaptações funcionais durante o desempenho da tarefa, o que, por sua vez, poderia ser interferido em situações de desejo experimentadas no vício.
Um estudo EEG sobre aqueles que se queixam de problemas que regulam a visualização da pornografia na internet relatou a reatividade neural a estímulos sexuais [303]. O estudo foi desenhado para examinar a relação entre amplitudes de ERP ao visualizar imagens emocionais e sexuais e medidas de questionário de hipersexualidade e desejo sexual. Os autores concluíram que a ausência de correlações entre os escores nos questionários de hipersexualidade e as amplitudes médias do P300 ao visualizar imagens sexuais “não fornecem suporte para modelos de hipersexualidade patológica” [303] (p. 10). No entanto, a falta de correlações pode ser melhor explicada por falhas discutíveis na metodologia. Por exemplo, este estudo usou um conjunto de sujeitos heterogêneos (homens e mulheres, incluindo 7 não-heterossexuais). Estudos de reatividade à cue comparando a resposta cerebral de dependentes a controles saudáveis requerem que indivíduos homogêneos (do mesmo sexo, idades semelhantes) tenham resultados válidos. Especificamente para os estudos de dependência de pornografia, está bem estabelecido que machos e fêmeas diferem apreciavelmente nas respostas cerebrais e autonômicas aos mesmos estímulos sexuais visuais [304,305,306]. Além disso, dois dos questionários de triagem não foram validados para usuários dependentes de IP, e os indivíduos não foram selecionados para outras manifestações de dependência ou transtornos de humor.
Além disso, a conclusão listada no resumo, “As implicações para entender a hipersexualidade como desejo elevado, em vez de desordenada, são discutidas” [303] (p. 1) parece fora de lugar considerando a descoberta do estudo de que a amplitude P300 foi negativamente correlacionada com o desejo sexual com um parceiro. Como explicado em Hilton (2014), essa conclusão “contradiz diretamente a interpretação de P300 como alto desejo” [307]. A análise de Hilton sugere ainda que a ausência de um grupo de controle e a incapacidade da tecnologia de EEG de discriminar entre “alto desejo sexual” e “compulsão sexual” tornam o estudo de Steele et al. descobertas não interpretáveis [307].
Finalmente, uma descoberta significativa do artigo (maior amplitude de P300 para imagens sexuais, em relação a imagens neutras) recebe atenção mínima na seção de discussão. Isso é inesperado, já que um achado comum com viciados em substâncias e na internet é uma amplitude aumentada de P300 em relação aos estímulos neutros quando expostos a sinais visuais associados ao seu vício [308]. De fato, Voon, et al. [262] dedicaram uma seção de sua discussão analisando os achados P300 deste estudo anterior. Voon et al. forneceu a explicação da importância do P300 não fornecida no artigo de Steele, particularmente em relação aos modelos de vício estabelecidos, concluindo,
Assim, tanto a atividade de dACC no presente estudo CSB e atividade P300 relatado em um estudo anterior CSB [303] podem refletir processos subjacentes semelhantes de captura de atenção. Da mesma forma, ambos os estudos mostram uma correlação entre essas medidas com o desejo aumentado. Aqui sugerimos que a atividade do dACC se correlaciona com o desejo, o que pode refletir um índice de craving, mas não se correlaciona com o gosto sugestivo de um modelo de vício de incentivo-saliência.
[262] (p. 7)
Então, enquanto esses autores [303] alegaram que seu estudo refutou a aplicação do modelo de dependência à CSB, Voon et al. postulou que esses autores realmente forneceram evidências apoiando esse modelo.
Outro estudo EEG envolvendo três dos mesmos autores foi publicado recentemente [309]. Infelizmente, este novo estudo sofreu muitas das mesmas questões metodológicas do anterior [303]. Por exemplo, utilizando um grupo de sujeitos heterogêneos, os pesquisadores utilizaram questionários de triagem que não foram validados para usuários patológicos de pornografia na internet, e os indivíduos não foram selecionados para outras manifestações de dependência ou transtornos do humor.
No novo estudo, Prause et al. compararam a atividade EEG de espectadores freqüentes de pornografia na Internet com os controles, visto que eles viam tanto imagens sexuais quanto neutras [309]. Como esperado, a amplitude do LPP em relação aos quadros neutros aumentou para ambos os grupos, embora o aumento da amplitude tenha sido menor para os sujeitos do IPA. Esperando uma maior amplitude para espectadores freqüentes de pornografia na Internet, os autores afirmaram: "Este padrão parece diferente dos modelos de dependência de substâncias".
Enquanto maiores amplitudes de ERP em resposta a dicas de dependência em relação a imagens neutras são vistas em estudos de dependência de substâncias, a descoberta atual não é inesperada, e se alinha com os achados de Kühn e Gallinat [263], que encontraram mais uso correlacionado com menor ativação cerebral em resposta a imagens sexuais. Na seção de discussão, os autores citaram Kühn e Gallinat e ofereceram a habituação como uma explicação válida para o padrão mais baixo de LPP. Uma outra explicação oferecida por Kühn e Gallinat, no entanto, é que a estimulação intensa pode ter resultado em alterações neuroplásticas. Especificamente, maior uso de pornografia correlacionou-se com menor volume de substância cinzenta no estriado dorsal, uma região associada à excitação sexual e motivação [265].
É importante notar que as descobertas de Prause et al. estavam na direção oposta do que eles esperavam [309]. Pode-se esperar que os freqüentes espectadores de pornografia na Internet e controles tenham amplitudes de LPP similares em resposta à breve exposição a imagens sexuais, se o consumo patológico de pornografia na internet não surtir efeito. Em vez disso, a descoberta inesperada de Prause et al. [309] sugere que freqüentes espectadores de pornografia na Internet experimentem a habituação a imagens fixas. Poderíamos logicamente paralelizar isso à tolerância. No mundo atual de acesso à Internet de alta velocidade, é muito provável que consumidores frequentes de usuários de pornografia na Internet vejam filmes e vídeos sexuais em vez de clipes fixos. Filmes sexuais produzem mais excitação fisiológica e subjetiva do que imagens sexuais [310] e ver filmes sexuais resulta em menor interesse e resposta sexual às imagens sexuais [311]. Em conjunto, os estudos Prause et al. E Kühn e Gallinat levam à conclusão razoável de que freqüentes espectadores de pornografia na internet requerem maior estímulo visual para evocar respostas cerebrais comparáveis a controles saudáveis ou usuários moderados de pornografia.
Além disso, a declaração de Prause et al. [309], “Estes são os primeiros dados fisiológicos funcionais de pessoas que relatam problemas de regulação VSS” é problemático porque ignora pesquisas publicadas anteriormente [262,263]. Além disso, é fundamental notar que um dos maiores desafios na avaliação de respostas cerebrais a estímulos em viciados em pornografia na Internet é que a visualização de estímulos sexuais é o comportamento viciante. Em contraste, os estudos de reatividade-sugestão em viciados em cocaína utilizam imagens relacionadas ao uso de cocaína (linhas brancas em um espelho), ao invés de ter indivíduos realmente ingerindo cocaína. Uma vez que a visualização de imagens e vídeos sexuais é o comportamento aditivo, os futuros estudos de ativação cerebral em usuários de pornografia na Internet devem ter cuidado tanto no design experimental quanto na interpretação dos resultados. Por exemplo, em contraste com a exposição de um segundo a imagens paradas usadas por Prause et al. [309], Voon et al. escolheram videoclipes 9 explícitos em seu paradigma de reatividade de sugestão para corresponder mais de perto aos estímulos de pornografia na Internet [262]. Ao contrário da exposição de um segundo a imagens estáticas (Prause et al.309]), a exposição a videoclipes 9-second provocou uma maior ativação cerebral em espectadores pesados de pornografia na internet do que a exposição de um segundo a imagens fixas. Além disso, os autores referenciaram o estudo de Kühn e Gallinat, lançado ao mesmo tempo que o estudo de Voon [262], no entanto, eles não reconheceram o estudo de Voon et al. estudar em qualquer lugar em seu papel, apesar de sua relevância crítica.
4. Conclusões
Esta revisão investigou o atual corpo de conhecimento científico sobre os processos neurais da adicção em relação a amplas áreas de substâncias psicoativas e comportamentos como jogos de azar, sexo e uso da internet, bem como a pesquisa disponível apoiando aspectos comportamentais específicos e seus subtipos. A maioria dos estudos utilizou medidas de neuroimagem, EEGs ou medidas fisiológicas, embora alguns estudos usassem medidas neuropsicológicas. O ponto comum era que todos eles usavam dados neurais para vincular o vício que envolvia comportamentos relacionados à manifestação da dependência da Internet (e os subtipos) em particular, à neurociência bem estabelecida sobre o “abuso de substâncias”. O resultado líquido dessa investigação gerou um número muito grande de estudos baseados em neurociência que suportam a aplicação do modelo de dependência a comportamentos relacionados à Internet que causam dependência.
ASAM afirmou claramente que todas as manifestações de vício são sobre efeitos comuns no cérebro, não as diferenças de substâncias, conteúdos ou comportamentos. Assim, com base nisso e nas descobertas revisadas neste artigo, é difícil justificar a recusa explícita da APA de outros comportamentos compulsivos da Internet ("Uso excessivo da Internet não envolvendo jogos online (por exemplo, uso excessivo de mídia social, como como Facebook; visualização de pornografia online)) não é considerado análogo ao transtorno de jogos na Internet… ”[12] (p. 797). Por essa lógica, ver excessivamente o IP e jogar excessivamente os jogos da Internet é substancialmente diferente, apesar da sobreposição substancial na ativação do sistema de recompensa do cérebro e do potencial para a exibição de comportamentos psicossociais e consequências psicossociais semelhantes. Isto é, “biologicamente e comportamentalmente inconsistente” [24] (p. 5).
A incompreensão da neurociência do vício pode ser vista mais adiante na seção de Recursos Diagnósticos do DSM-5 para IGD:
A característica essencial do transtorno de jogos na Internet é a participação persistente e recorrente em jogos de computador, geralmente jogos em grupo, por muitas horas. Esses jogos envolvem competição entre grupos de jogadores ... participando de atividades estruturadas complexas que incluem um aspecto significativo das interações sociais durante o jogo. Os aspectos da equipe parecem ser uma motivação chave.
[12] (p. 797)
Com base nesta lógica, abusar de substâncias em uma barra ou em uma festa pode constituir abuso de substâncias, mas abusar de substâncias enquanto sozinha não. Para fazer uma analogia relacionada à internet, essa lógica dita que alguém jogando World of Warcraft excessivamente é viciado, mas alguém que joga Candy Crush excessivamente não é. Esta revisão apresenta fortes evidências neurocientíficas para a visualização de comportamentos relacionados à Internet, incluindo o uso de PI, como potencialmente viciantes, o que deve ser levado em consideração ao se discutir a classificação do IPA.
Contribuições do autor
Todd Love concebeu o projeto, conduziu a revisão da literatura e escreveu o artigo principal. Christian Laier e Matthias Brand contribuíram teoricamente para o manuscrito, escreveram partes do manuscrito e revisaram o manuscrito. Linda Hatch contribuiu para moldar e delinear as idéias gerais apresentadas e auxiliou na edição do manuscrito. Raju Hajela revisou e editou a ciência médica, contribuiu teoricamente e ajudou na edição do manuscrito. Todos os autores aprovaram o manuscrito.
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