A relação entre transtornos do controle dos impulsos e transtorno obsessivo-compulsivo: um entendimento atual e direções futuras de pesquisa (2009)

Os transtornos do controle dos impulsos (DCIs) constituem um grupo heterogêneo de condições ligadas diagnosticamente por dificuldades em resistir “ao impulso, impulso ou tentação de realizar um ato que é prejudicial à pessoa ou aos outros”. Os DCIs específicos compartilham características clínicas, fenomenológicas e biológicas com transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) que sugeriu que esses transtornos podem ser categorizados juntos. No entanto, outros dados sugerem diferenças significativas entre o TOC e os CDIs. Neste artigo, as características clínicas, fenomenológicas e biológicas dos CDIs formais são revisadas e comparadas e contrastadas com as do TOC. Os dados disponíveis indicam diferenças substanciais entre os CDIs e o TOC que sugerem categorizações independentes. As lacunas de pesquisa existentes são identificadas e os caminhos para pesquisas futuras são sugeridos.

Palavras-chave: transtorno obsessivo-compulsivo, transtornos do controle dos impulsos, vício, nomenclatura, impulsividade, compulsividade, agressão, jogos de azar

3.1. Fenomenologia e Epidemiologia

Os dados disponíveis sugerem que, embora existam semelhanças entre o IED e o TOC, existem diferenças substanciais. O IED é caracterizado por episódios recorrentes de agressão que são desproporcionais aos estressores psicossociais e / ou provocação e não são melhor explicados por outro transtorno mental, por condições médicas comórbidas ou pelos efeitos fisiológicos de um medicamento ou outra substância com propriedades psicotrópicas. (Comitê de Associação Psiquiátrica Americana sobre Nomenclatura e Estatística, 2000). O IED pode ser repetitivo, intrusivo, persistente e recorrente como o TOC, mas é frequentemente episódico. Ao contrário das compulsões no TOC, explosões agressivas em IED geralmente não ocorrem em resposta a uma obsessão. A agressão é tipicamente não planejada e ocorre sem premeditação substancial (Grant e Potenza, 2006a). A agressão no IED difere das compulsões do TOC, pois pode ser gratificante e acompanhado de excitação e não de redução da ansiedade; entretanto, assim como as compulsões ao TOC, os atos agressivos podem ser percebidos como angustiantes (McElroy et al., 1998).

Revisão de prontuários de pacientes psiquiátricos internados (Monopolis e Leão, 1983) e entrevistas clínicas (Felthous et al., 1991) relataram estimativas de prevalência de IED de 1% a 3% em ambientes psiquiátricos (Olvera, 2002). Um estudo mais recente de pacientes psiquiátricos adultos descobriu que 6.4% e 6.9% tinham IEDs atuais e ao longo da vida, respectivamente (Grant et al., 2005). Um estudo separado de adolescentes internados psiquiátricos encontrou uma proporção maior de indivíduos (12.7%) que preencheram os critérios para IED (Grant et al., No prelo). Em ambos os estudos de internação de adultos e adolescentes, os diagnósticos de IED foram identificados apenas após triagem ativa e entrevistas. Esses achados sugerem que o IED, como outros ICDs, muitas vezes não é diagnosticado e, portanto, muitas vezes não é direcionado para o tratamento. As estimativas de IED em amostras da comunidade sugerem que o IED é comum. Por exemplo, um estudo comunitário encontrou uma prevalência ao longo da vida 11.1% e uma prevalência 3.2% 1-mês (Cocarro et al., 2004). No estudo NCS-R, as estimativas da prevalência ao longo da vida e do mês 12 dos IEDs do DSM-IV foram 7.3% e 3.9%, respectivamente (Kessler et al., 2006). Juntos, esses estudos sugerem que o IED é mais comum que o TOC.

Em alguns aspectos, as características clínicas e o curso do IED se assemelham aos de outros distúrbios caracterizados por controle deficiente (por exemplo, transtornos por uso de substâncias) mais do que os do TOC. Ao contrário do TOC, em que existe uma relação aproximadamente 1: 1 entre homens e mulheres (Robins e Regier, 1991) ou uma ligeira predominância feminina (Mohammadi et al., 2004; Grabe et al., 2006), O IED é caracterizado por uma predominância masculina aproximadamente 2: 1 (Grant e Potenza, 2006a; Kessler et al., 2006). A idade de início para os picos do DSI-DIV na adolescência é mais precoce para homens do que para mulheres e é mais cedo do que para a maioria dos distúrbios que co-ocorrem com IED (veja abaixo), com a possível exceção de distúrbios de ansiedade fóbicos (Kessler et al., 2006). Da mesma forma, muitos indivíduos (49%) relatam início dos sintomas de TOC durante a infância ou adolescência e a maioria (75%) relata o início antes da idade de 25 (Robins e Regier, 1991). No IED, comportamentos agressivos ocorrem em quase todas as décadas de vida a partir da primeira década, atingindo o pico na terceira década, diminuindo progressivamente após a quarta década, e culminando em pouca ou nenhuma agressão relatada pela oitava década (Cocarro et al., 2004). Os correlatos sociodemográficos do IED ao longo da vida incluem baixa escolaridade, ser casado e ter baixa renda familiar (Kessler et al., 2006). Em contraste, o TOC não mostra uma associação clara com o nível educacional e os indivíduos casados ​​são menos propensos a serem afligidos (Robins e Regier, 1991).

3.2. Transtornos Co-Ocorrentes

Como outros ICDs (Potenza, 2007), O IED freqüentemente co-ocorre com outros transtornos psiquiátricos, incluindo o TOC. Os achados iniciais foram relatados em amostras clínicas. Um estudo relatou TOC em 22% de indivíduos com IED (McElroy et al., 1998). As estimativas de IED em amostras clínicas de indivíduos com TOC variaram de cerca de 2% a cerca de 10% (du Toit et al., 2005; Fontenelle et al., 2005). No NCS-R, a grande maioria (81.8%) de pacientes com IED de vida definida amplamente definiu critérios para pelo menos um outro transtorno do DSM-IV ao longo da vida (Kessler et al., 2006). Uma ampla gama de transtornos psiquiátricos foi encontrada em associação com o IED, incluindo transtornos de humor, ansiedade, controle de impulsos e uso de substâncias (Kessler et al., 2006). Entre os indivíduos com IED amplamente definido, 4.4% preencheram os critérios para TOC. O odds ratio (OR) para IED amplamente definido em associação com TOC foi 2.5 (95% intervalo de confiança (IC): 1.1 – 5.7). Dentro do grupo amplamente definido, não houve diferença significativa no grau de associação entre o IED restrito e o TOC (OR: 1.1; 95% CI: 0.2-6.9). Em contraste, transtorno de ansiedade generalizada, todos os TCIs e muitos transtornos por uso de substâncias mostraram ORs significativamente elevados para IED definidos ampla e estritamente, sugerindo uma relação particularmente próxima entre esses transtornos e formas menos intensas e menos intensas de IED (Kessler et al., 2006).

3.3. História da Família e Genética

Embora estudos sugiram que comportamentos impulsivos e agressivos demonstram transmissão familiar (Halperin et al., 2003; Kreek et al., 2005), poucos estudos genéticos ou de história familiar foram realizados em indivíduos com IED. Diversas linhas de pesquisa identificaram a sociopatia e a agressividade familiares como fatores de risco salientes para a persistência da agressão infantil na adolescência e na idade adulta (Cadoret e outros, 1995; Frick e outros, 1990). Um padrão familiar de comportamentos agressivos tem sido associado à função central da serotonina (ver neurobiologia abaixo) (Halperin et al., 2003). A história familiar de indivíduos com IED é caracterizada por altos índices de humor, uso de substâncias e outros transtornos do controle dos impulsos (McElroy et al., 1998). Um estudo de ligação genética encontrou uma associação entre uma variante alélica do gene do receptor da serotonina (5HT) 1B e o alcoolismo em indivíduos agressivos / impulsivos que preenchiam os critérios para transtorno de personalidade anti-social ou IED (Lappalainen et al., 1998). Em contraste, o receptor 5HT 1B não foi implicado em estudos genéticos de TOC, embora vários outros genes relacionados com 5HT (por exemplo, aqueles que codificam os receptores 5HT 1D e 5HT 2A e 5HT) tenham sido implicados em alguns, mas não em todos. estudos de TOC (Hemmings e Stein, 2006).

3.4. Neurobiologia: Modelos Animais e Estudos Humanos

Muitos sistemas de neurotransmissores e regiões cerebrais contribuem para a agressão impulsiva. Modelos animais têm implicado inúmeros sistemas biológicos e neurotransmissores, incluindo aqueles que envolvem testosterona, ácido gama-amino butírico, óxido nítrico, monoamina oxidase, glutamato, dopamina e serotonina (Olivier e Young, 2002; Korff e Harvey, 2006). Dentro desses sistemas, componentes específicos parecem particularmente salientes. Por exemplo, dados robustos implicam o receptor 5HT 1B em agressões impulsivas em camundongos; camundongos knockout sem o receptor mostram marcada agressão física (Saudou et al., 1994). Estas descobertas são consistentes com estudos em humanos que implicam o receptor no alcoolismo agressivo impulsivo (Lappalainen et al., 1998). Embora alguns dos mesmos sistemas (por exemplo, 5HT, dopamina) sejam relevantes tanto para o IED quanto para o TOC, eles parecem estar envolvidos de maneiras diferentes. Por exemplo, o rompimento dos genes que codificam o receptor 5HT 2C e o transportador de dopamina gera comportamentos estereotipados que se assemelham ao TOC (Korff e Harvey, 2006), em comparação com a manipulação do receptor 5HT 1B mais relevante para o IED. Variações genéticas nas variantes genéticas relacionadas com 5HT que ocorrem frequentemente (por exemplo, no transportador 5HT) influenciam as medidas 5HT associadas à agressão impulsiva (Mannelli et al., 2006).

Poucos estudos examinaram a neurobiologia do IED em humanos, e aqueles disponíveis não identificaram consistentemente diferenças entre grupos. Por exemplo, um estudo de espectroscopia de ressonância magnética que identificou diferenças em adolescentes bipolares e controles em doses de mioinositol não encontrou diferenças entre adolescentes com e sem IED (Davanzo e outros, 2003). Embora poucos estudos tenham sido realizados em indivíduos com IED, muitos investigaram indivíduos com agressividade impulsiva. Vários sistemas biológicos, incluindo aqueles que envolvem opiáceos, vasopressina, testosterona, catecolaminas (norepinefrina, dopamina) e 5HT, foram identificados como contribuintes para a agressão humana (Coccaro e Siever, 2002). Entre os achados mais amplamente replicados está o de baixos níveis de medidas centrais de 5HT (particularmente do metabólito 5HT 5-hidroxi indole acético) em indivíduos agressivos impulsivos (Coccaro e Siever, 2002; Williams e Potenza, no prelo). Embora os sistemas 5HT tenham sido implicados no TOC, a natureza do envolvimento difere, conforme julgado pelos resultados de estudos de desafio farmacológico. Administração dos fármacos serotoninérgicos meta-clorofenilpiperazina (m-CPP, um agonista do receptor 5HT1 e 5HT2 (Potenza e Hollander, 2002)) e fenfluramina (fármaco que induz a libertação de 5HT e acção 5HT pós-sináptica (Curzon e Gibson, 1999)) está associada a uma exacerbação dos sintomas OC e aumento da libertação de prolactina em indivíduos com TOC (Hollander et al., 1991; Monteleone e outros, 1997; Gross-Isseroff et al., 2004). No entanto, grupos de crianças e adultos caracterizados por agressividade impulsiva exibem uma resposta diminuída da prolactina ao m-CPP e fenfluramina (Cocarro et al., 1997; Halperin et al., 2003; New et al., 2004b; Patkar et al., 2006). Esses achados são consistentes com os de primatas, nos quais uma relação inversa entre agressão e atividade serotoninérgica tem sido relatada (Tiefenbacher e outros, 2003)

Os estudos de imagem cerebral revelaram a fisiopatologia da agressão impulsiva em humanos. Consistente com um papel para o córtex pré-frontal ventromedial (vmPFC, uma região que inclui o córtex frontal orbital medialBechara, 2003) na tomada de decisões e julgamentos sociais e morais (Damasio, 1994; Anderson et al., 1999; Bechara, 2003), indivíduos com agressividade impulsiva apresentam ativação relativamente diminuída da vmPFC. Por exemplo, entre os indivíduos com depressão, aqueles com ataques de raiva mostraram uma correlação inversa entre o fluxo sanguíneo cerebral regional na PMFC esquerda e a amígdala esquerda durante a indução de raiva, enquanto os indivíduos sem ataques de raiva não (Dougherty e outros, 2004). Aspectos da função vmPFC relacionados à agressão impulsiva aparecem ligados à função 5HT. Indivíduos com agressividade impulsiva, quando comparados àqueles que não apresentavam, apresentaram respostas hemodinâmicas atenuadas aos fármacos serotoninérgicos fenfluramina (Siever et al., 1999) e m-CPP (New et al., 2002). Indivíduos com agressividade impulsiva também mostram diminuição da disponibilidade de 5HT no córtex cingulado anterior, incluindo dentro da porção ventral incluída na vmPFC (Frankle e outros, 2005). O inibidor da recaptação de 5HT (SRI), fluoxetina, aumenta o metabolismo no córtex orbitofrontal (New et al., 2004a). Embora a função cortical orbitofrontal tenha sido implicada no TOC, a natureza do seu envolvimento difere da da agressão impulsiva. Especificamente, em aparente contraste com a diminuição da atividade da vmPFC associada à agressão impulsiva, o aumento da ativação dos circuitos córtico-estriato-tálamo-corticais, incluindo regiões orbitofrontais envolvendo a vmPFC, tem sido repetidamente implicado no TOC (Korff e Harvey, 2006; Mataix-Cols e van den Heuvel, 2006). No entanto, subgrupos específicos de indivíduos com TOC mostram ativação diferencial deste circuito. Por exemplo, durante um estudo de provocação de sintoma de fMRI, indivíduos com lavagem de TOC mostraram forte ativação de PMFC e CAF, aqueles com controle de OCD mostraram forte ativação de putamen / globus pallidus, tálamo e áreas corticais dorsais, e aqueles com colecionismo mostraram forte ativação do TOC giro pré-central e córtex orbitofrontal (Mataix-Cols et al., 2004).

3.5. Tratamentos e intervenções farmacológicas e comportamentais

Relativamente poucos ensaios clínicos investigaram a eficácia e tolerabilidade de drogas no tratamento de IED. Drogas que bloqueiam o transporte de serotonina (tanto SRIs relativamente seletivos como não seletivos, como sertralina e venlafaxina, respectivamente) foram relatados em relatos de caso como sendo úteis em indivíduos com IED (McElroy et al., 1998; Feder, 1999). Embora este achado possa sugerir semelhanças com o uso de IRSs no tratamento do TOC, as doses empregadas foram freqüentemente menores do que aquelas tipicamente usadas no TOC (Denys, 2006). Por exemplo, numa série de casos envolvendo indivíduos IED, a sertralina foi administrada em 50-100 mg / dia (Feder, 1999) em vez disso, as doses que se aproximam de 200 mg / dia são frequentemente utilizadas para o TOC. Um papel para os IRSs no tratamento de IED é consistente com sua eficácia em atacar a agressão impulsiva (Coccaro e Kavoussi, 1997; Reist et al., 2003). As drogas estabilizadoras do humor, como o lítio e o ácido valpróico, foram consideradas úteis em estudos de tratamento com IEDs abertos (McElroy et al., 1998), consistente com os achados de alguns, mas não de todos, estudos sobre esses e outros estabilizadores de humor (carbamazepina, fenitoína) no direcionamento da agressão impulsiva (Olvera, 2002; Dell'Osso et al., 2006; Grant e Potenza, 2006a). No entanto, o lítio carece de eficácia como agente de aumento no tratamento do TOC (McDougle et al., 1991), embora algumas drogas antipsicóticas (por exemplo, olanzapina, risperidona) com propriedades estabilizadoras do humor tenham demonstrado eficácia no aumento da resposta do IRS ao TOC refratário (Denys, 2006). Alguns antipsicóticos também têm sido eficazes no tratamento da agressão em estudos controlados (Findling e outros, 2001; Buitelaar et al., 2001). Os agonistas alfa-adrenérgicos e os antagonistas beta-adrenérgicos mostraram-se promissores em atacar a agressão impulsiva (Olvera, 2002; Dell'Osso et al., 2006; Grant e Potenza, 2006a), enquanto que nenhum papel para estas drogas foi demonstrado no tratamento do TOC (Denys, 2006). Tomados em conjunto, embora os dados para o IED sejam limitados, as informações existentes sugerem que as semelhanças nos tratamentos farmacológicos do IED e do TOC são superadas por diferenças substanciais.

Dados de ensaios de psicoterapia para indivíduos com IED são limitados, com sugestões de que a psicoterapia orientada para o insight e a terapia comportamental podem ser úteis para alguns indivíduos (Grant e Potenza, 2006a). Estudos limitados envolvendo um pequeno número de indivíduos não encontraram melhorias significativas relacionadas a grupos, casais ou terapias familiares (McElroy et al., 1998). Com relação aos comportamentos agressivos, estudos controlados de intervenções comportamentais, incluindo TCC, terapia de grupo, terapia familiar e treinamento de habilidades sociais relatam alguma eficácia para pacientes agressivos (Alpert e Spilman, 1997). Estes tratamentos diferem dos métodos de exposição e prevenção de resposta que são eficazes no tratamento do TOC (Neziroglu et al., 2006). Assim, como os dados da farmacoterapia, os achados da terapia comportamental sugerem diferenças significativas entre o IED e o TOC.

3.6. Considerações Culturais

Atitudes culturais em relação a comportamentos agressivos merecem consideração em IED, embora pouca pesquisa sistemática tenha sido realizada com relação à influência de fatores culturais. Uma forma de agressão, episódios anormais, é caracterizada por violência aguda e desenfreada, tipicamente associada à amnésia, e tradicionalmente vista apenas em países do sudeste asiático (Comitê de Associação Psiquiátrica Americana sobre Nomenclatura e Estatística, 2000). A extensão em que o IED se assemelha a episódios ou percepções do mesmo exige exame. Embora o TOC ocorra entre grupos raciais / étnicos e localizações geográficas (Karno e outros, 1988; Mohammadi et al., 2004), as diferenças culturais são importantes a considerar, uma vez que as normas culturais relativas a uma série de comportamentos ritualísticos podem diferir (Comitê de Associação Psiquiátrica Americana sobre Nomenclatura e Estatística, 2000). Embora existam considerações culturais tanto para o IED quanto para o TOC, a natureza das associações entre fatores culturais específicos e os dois distúrbios parece ser diferente.

4.1. Fenomenologia e Epidemiologia

PG tem sido hipotetizado para representar tanto um transtorno do espectro de OC como um vício sem um medicamento, e existem dados para apoiar cada categorização (Hollander e Wong, 1995; Potenza et al., 2001). Embora essas categorizações não sejam mutuamente exclusivas, elas têm importantes implicações teóricas e clínicas (Tamminga e Nestler, 2006). Pensamentos repetitivos e intrusivos sobre o jogo em PG compartilham características com obsessões no TOC. Como o TOC, o PG é caracterizado por comportamentos repetitivos. No JP, os comportamentos relacionados com jogos de azar e jogos de azar (por ex., Handicap, obtenção de dinheiro para jogar, etc.) são realizados repetidamente (Potenza et al., 2001). Tal como acontece com o TOC, os comportamentos normalmente interferem significativamente com as principais áreas de funcionamento (Comitê de Associação Psiquiátrica Americana sobre Nomenclatura e Estatística, 2000). Em contraste com os comportamentos ego-distônicos relacionados ao TOC, o jogo no JP é tipicamente de natureza ego-sintônica ou hedônica, embora ao longo do tempo o prazer derivado do jogo possa diminuir. A esse respeito, o jogo no JP pode ser similar ao uso de drogas na dependência de drogas, e esta e outras similaridades fenomenológicas sugeriram que o JP pode representar um “vício comportamental” (Holden, 2001; Petry, 2006; Potenza, 2006). Um fenômeno telescópico foi relatado para o JP e na dependência de drogas e álcool, em que as mulheres inicialmente engajam em comportamentos relacionados à desordem numa idade mais avançada, mas progridem mais rapidamente (“telescópio”) do que os homens para níveis problemáticos (Potenza et al., 2001; Tavares et al., 2001). A proporção de homens: mulheres com PG (sobre 2: 1) também se assemelha à dependência de drogas e álcool mais do que a taxa observada no TOC (sobre 1: 1) (Potenza et al., 2001; Petry, 2006; Potenza, 2006). Os dados existentes sobre os cursos clínicos de PG e dependência de substância também sugerem semelhanças, com taxas de negligência na infância, altas taxas na adolescência e na idade adulta jovem e taxas mais baixas em adultos mais velhos (Chambers e Potenza, 2003; Potenza, 2006). Esses padrões diferem daqueles observados no TOC. Por exemplo, no início do TOC durante a infância é relativamente comum (Comitê de Associação Psiquiátrica Americana sobre Nomenclatura e Estatística, 2000). Muitos critérios diagnósticos inclusivos para PG são mais reflexivos daqueles para dependência de substâncias, incluindo aspectos de tolerância, abstinência, repetidas tentativas malsucedidas de cortar ou parar e interferência nas principais áreas do funcionamento da vida. Medidas de personalidade sugerem que indivíduos com PG, como aqueles com dependência de substância, são impulsivos e procuram por sensação (Blaszczynski et al., 1997; Potenza e outros, 2003b) enquanto aqueles com TOC são mais prejudiciais (Hollander e Wong, 1995; Anholt et al., 2004). Assim, embora existam semelhanças fenomenológicas entre o PG e o TOC, aqueles entre o PG e a dependência de substâncias parecem mais robustos.

4.2. Transtornos Co-Ocorrentes

Estudos de amostras clínicas indicam altas taxas de co-ocorrência entre PG e uma ampla gama de transtornos de internalização e externalização, incluindo as condições do Eixo I e do Eixo II (Crockford e el-Guebaly, 1998; Potenza, 2007). Dados de amostras da comunidade também indicam altas taxas de distúrbios simultâneos. Por exemplo, dados do estudo St. Paul Epidemiologic Catchment Area (ECA) encontraram elevados odds ratios entre o problema / jogo patológico e depressão maior, transtornos de ansiedade (fobias, somatização), transtornos por uso de drogas (dependência de nicotina e abuso / dependência de álcool), transtornos psicóticos e transtorno de personalidade anti-social (Cunningham-Williams et al., 1998). Observou-se um odds ratio não elevado de 0.6 entre o problema / jogo patológico e o TOC (Cunningham-Williams et al., 1998). Outras grandes amostras da comunidade (por exemplo, a amostra de gêmeos do sexo masculino no registro Vietnã Era Twin) também mostraram associações elevadas entre PG e humor, ansiedade, uso de substâncias e transtornos de personalidade antissocial (Potenza et al., 2005). Mais recentemente, dados do NESARC indicaram razões de chances elevadas para PG em associação com numerosos transtornos do eixo I e do eixo II, incluindo dependência de álcool, nicotina e outras drogas, transtornos de humor (incluindo episódios maníacos e depressivos), transtornos de ansiedade (incluindo pânico, fobia e ansiedade generalizada) e transtornos de personalidade (incluindo esquiva, dependente, obsessivo-compulsivo, paranóide, esquizóide, histriônico e antissocial) (Petry e outros, 2005). Nem as amostras NESARC nem VET foram avaliações diagnósticas de TOC obtidas. Assim, os dados existentes na comunidade sugerem uma conexão mais forte entre o PG e uma ampla gama de outros transtornos psiquiátricos do que entre o PG e o TOC.

4.3. História da Família e Genética

Estudos de gêmeos indicam que o PG tem uma alta taxa de herdabilidade. Um estudo de pares de gémeos masculinos 3,359 concluiu que a hereditariedade explicava de 35% a 54% do passivo do PG (Eisen et al., 1998; Shah et al., 2005). Esses achados são consistentes com um estudo de história familiar menor, no qual as estimativas de PG em parentes de probandos com PG foram 9%, substancialmente maiores que a taxa de 1% tipicamente observada na população geral (Black et al., 2003). Consistente com os dados existentes sobre transtornos simultâneos, os estudos de história da família não indicam altas taxas de PG entre familiares de probandos com TOC (Hollander et al., 1997; Bienvenu et al., 2000). Também é consistente com os padrões de distúrbios concomitantes observados em amostras de base populacional (Cunningham-Williams et al., 1998; Petry e outros, 2005), os dados do registro VET indicam contribuições genéticas e ambientais significativas ao PG e à sua co-ocorrência com a dependência de álcool (Slutske et al., 2000) e comportamentos antissociais (Slutske et al., 2001). Em comparação, a sobreposição entre PG e depressão maior é predominantemente atribuível a fatores genéticos compartilhados (Potenza et al., 2005). Estudos semelhantes sondando a relação entre PG e TOC não foram relatados.

Estudos com genes candidatos sugeriram que múltiplas variantes alélicas comuns contribuem para o PG (Ibanez et al., 2003; Shah et al., 2004). O polimorfismo Taq-A1 do gene que codifica o receptor de dopamina D2 tem sido associado a PG, transtorno de déficit de atenção e hiperatividade, síndrome de Tourette, abuso / dependência de álcool e drogas, comportamentos anti-sociais e controle inibitório insuficiente (Blum et al., 1996; Comings, 1998; Ponce e outros, 2003; Rodriguez-Jimenez et al., 2006). Outras variantes alélicas, incluindo aquelas em genes que codificam para o receptor de dopamina D1, enzima monoamina oxidase A, e o transportador 5HT, entre outros, foram implicadas em PG (Perez de Castro e outros, 1997; Comings, 1998; Perez de Castro e outros, 1999; Comings e outros, 2001; Ibanez et al., 2003; Shah et al., 2004; Williams e Potenza, no prelo). Embora algumas das mesmas variantes alélicas (por exemplo, variantes do gene transportador 5HT) tenham sido implicadas em TOC e PG, a natureza da associação diferiu, com o alelo longo encontrado em associação com o TOC e o alelo curto encontrado em associação com PG (Ibanez et al., 2003; Hemmings e Stein, 2006). Além disso, os achados no TOC têm sido inconsistentes, com vários estudos implicando o alelo e outros não (Hemmings e Stein, 2006). Existem numerosas limitações nos estudos de genes candidatos realizados até o momento no PG. Por exemplo, alguns estudos não incluíram avaliações diagnósticas ou consideraram diferenças nas composições raciais / étnicas entre os grupos. Como resultado, esses estudos devem ser considerados preliminares, com mais trabalho necessário para identificar as contribuições genéticas específicas para o JP e como eles se comparam e contrastam com aqueles subjacentes ao TOC.

4.4. Neurobiologia: Modelos Animais e Estudos Humanos

Embora os modelos animais de PG, por si só, não tenham sido estabelecidos, os circuitos fronto-estriatais foram implicados nas espécies em tarefas que envolvem a escolha impulsiva (Jentsch e Taylor, 1999; Schultz et al., 2000; Everitt e Robbins, 2005). Este circuito também foi implicado em estudos humanos de PG (Potenza, 2001; Potenza, 2006; Williams e Potenza, no prelo). Estudos de imagem cerebral de indivíduos com PG implicaram vmPFC durante os impulsos de jogo (Potenza e outros, 2003b), controle cognitivo (Potenza e outros, 2003a) e jogo simulado (Reuter et al., 2005). Em indivíduos não-PG, esta região do cérebro está envolvida em processos cognitivos relevantes para o jogo, incluindo processamento de recompensa (Knutson et al., 2001; McClure et al., 2004) e tomada de decisão sobre risco-recompensa (Bechara et al., 1998; Bechara et al., 1999; Bechara, 2003). Estudos de desempenho em tarefas neurocognitivas direcionadas a esses processos revelaram diferenças entre o GP e os sujeitos de comparação controle (Petry e Casarella, 1999; Petry, 2001; Cavedini e outros, 2002a). Diferenças entre PG e controles no desempenho da tarefa de tomada de decisão foram encontradas (Cavedini e outros, 2002a) e essas diferenças são semelhantes àquelas entre os indivíduos com TOC e controle (Cavedini e outros, 2002b) e aqueles entre dependentes de drogas e controles (Bechara, 2003). No entanto, as ativações cerebrais subjacentes a essas diferenças entre grupos de indivíduos nas tarefas de tomada de decisão não foram examinadas diretamente. Dado que o aumento da ativação dos circuitos frontostriatais tem sido repetidamente observado no TOC (Mataix-Cols e van den Heuvel, 2006) e diminuição da ativação observada no PG (Reuter et al., 2005; Potenza, 2006), investigação concomitante de PG, OCD, dependentes de drogas e controles sobre os correlatos neurais de processos cognitivos relevantes para esses grupos de indivíduos é necessária.

Estudos de desafio farmacológico implicaram múltiplos sistemas de neurotransmissores em PG, incluindo 5HT, dopamina, opióide norepinefrina e outros sistemas (Potenza, 2001; Potenza e Hollander, 2002; Chambers e Potenza, 2003). Muitos destes sistemas estão implicados noutros distúrbios psiquiátricos, incluindo o TOC, em que os dados que indicam o envolvimento dos sistemas 5HT e dopamina são bem substanciados (Pauls et al., 2002). No entanto, dados sugerem diferenças na natureza do envolvimento desses sistemas no JP e no TOC. Estudos em indivíduos com TOC de agentes pró-serotoninérgicos como o m-CPP indicam que uma proporção substancial (cerca de 50%) reporta um agravamento transitório dos sintomas após o desafio do medicamento (Pauls et al., 2002). Por outro lado, os indivíduos com PG são mais propensos a relatar uma resposta eufórica ou “alta” a agentes pró-serotoninérgicos (Potenza e Hollander, 2002). Esses achados não apenas complementam os achados de imagem cerebral nos quais paradigmas semelhantes sugerem diferenças entre grupos de valências opostas no TOC e PG (Potenza e outros, 2003b), mas também sugerem que componentes específicos da impulsividade (por exemplo, aqueles relacionados à euforia em relação à desinibição) podem estar ligados a componentes específicos dos sistemas 5HT.

4.5. Tratamentos e intervenções farmacológicas e comportamentais

Na última década, nossa compreensão de tratamentos seguros e eficazes para o PG avançou consideravelmente (Grant e Potenza, 2004; Grant e Potenza, 2007; Brewer et al., No prelo). Ambas as semelhanças e diferenças são evidentes em relação aos tratamentos farmacológicos para PG e TOC. A farmacoterapia de primeira linha para o TOC envolve o uso de ISRs, drogas que foram mostradas em vários ensaios clínicos randomizados controlados por placebo (RCTs) para serem eficazes (Denys, 2006). O papel dos SRIs no tratamento do PG é menos claro. Embora vários ensaios clínicos randomizados tenham encontrado IRS como fluvoxamina e paroxetina como sendo superiores ao placebo no tratamento de PG (Hollander et al., 2000; Kim et al., 2002), outros não encontraram um efeito estatisticamente signifcante (Blanco e outros, 2002; Grant et al., 2003). Esses achados sugerem que existem fatores individuais significativos relacionados ao resultado do tratamento em grupos de indivíduos com PG. Considerando-se distúrbios concomitantes pode ser um método para guiar as farmacoterapias (Hollander et al., 2004; Potenza, 2007). Por exemplo, um estudo recente de escitalopram no tratamento do JP e ansiedade co-ocorrente encontrou redução concomitante nos sintomas de ansiedade e de jogo durante o tratamento aberto (Grant e Potenza, 2006b). Em indivíduos que receberam drogas ativas durante a fase de descontinuação duplo-cega, a resposta clínica foi mantida; em contraste, o tratamento com placebo foi associado à piora dos sintomas (Grant e Potenza, 2006b). Dados emergentes sugerem papéis para terapias glutamatérgicas no tratamento de TOC e PG (Denys, 2006; Grant, 2006). No entanto, os resultados desses e da maioria dos outros estudos farmacoterapêuticos de PG devem ser considerados com cautela, dadas as limitações como tamanho pequeno de amostra e durações de tratamento de curto prazo. Recomenda-se especial cautela com relação aos achados abertos, dados os altos índices de resposta ao placebo observados em estudos de PG (Grant e Potenza, 2004).

Resultados de outros estudos de farmacoterapia sugerem diferenças entre o JP e o TOC. Por exemplo, os antagonistas de opióides, como a naltrexona e o nalmefeno, foram superiores ao placebo no tratamento da PG (Kim et al., 2000; Grant et al., 2006b). Em contraste, o antagonista opioide naloxona foi associado à exacerbação dos sintomas com o TOC (Insel e Pickar, 1983; Keuler e outros, 1996). Considerando que estabilizadores de humor como o lítio podem ser úteis em grupos de indivíduos com PG (Hollander et al., 2005), sua eficácia no TOC parece questionável (McDougle et al., 1991). Considerando que as drogas antipsicóticas que antagonizam os receptores de dopamina D2 (por exemplo, haloperidol, risperidona e olanzapina) mostraram eficácia como agentes aumentadores no TOC (Denys, 2006), os dados existentes não suportam um papel para estas drogas no tratamento da PG (Grant e Potenza, 2004).

Os dados sugerem que as terapias comportamentais têm papéis importantes no tratamento do JP e do TOC. No entanto, as intervenções comportamentais específicas diferem. No PG, o programa 12-step Gamblers Anonymous (GA) é indiscutivelmente a intervenção mais amplamente utilizada e os dados existentes sugerem que aqueles que frequentam a tarifa melhor do que aqueles que não a frequentam (Petry, 2005; Brewer et al., No prelo). A extensão em que isso representa um efeito verdadeiro de tratamento ou reflete um viés de seleção (ou seja, aqueles motivados a permanecer na AG também são motivados a não jogar) garante mais investigação. GA, uma intervenção com carga econômica limitada, é modelada após Alcoólicos Anônimos. Nenhum programa 12 de passo similarmente organizado é estabelecido ou considerado útil para indivíduos com TOC. Terapias comportamentais úteis para indivíduos com PG incluem aprimoramento motivacional ou entrevista e terapia cognitivo-comportamental (Sylvain et al., 1997; Hodgins et al., 2001; Petry e outros, 2006; Grant e Potenza, 2007; Brewer et al., No prelo). Estas abordagens tendem a ser modeladas após aquelas com eficácia demonstrada no tratamento da toxicodependência (Miller, 1995; Carroll e outros, 1998) em vez das estratégias de exposição / prevenção de resposta que são eficazes no tratamento do TOC (Hohagen et al., 1998; Neziroglu et al., 2006).

4.6. Considerações Culturais

Tanto o PG como o OCD estão presentes em todas as culturas. Diferenças culturais relacionadas à aceitabilidade social e disponibilidade de jogos legalizados podem influenciar as taxas de PG (Shaffer et al., 1999). Como no TOC, estimativas bastante semelhantes de prevalência de PG foram observadas em estudos em todo o mundo (Cunningham-Williams e Cottler, 2001; Abbott et al., 2004). No entanto, certas populações (por exemplo, imigrantes do sudeste asiáticoPetry, 2003)) têm taxas particularmente elevadas de problemas de jogo. As razões precisas para essas descobertas requerem investigação adicional. Contribuições ambientais que podem diferir entre culturas e contribuir para PG podem diferir daquelas que contribuem para o TOC, mas mais pesquisas são necessárias para investigar essa noção diretamente.

Apoiado em parte por: (1) o Instituto Nacional sobre Abuso de Drogas (R01-DA019039); (2) Pesquisa em Saúde da Mulher em Yale; e (3) o Departamento de Assuntos de Veteranos dos EUA VISN1 MIRECC.and REAP.

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1. Aboujaoude E, Alcorão LM, Gamel N, MD Grande, Serpe RT. Marcadores potenciais para uso problemático da Internet: uma pesquisa por telefone com adultos da 2513. Espectros do CNS. 2006; 11: 750 – 755. [PubMed]
2. Abbott MW, Volberg RA, Ronnberg S. Comparando os levantamentos nacionais da Nova Zelândia e da Suécia sobre jogos de azar e jogos problemáticos. Jornal de Estudos de Jogo. 2004; 20: 237 – 258. [PubMed]
3. Alpert JE, Spilman MK. Abordagens psicoterapêuticas para pacientes agressivos e violentos. Clínicas Psiquiátricas da América do Norte. 1997; 20: 453 – 471. [PubMed]
4. Comitê de Associação Psiquiátrica Americana sobre Nomenclatura e Estatística. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (4th Ed.- Revisão de Texto) Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.
5. Anderson S, Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR. Comprometimento do comportamento social e moral relacionado a danos precoces no córtex pré-frontal humano. Natureza neurociência. 1999; 2: 1032 – 1037. [PubMed]
6. Anholt GE, Emmelkamp PMG, Cath DC, van Oppen P, Nelissen H, Smit JH. Os pacientes com TOC e jogo patológico têm cognições disfuncionais semelhantes? Terapia de pesquisa de comportamento. 2004; 42: 529 – 537. [PubMed]
7. Bechara A. Negócio arriscado: emoção, tomada de decisão e dependência. Jornal de Estudos de Jogo. 2003; 19: 23 – 51. [PubMed]
8. Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. Diferentes contribuições da amígdala humana e do córtex pré-frontal ventromedial para a tomada de decisão. Jornal de Neurociência. 1999; 19: 5473 – 5481. [PubMed]
9. Bechara A, Damasio H, Tranel D. Anderson SW. Dissociação da memória de trabalho da tomada de decisão no córtex pré-frontal humano. Jornal de Neurociência. 1998; 18: 428 – 437. [PubMed]
10. Bienvenu O, Samuels JF, Riddle MA, R Hoehn-Saric, Liang KY, Cullen BAM, Grados MA, Nestadt G. A relação do transtorno obsessivo-compulsivo para possíveis transtornos do espectro: Resultados de um estudo em família. Psiquiatria Biológica. 2000; 48: 287 – 293. [PubMed]
11. Black DW, Moyer T, Schlosser S. Qualidade de vida e história familiar no jogo patológico. Jornal de Doenças Nervosas e Mentais. 2003; 191: 124 – 126. [PubMed]
12. Blanco C, Petkova E, Ibanez A, Saiz-Ruiz J. Um estudo piloto controlado com placebo de fluvoxamina para jogo patológico. Anais da Psiquiatria Clínica. 2002; 14: 9 – 15. [PubMed]
13. Blaszczynski A, Steel Z, McConaghy N. Impulsividade no jogo patológico: o impulsivista anti-social. Vício. 1997; 92: 75 – 87. [PubMed]
14. Blum K, Cull JG, Braverman ER e Comings DE. Síndrome de deficiência de recompensa. Cientista americano. 1996; 84: 132 – 145.
15. Cervejeiro JA, Grant JE, Potenza MN. O tratamento do jogo patológico. Distúrbios aditivos e seu tratamento. na imprensa.
16. Brewer JA, Potenza MN. A neurobiologia e a genética dos transtornos do controle dos impulsos: relações com as dependências de drogas. Farmacologia Bioquímica. na imprensa.
17. Buitelaar JK, Van der Gaag RJ, Cohen-Kettenis P, et al. Um estudo controlado randomizado de risperidona no tratamento da agressão em adolescentes hospitalizados com habilidades cognitivas subaverage. Jornal de psiquiatria clínica. 2001; 62: 239 – 248. [PubMed]
18. Cadoret RJ, Yates WR, Troughton E, Wodworth G, Stewart MA. Interação genético-ambiental na gênese da agressividade e dos distúrbios de conduta. Arquivos da psiquiatria geral. 1995; 52: 916 – 924. [PubMed]
19. Carroll K, Connors GJ, Cooney NL, DiClemente CC, Donovan DM, RR Kadden, Longabaugh RL, Rounsaville BJ, Wirtz PW, Zweben A. Uma abordagem cognitiva comportamental: Tratamento da dependência de cocaína. Rockville, MD: NIDA; 1998.
20. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Disfunção do lobo frontal no jogo patológico. Biological Psychiatry. 2002a; 51: 334–341. [PubMed]
21. Cavedini P, Riboldi G, D'Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L. Heterogeneidade na tomada de decisão no transtorno obsessivo-compulsivo: a função do córtex pré-frontal ventromedial prediz diferentes resultados do tratamento. Neuropsychologia. 2002b; 40: 205–211. [PubMed]
22. Chamberlain SR, Menzies L., Sahakian BJ, Fineberg NA. Levantando o véu na tricotilomania. Jornal americano da psiquiatria. 2007; 164: 568 – 574. [PubMed]
23. Câmaras RA, Bickel WK, Potenza MN. Uma teoria dos sistemas sem escala de motivação e dependência. Neurociência e Revisões BioComportamentais. na imprensa.
24. Chambers RA, Potenza MN. Neurodesenvolvimento, impulsividade e jogo de adolescentes. Jornal de Estudos de Jogo. 2003; 19: 53 – 84. [PubMed]
25. Cocarro EF, Kavoussi RJ, Trestman RL, Gabriel SM, Cooper TB, Siever LJ. Função serotonina em humanos: intercorrelações entre os índices centrais 5-HT e agressividade. Pesquisa em Psiquiatria. 1997; 73: 1 – 14. [PubMed]
26. Cocarro EF, Schmidt CA, Samuels JF, Nestadt G. Lifetime e 1-mês prevalência de transtorno explosivo intermitente em uma amostra da comunidade. Jornal de psiquiatria clínica. 2004; 65: 820 – 824. [PubMed]
27. Coccaro EF, Kavoussi RJ. Fluoxetina e comportamento agressivo impulsivo em indivíduos com transtornos de personalidade. Arquivos da psiquiatria geral. 1997; 54: 1081 – 1088. [PubMed]
28. Coccaro EF, Siever LJ. Fisiopatologia e tratamento da agressão. In: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, editores. Neuropsicofaramcologia: A 5ª Geração de Progresso. Filadélfia, PA: Lippincott, Williams, & Wilkins; 2002. pp. 1709–1723.
29. DE, Gade-Andavolu R, González N, Wu S, D Muhleman, C Chen, Koh P, K Farwell, Blake H, Dietz G, JP MacMurray, Lesieur HR, Rugle LJ, Rosenthal RJ. O efeito aditivo dos genes dos neurotransmissores no jogo patológico. Genética Clínica. 2001; 60: 107 – 116. [PubMed]
30. Comings DE. A genética molecular do jogo patológico. Espectros do CNS. 1998; 3 (6): 20 – 37.
31. Crockford DN, el-Guebaly N. Comorbidade psiquiátrica no jogo patológico: uma revisão crítica. Canadian Journal of Psychiatry - Revue Canadienne de Psychiatrie. 1998; 43: 43–50. [PubMed]
32. Cunningham-Williams RM, Cottler LB. A epidemiologia do jogo patológico. Seminários em Neuropsiquiatria Clínica. 2001; 6: 155 – 166. [PubMed]
33. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WM, 3º, Spitznagel EL. Arriscar-se: jogadores problemáticos e transtornos mentais - resultados do St. Louis Epidemiologic Catchment Area Study. American Journal of Public Health. 1998; 88: 1093–1096. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
34. Curzon G, Gibson EL. O apetite serotoninérgico fenfluramina. Avanços na Biologia Médica Experimental. 1999; 467: 95 – 100. [PubMed]
35. Damasio AR. O erro de Descartes: emoção, razão e cérebro humano. New York, NY: Crosset / Putnam; 1994.
36. Davanzo P, Yue K, Thomas MA, Belin T, Mintz J, Venkatraman TN, Santoro E, Barnett S, McCracken J. Espectroscopia de ressonância magnética de próton de desordem bipolar contra intermitente desordem explosiva em crianças e adolescentes. Jornal americano da psiquiatria. 2003; 160: 1442 – 1452. [PubMed]
37. Dell'Osso B, Altamura AC, Allen A, Marazziti D, Hollander E. Atualizações epidemiológicas e clínicas sobre o transtorno de controle de impulso: uma revisão crítica. Arquivos europeus de psiquiatria e neurociência clínica. 2006; 256: 464–475. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
38. Denys D. Farmacoterapia de transtorno obsessivo-compulsivo e transtornos do espectro obsessivo-compulsivo. Clínicas Psiquiátricas da América do Norte. 2006; 29: 553 – 584. [PubMed]
39. Denys D, hamburguer H, van Megen H., de Geus F, Westenberg H. Uma contagem para prever a resposta à farmacoterapia na desordem obsessivo-compulsiva. Psicofarmacologia Clínica Internacional. 2003; 18: 315 – 322. [PubMed]
40. Dougherty RS, Deckersbach T, Marci C, Loh R, Shin LM, ALpert NM, Fischman AJ, Fava M. Cortex pré-frontal Ventromedial e disfunção da amígdala durante um estudo de tomografia por emissão de pósitrons por indução de raiva em pacientes com transtorno depressivo maior com ataques de raiva. Arquivos da psiquiatria geral. 2004; 61: 795 – 804. [PubMed]
41. du Toit PL, van Kradenburg J, DJ Niehaus D, Stein. Comparação do transtorno obsessivo-compulsivo em pacientes com e sem transtorno obsessivo-compulsivo putativo usando uma entrevista clínica estruturada. Psiquiatria Abrangente. 2005; 45: 291 – 300. [PubMed]
42. Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT. Influências familiares no comportamento do jogo: uma análise dos pares de gêmeos 3359. Vício. 1998; 93: 1375 – 1384. [PubMed]
43. Ettelt S, Ruhrmann S, Barnow S, F Buthz, Hochrein A, Meyer K, Kraft S, Reck C, R Pukrop, Klosterkotter J, Falkai P, Maier W, M Wagner, Freyberger HJ, Grabe HJ. Impulsividade no transtorno obsessivo-compulsivo: resultados de um estudo em família. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007; 115: 41 – 47. [PubMed]
44. Everitt B, Robbins TW. Sistemas neurais de reforço para dependência de drogas: das ações aos hábitos à compulsão. Natureza neurociência. 2005; 8: 1481 – 1489. [PubMed]
45. Feder R. Tratamento do transtorno explosivo intermitente com a sertralina em pacientes 3. Jornal de psiquiatria clínica. 1999; 60: 195 – 196. [PubMed]
46. RA de Felthous, Bryant G, CB de Wingerter, Barratt E. O diagnóstico de transtorno explosivo intermitente em homens violentos. Boletim da Academia Americana de Psiquiatria e do Direito. 1991; 19: 71 – 79. [PubMed]
47. Findling RL, McNamara NK, Branicky LA, Schluchter MD, Limão E, Blumer JL. Um estudo piloto duplo-cego da risperidona no tratamento do distúrbio de conduta. Jornal da Academia Americana de Psiquiatria Infantil e Adolescente. 2001; 39: 509 – 516. [PubMed]
48. Fontenelle LF, Mendlowicz MV, Versiani M. Transtornos de controle de impulso em pacientes com transtorno obsessivo-compulsivo. Neurociência Psiquiátrica e Clínica. 2005; 59: 30–37. [PubMed]
49. Frankle WG, Lombardo I, Novo AS, Goodman M., Talbot PS, Huang Y, Hwang DR, M Slifstein, Curry S, Abi-Dargham A, Laruelle M, Siever LJ. Distribuição do transportador de serotonina no cérebro em indivíduos com agressividade impulsiva: um estudo de emissão de pósitrons com [11C] McN 5652. Jornal americano da psiquiatria. 2005; 162: 915 – 923. [PubMed]
50. Frick PJ, Lahey BB, Loeber R, Stouthamer-Loeber M., Christ MG, Hanson K. Fatores de risco familiares para o transtorno oposicional desafiador e transtorno de conduta: psicopatologia parental e parentalidade materna. Revista de Consultoria e Psicologia Clínica. 1990; 60: 49 – 55. [PubMed]
51. Gottesman I, Gould TD. O conceito endofenótipo em psiquiatria: etimologia e intenções estratégicas. Jornal americano da psiquiatria. 2003; 160: 636 – 645. [PubMed]
52. Grabe HJ, Ruhrmann S, Ettelt S, Buhtz F, A Hochrein, Schulze-Rauschenbach S, Meyer K, Kraft S, Reck C, Pukrop R, Freyberger HJ, Klosterkotter J, Falkai P, John U, Maier W, Wagner M. Familialidade do transtorno obsessivo-compulsivo em indivíduos não-clínicos e clínicos. Jornal americano da psiquiatria. 2006; 163: 1986 – 1992. [PubMed]
    Grant JE, Kim SW, Potenza MN, C Blanco, Ibanez A, Stevens LC, Zaninelli R. Paroxetina tratamento do jogo patológico: Um estudo controlado randomizado multicêntrico. Psicofarmacologia Clínica Internacional. 2003; 18: 243 – 249. [PubMed]
53. Grant JE, Levine L. Kim D, Potenza MN. Transtornos do controle dos impulsos em pacientes psiquiátricos adultos. Jornal americano da psiquiatria. 2005; 162: 2184 – 2188. [PubMed]
54. Grant JE, Potenza MN. Transtornos do controle dos impulsos: características clínicas e manejo farmacológico. Anais da Psiquiatria Clínica. 2004; 16: 27 – 34. [PubMed]
55. Grant JE, Potenza MN. In: Impulse Control Disorders, A Clinical Text of Men's Mental Health. Grant JE, Potenza MN, editores. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc .; 2006a.
56. Grant JE. Tratamento com N-acetilcisteína do jogo patológico. Paris, França: Sociedade Internacional de Pesquisa sobre Impulsividade; 2006.
57. Grant JE, Brewer JA, Potenza MN. A neurobiologia da substância e vícios comportamentais. Espectros do CNS. 2006; 11: 924 – 930. [PubMed]
58. Grant JE, Mancebo M., Pinto A, Eisen JL, Rasmussen SA. Transtornos do controle de impulsos em adultos com transtorno obsessivo compulsivo. Journal of Psychiatry Research. 2006a [PubMed]
59. Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN. Viciado em Hairpulling? Como um modelo alternativo de tricotilomania pode melhorar o resultado do tratamento. Revisão de Harvard da psiquiatria. 2007; 15: 80 – 85. [PubMed]
60. Grant JE, Potenza MN. Escitalopram Tratamento do Jogo Patológico com Ansiedade Co-Ocorrente: Um Estudo Piloto de Rótulo Aberto com Descontinuação Duplo-Cega. Psicofarmacologia Clínica Internacional. 2006b; 21: 203 – 209. [PubMed]
61. Grant JE, Potenza MN. Tratamentos para jogo patológico e outros transtornos do controle dos impulsos. Em: Gorman J, Nathan P, editores. Um guia para tratamentos que funcionam. Oxford, UK: Oxford University Press; 2007. pp. 561 – 577.
62. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, Kallio A. A pesquisa multicêntrica do nalmefene de antagonista de opioid no tratamento do jogo patológico. Jornal americano da psiquiatria. 2006b; 163: 303 – 312. [PubMed]
63. Grant JE, Williams KA, Potenza MN. Transtornos do controle de impulsos em pacientes adolescentes hospitalizados: Transtornos concomitantes e diferenças entre os sexos. Jornal de psiquiatria clínica. na imprensa.
64. Gross-Isseroff R, Cohen R, Y Sasson, Voet H, Zohar J. Dissecção serotoninérgica de sintomas obsessivo-compulsivos: um estudo de desafio com m-clorofenilpiperazina e sumatripta. Neuropsicologia. 2004; 50: 200 – 205. [PubMed]
65. Halperin JM, Schulz KP, McKay KE, Sharma V, Newcorn JH. Correlatos familiares da função central da serotonina em crianças com transtornos do comportamento disruptivo. Pesquisa em Psiquiatria. 2003; 119: 205 – 216. [PubMed]
66. Hemmings SMJ, Stein DJ. O estado atual dos estudos de associação no transtorno obsessivo-compulsivo. Clínicas Psiquiátricas da América do Norte. 2006; 29: 411 – 444. [PubMed]
67. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Melhoria motivacional e tratamentos de autoajuda para o problema do jogo. Jornal de Psicologia Clínica e Consultoria. 2001; 69: 50 – 57. [PubMed]
68. Hohagen F, Winkelmann G, Rasche-Ruchle H, Mão I, Konig A, Munchau N, Hiss H, Geiger-Kabisch C, Kappler C, Schramm P, Rey E, Aldenhoff J, Berger M. Combinação de terapia comportamental com fluvoxamina em comparação com terapia comportamental e placebo. Resultados de um estudo multicêntrico. British Journal of Psychiatry - Supplementum. 1998; 35: 71 – 78. [PubMed]
    Holden C. Vícios 'comportamentais': eles existem? Ciência. 2001; 294: 980 – 982. [PubMed]
69. Hollander E, DeCaria C, Gully R, Nitescu A, Suckow RF, JM Gorman, Klein DF, Liebowitz MR. Efeitos do tratamento crônico com fluoxetina nas respostas comportamentais e neuroendócrinas à meta-clorofenilpiperazina no transtorno obsessivo-compulsivo. Pesquisa em Psiquiatria. 1991; 36: 1 – 17. [PubMed]
70. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, CM Wong, Cartwright C. Um estudo randomizado duplo-cego fluvoxamine / placebo crossover em jogo patológico. Psiquiatria Biológica. 2000; 47: 813 – 817. [PubMed]
71. Hollander E, Kaplan A, Tratamentos Farmacológicos Pallanti S. In: Grant JE, Potenza MN, editores. Jogo patológico: um guia clínico para o tratamento. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc; 2004. pp. 189 – 206.
72. Hollander E, Pallanti S, Allen A, Sood E, Baldini Rossi N. O Lítio de Libertação Sustentada Reduz o Jogo Impulsivo e a Instabilidade Afetiva Versus o Placebo em Jogadores Patológicos com Distúrbios do Espectro Bipolar? Jornal americano da psiquiatria. 2005; 162: 137 – 145. [PubMed]
73. Hollander E, Stein DJ, Kwon JH, Rowland C, Wong CM, Broatch J, Himelin C. Função psicossocial e custos econômicos do transtorno obsessivo-compulsivo. Espectros do CNS. 1997; 2 (10): 16 – 25.
74. Hollander E, Wong CM. Transtornos do espectro obsessivo-compulsivo. Jornal de psiquiatria clínica. 1995; 56 s4: 3 – 6. [PubMed]
75. Ibanez A, Blanco C, de Castro IP, Fernández-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. Genética do jogo patológico. Jornal de Estudos de Jogo. 2003; 19: 11 – 22. [PubMed]
76. Insel TR, administração de Pickar D. Naloxone no transtorno obsessivo-compulsivo: relato de dois casos. Jornal americano da psiquiatria. 1983; 140: 1219 – 1220. [PubMed]
77. Jentsch J, Taylor JR. Impulsividade resultante da disfunção frontostriatal no abuso de drogas: Implicações para o controle do comportamento por estímulos relacionados à recompensa. Psicofarmacologia. 1999; 146: 373 – 390. [PubMed]
78. Karno M, Golding JM, Sorenson SB, Burnam MA. A epidemiologia do transtorno obsessivo-compulsivo em cinco comunidades dos EUA. Arquivos da psiquiatria geral. 1988; 45: 1094 – 1099. [PubMed]
79. Kendler KS, Prescott C, Myers J, Neale MC. A estrutura dos fatores de risco genéticos e ambientais para transtornos psiquiátricos comuns e uso de substâncias em homens e mulheres. Arquivos da psiquiatria geral. 2003; 60: 929 – 937. [PubMed]
80. Kessler RC, Coccaro EF, M Fava, Jaeger S, Jin R, Walters E. A prevalência e os correlatos do distúrbio explosivo intermitente DSM-IV na replicação do inquérito comorbidade nacional. Arquivos da psiquiatria geral. 2006; 63: 669 – 678. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
81. Keuler DJ, Altemus M. Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. Efeitos comportamentais da infusão de naloxona no transtorno obsessivo-compulsivo. Psiquiatria Biológica. 1996; 40: 154 – 156. [PubMed]
82. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Estudo comparativo duplo-cego de naltrexona e placebo no tratamento do jogo patológico. Psiquiatria Biológica. 2000; 49: 914 – 921. [PubMed]
83. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Yin Shin, Zaninelli R. Um estudo duplo-cego, controlado por placebo da eficácia e segurança da paroxetina no tratamento do transtorno do jogo patológico. Jornal de psiquiatria clínica. 2002; 63: 501 – 507. [PubMed]
84. Knutson B, Fong GW, CM de Adams, Varner JL, Hommer D. Dissociação de antecipação de recompensa e resultado com fMRI relacionado a evento. Neuroreport. 2001; 12: 3683 – 3687. [PubMed]
85. Koran LM, Faber RJ, Aboujaoude E, Grande MD, Serpe RT. Prevalência estimada de compra compulsiva nos Estados Unidos. Jornal americano da psiquiatria. 2006; 163: 1806 – 1812. [PubMed]
86. Korff S, Harvey BH. Modelos animais de transtorno obsessivo-compulsivo: racional para entender psicobiologia e farmacologia. Clínicas Psiquiátricas da América do Norte. 2006; 29: 371 – 390. [PubMed]
87. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS. Influências genéticas na impulsividade, na tomada de riscos, na responsividade ao estresse e na vulnerabilidade ao abuso e dependência de drogas. Natureza neurociência. 2005; 8: 1450 – 1457. [PubMed]
88. Krueger RF. A estrutura dos transtornos mentais comuns. Arquivos da psiquiatria geral. 1999; 56: 921 – 926. [PubMed]
89. Lappalainen J, Long JC, Eggert M., Ozaki N, Robin RW, Brown GL, Naukkarinen H, Virkkunen M, Linnoila M, Goldman D. Ligação do alcoolismo anti-social ao gene receptor da serotonina 5-HT1B em populações 2. Arquivos da psiquiatria geral. 1998; 55: 989 – 994. [PubMed]
90. Leckman JF, Grice DE, Barr LC, de Vries AL, Martin C, DJ Cohen, McDougle CJ, Goodman WK, Rasmussen SA. Transtorno obsessivo compulsivo relacionado a tiques versus não relacionado a tiques. Ansiedade. 1994; 1: 208 – 215. [PubMed]
91. Leckman JF, Pauls DL, Zhang H, MC Rosario-Campos, Katsovich L, Kidd KK, AJ Pakstis, JP Alsobrook, MM Robertson, WM McMahon, WT Walkup, de Wetering BJ, Rei RA, DJ Cohen. Consórcio Internacional para Genética da Tourette Syndrome Assocation, 2003. Dimensões dos sintomas obsessivo-compulsivos em pares de irmãos afetados com síndrome de Gilles de Tourette. American Journal of Medical Genetics. 116B: 60 – 68. [PubMed]
92. Leckman JF, Zhang H, JP Alsobrook, Pauls DL. Dimensão sintomatológica no transtorno obsessivo-compulsivo: em direção aos fenótipos quantitativos. Revista Americana de Genética Médica (Genética Neuropsiquiátrica) 2001; 105: 28-30. [PubMed]
93. Ledgerwood DM, Steinberg MA, WuR, Potenza MN. Autodeclaração de suicídio relacionada a jogos de azar entre usuários de linha de jogos de azar. Psicologia dos comportamentos aditivos. 2005; 19: 175 – 183. [PubMed]
94. Lejoyeaux M, Ades J, Tassain V, Solomon J. Fenomenologia e psicopatologia da compra descontrolada. Jornal americano da psiquiatria. 1996; 153: 1524 – 1529. [PubMed]
95. Lenane MC, Swedo SE, Rapoport JL, Leonard H. Sceery W, Guroff JJ. Taxas de transtorno obsessivo compulsivo em parentes de primeiro grau de pacientes com tricotilomania: uma nota de pesquisa. Jornal de Psicologia Infantil e Psiquiatria. 1992; 33: 925 – 933. [PubMed]
96. Li C-SR, Chen SH. Obsessivo-compulsivo e impulsividade em uma população não clínica de adolescentes do sexo masculino e feminino. Pesquisa em Psiquiatria. 2007; 149: 129 – 138. [PubMed]
97. Liu T, Potenza MN. Uso problemático da internet: implicações clínicas. Espectros do CNS. na imprensa.
98. Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJ, Niehaus DJ, Nel DG, Corfield VA, Moolman-Smook JC, Seedat S, Stein DJ. Análise de cluster do transtorno do espectro obsessivo-compulsivo em pacientes com transtorno obsessivo-compulsivo: correlatos clínicos e genéticos ”. Psiquiatria Abrangente. 2005; 46: 14–19. [PubMed]
99. Lochner C, Stein DJ. O trabalho com transtornos do espectro obsessivo-compulsivo contribui para a compreensão da heterogeneidade do transtorno obsessivo-compulsivo? Progresso em Neuro-Psicofarmacologia e Psiquiatria Biológica. 2006; 30: 353 – 361. [PubMed]
100. Mannelli P, AA Patkar, Peindl K, H Tharwani, Gopalakrishnan R, Hill KP, Berrettini WH. Polimorfismo no gene transportador da serotonina e moderadores da resposta da prolactina à meta-clorofenilpiperazina em usuários e controles de cocaína afro-americanos. Pesquisa em Psiquiatria. 2006; 144: 99 – 108. [PubMed]
101. Mataix-Cols D, Wooderson S, Lawrence N., Brammer MJ, Speckens A, Phillips ML. Correlatos neurais distintos da lavagem, verificação e acumulação de dimensões dos sintomas no transtorno obsessivo-compulsivo. Arquivos da psiquiatria geral. 2004; 61: 564 – 576. [PubMed]
102. Mataix-Cols D e van den Heuvel OA. Correlatos neurais comuns e distintos do transtorno ossivo-compulsivo e transtornos relacionados. Clínicas Psiquiátricas da América do Norte. 2006; 29: 391 – 410. [PubMed]
103. Matsunaga H, Kiriike N, T Matsui, Oya K, K Okino, Stein DJ. Transtornos impulsivos em pacientes adultos japoneses com transtorno obsessivo-compulsivo. Psiquiatria Abrangente. 2005; 46: 105 – 110. [PubMed]
104. McClure S, Laibson DI, Loewenstein G. Cohen JD. Sistemas neurais separados valorizam recompensas monetárias imediatas e atrasadas. Ciência. 2004; 306: 503 – 507. [PubMed]
105. McDougle CJ, Goodman WK, Leckman JF, Lee NC, Heninger GR, preço LH. Adição de haloperidol em transtorno obsessivo compulsivo refratário à fluvoxamina: estudo duplo-cego controlado com placebo em pacientes com e sem tiques. Arquivos da psiquiatria geral. 1994; 51: 302 – 308. [PubMed]
106. McDougle CJ, preço LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. Um estudo controlado de aumento de lítio no transtorno obsessivo compulsivo refratário à fluvoxamina: Falta de eficácia. Jornal de Psicofarmacologia Clínica. 1991; 11: 175 – 184. [PubMed]
107. McElroy SL, Keck PE, Papa HG Jr., Smith JMR, Stratkowski SM. Compra compulsiva: um relatório de casos 20. Jornal de psiquiatria clínica. 1994; 55: 242 – 248. [PubMed]
108. McElroy SL, Soutullo CA, DA Beckman, Taylor P, Jr., Keck PE., Jr DSM-IV transtorno explosivo intermitente: um relatório de casos 27. Jornal de psiquiatria clínica. 1998; 69: 203 – 210. [PubMed]
109. Miller WR. Terapia de aumento motivacional com usuários de drogas. 1995. Recuperado em janeiro 15, 2005, de http://motivationalinterview.org/clinical/METDrugAbuse.PDF.
110. Mohammadi MR, Ghanizadeh A, Rahgozar M, AA Noorbala, Davidian H, Afzali HM, Naghavi HR, SA Yazdi, Saberi SM, Mesgarpour B, Akhondzadeh S, Alaghebandrad J, Tehranidoost M. Prevalência do transtorno obsessivo-compulsivo no Irã. Psiquiatria BMC. 2004; 4: 2. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
111. Monopolis S, Leão JR. Problemas no diagnóstico de transtorno explosivo intermitente. Jornal americano da psiquiatria. 1983; 140: 1200 – 1202. [PubMed]
112. Monteleone P, Catapano F, Bortolotti F., Maj M. Plasma prolactina resposta a d-fenfluramina em pacientes obsessivo-compulsivos antes e após o tratamento com fluvoxamina. Psiquiatria Biológica. 1997; 42: 175 – 180. [PubMed]
113. Muthen B. Os transtornos por uso de substâncias devem ser considerados como categóricos ou dimensionais? Vício. 2006; 101 s1: s6 – s16. [PubMed]
114. New AS, Buchsbaum M, Hazlett EA, Goodman M, Koenigsberg HW, Lo J, Iskander L, Newmark R, Brand J, O'Flynn K, Siever LJ. A fluoxetina aumenta a taxa metabólica relativa no córtex pré-frontal na agressão impulsiva. Psychopharmacology. 2004a; 176: 451–458. [PubMed]
115. Novo AS, Hazlett EA, Buchsbaum MS, Goodman M., Reynolds D, Mitropoulou V, Sprung L., Shaw RB, Jr., Koenigsberg H, Platholi J, Silverman J, Siever LJ. Resposta da tomografia por emissão de pósitrons 18-fluorodeoxiglicose cortical pré-frontal embotada à meta-clorofenilpiperazina em agressões impulsivas. Arquivos da psiquiatria geral. 2002; 59: 621 – 629. [PubMed]
116. Novo AS, Trestman RF, Mitropoulou V, Goodman M., Koenigsberg HH, Silverman J, Siever LJ. Baixa resposta da prolactina à fenfluramina na agressão impulsiva. Revista de Pesquisa Psiquiátrica. 2004b; 38: 223 – 230. [PubMed]
117. Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. A psicoterapia do transtorno obsessivo-compulsivo e do espectro L estabeleceu fatos e avanços, 1995-2005. Clínicas Psiquiátricas da América do Norte. 2006; 29: 585 – 604. [PubMed]
118. Olivier B, Young LJ. Modelos animais de agressão. In: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, editores. Neuropsicofaramcologia: A 5ª Geração de Progresso. Filadélfia, PA: Lippincott, Williams, & Wilkins; 2002. pp. 1699–1708.
119. Olvera RL. Transtorno explosivo intermitente: epidemiologia, diagnóstico e manejo. Drogas do SNC. 2002; 16: 517 – 526. [PubMed]
120. Patkar AA, Mannelli P, Colina KP, Peindl K, Pae CU, Lee TH. Relação da resposta da prolactina à meta-clorofenilpiperazina com a severidade do uso de drogas na dependência de cocaína. Psicofarmacologia Humana. 2006; 21: 367 – 375. [PubMed]
121. Pauls DL, Mundo E, Kennedy JL. A fisiopatologia e genética do transtorno obsessivo-compulsivo. Em: Nemeroff C, Coyle J, Charney D, Davis K, editores. Neuropsicofarmacologia: a 5th Geração de Progresso. Baltimore, MD: Lippincott Williams e Wilkins; 2002. pp. 1609 – 1619.
122. Perez de Castro I, Ibanez A, Saiz-Ruiz J, Fernandez-Piqueras J. Contribuição genética para o jogo patológico: possível associação entre um polimorfismo do DNA no gene transportador de serotonina (5HTT) e homens afetados. Farmacogenética. 1999; 9: 397 – 400. [PubMed]
123. Perez de Castro I, Ibanez A, Torres P, Saiz-Ruiz J, Fernandez-Piqueras J. Estudo da associação genética entre o jogo patológico e um polimorfismo do DNA funcional no gene do receptor D4. Farmacogenética. 1997; 7: 345 – 348. [PubMed]
124. Petry NM Jogadores patológicos, com e sem transtornos por uso de substâncias, descontam prêmios atrasados ​​em altas taxas. Jornal de Psicologia Anormal. 2001; 110: 482 – 487. [PubMed]
125. Petry NM Participação no jogo e problemas entre os refugiados do Sudeste Asiático. Serviços Psiquiátricos. 2003; 54: 1142 – 1148. [PubMed]
126. Petry NM, Casarella T. Desconto excessivo de recompensas atrasadas em usuários abusivos de substâncias com problemas de jogo. Dependência de Drogas e Álcool. 1999; 56: 25 – 32. [PubMed]
127. Petry NM Jogadores Anônimos e Terapias Cognitivo-Comportamentais para Jogadores Patológicos. Jornal de Estudos de Jogo. 2005; 21: 27 – 33. [PubMed]
128. Petry NM O escopo dos comportamentos aditivos deveria ser ampliado para incluir o jogo patológico? Vício. 2006; 101 s1: 152 – 160. [PubMed]
129. Petry NM, Alessi SM, Carroll KM, Hanson T, MacKinnon S, Rounsaville B, Sierra S. Terapia Cognitivo-Comportamental para Jogadores Patológicos. Revista de Consultoria e Psicologia Clínica. 2006; 74: 555 – 567. [PubMed]
130. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Co-morbidade do jogo patológico do DSM-IV e outros transtornos psiquiátricos: Resultados do Levantamento Nacional Epidemiológico sobre Álcool e Condições Relacionadas. Jornal de psiquiatria clínica. 2005; 66: 564 – 574. [PubMed]
131. Ponce G, Jiminez-Ariero MA, Rubio G, Hoenicka J, Ampuero I, Ramos JA, Palomo T. O alelo A1 do gene DRD 2 (polimorfismo Taq1 A) está associado à personalidade antissocial em uma amostra de pacientes dependentes de álcool. Psiquiatria Europeia. 2003; 18: 356 – 360. [PubMed]
132. Potenza MN. A neurobiologia do jogo patológico. Seminários em Neuropsiquiatria Clínica. 2001; 6: 217 – 226. [PubMed]
133. Potenza MN. Os transtornos aditivos incluem condições não relacionadas a substâncias? Vício. 2006; 101 s1: 142 – 151. [PubMed]
134. Potenza MN. Transtornos do controle de impulsos e distúrbios concomitantes: considerações de diagnóstico duplo. Journal of Dual Diagnosis. 2007; 3: 47 – 57.
135. Potenza MN. Impulsividade e compulsividade no jogo patológico e transtorno obsessivo-compulsivo. Revista Brasileira de Psiquiatria. na imprensa.
136. Potenza MN, Hollander E. Jogo Patológico e Distúrbios do Impulso. Em: Charney D, KL Davis, Coyle JT, Nemeroff C, editores. Neuropsicofarmacologia: a 5th Geração de Progresso. Baltimore, MD: Lippincott Williams e Wilkins; 2002.
137. Potenza MN, Kosten TR, Rounsaville BJ, et al. Jogo patológico. JAMA 2001; 286: 141 – 144. [PubMed]
138. Potenza MN, Leung HC, HP Blumberg, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM, Skudlarski P, Gore JC. Estudo da função de ressonância magnética funcional da função cortical pré-frontal ventromedial em jogadores patológicos. Jornal americano da psiquiatria. 2003a; 160: 1990 – 1994. [PubMed]
139. Potenza MN, Steinberg MA, McLaughlin SD, Wu R, Rounsaville BJ, O'Malley SS. Diferenças relacionadas ao gênero nas características de jogadores problemáticos que usam uma linha de ajuda para jogos de azar. American Journal of Psychiatry. 2001; 158: 1500–1505. [PubMed]
140. Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P, Fulbright RK, CM Lacadie, Wilber MK, Rounsaville BJ, Gore JC, BE Wexler. Apostas de jogos de azar em jogadores patológicos: um estudo de fMRI. Arquivos da psiquiatria geral. 2003b; 60: 828 – 836. [PubMed]
141. Potenza MN, Xian H., Shah K, Scherrer JF, Eisen SA. Contribuições genéticas compartilhadas para o jogo patológico e depressão maior em homens. Arquivos da psiquiatria geral. 2005; 62: 1015 – 1021. [PubMed]
142. Rasmussen SA, Eisen JL. A epidemiologia e características clínicas do transtorno obsessivo-compulsivo. Clínicas Psiquiátricas da América do Norte. 1992; 15: 743 – 758. [PubMed]
143. Rauch SL, Dougherty DD, Shin LM, Alpert NM, Manzo P, Leahy L., Fischman AJ, Jenike MA, Baer L. Correlatos neurais de dimensões de sintomas de TOC analisados ​​por fator: um Estudo PET. Espectros do CNS. 1998; 3 (7): 37 – 43.
144. Reist C, Nakamura K, Sagart E, Sokolski KN, Fujimoto KA. Comportamento agressivo impulsivo: tratamento aberto com escitalopram. Jornal de psiquiatria clínica. 2003; 64: 81 – 85. [PubMed]
145. Reuter J, Raedler T, Rosa M, Mão I, Glascher J, Buchel C. O jogo patológico está ligado à redução da ativação do sistema de recompensa mesolímbico. Natureza neurociência. 2005; 8: 147 – 148. [PubMed]
146. Robins L, Regier DA. Transtornos psiquiátricos na América. Nova Iorque: Free Press, Macmillan; 1991.
147. Rodriguez-Jimenez R, Ávila C, Ponce G, Ibanez MI, Rubio G, Jiménez-Arriero MA, Ampuero I, Ramos JA, Hoenicka J, Palomo T. O polimorfismo Taq1A ligado ao gene DRD2 está relacionado à menor atenção e menor inibição controle em pacientes alcoolistas. Psiquiatria Europeia. 2006; 21: 66 – 69. [PubMed]
148. Rosario-Campos MC, Leckman JF, Curi M., Quatrano S, Katsovitch L., Miguel EC, Pauls DL. Um estudo familiar de transtorno obsessivo-compulsivo de início precoce. Revista Americana de Genética Médica, Parte B. 2005; 136B: 92 – 97. [PubMed]
149. Saudou F, Amara DA, et al. Comportamento agressivo aprimorado em camundongos sem receptor 5-HT1B. Ciência. 1994; 265: 1875 – 1878. [PubMed]
150. Saxena S, Brody AL, Maidment KM, Smith EC, Zohrabi N, E Katz, Baker SK, Baxter LR., Jr Metabolismo de glicose cerebral em colecionar obsessivo-compulsivo. Jornal americano da psiquiatria. 2005; 162: 1038 – 1048. [PubMed]
151. Schultz W, Tremblay L, Hollerman JR. Recompensar o processamento no córtex orbitofrontal de primatas e nos gânglios da base. Córtex cerebral. 2000; 10: 272 – 284. [PubMed]
152. Shaffer HJ, MN Hall, Vander Bilt J. Estimando a prevalência de jogo desordenado nos Estados Unidos e no Canadá: Uma síntese da pesquisa. Revista Americana de Saúde Pública. 1999; 89: 1369 – 1376. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
153. Shah KR, Eisen SA, Xian H, Potenza MN. Estudos genéticos do jogo patológico: Uma revisão da metodologia e análise dos dados do Registro da Era do Vietnã (VET). Jornal de Estudos de Jogo. 2005; 21: 177 – 201. [PubMed]
154. Shah KR, Potenza MN, Eisen SA. Base Biológica para o Jogo Patológico. In: Grant JE, Potenza MN, editores. Jogos Patológicos: Um Guia Clínico para o Tratamento. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc .; 2004. pp. 127 – 144.
155. Siever LJ, Buchsbaum MS, Nova AS, Spiegel-Cohen J, Wei T, EA Hazlett, Sevin E, Nunn M, Mitropoulou V. d, l-fenfluaramine resposta em transtorno de personalidade impulsivo avaliada com [18F] fluorodexyglucose tomografia por emissão de pósitrons. Neuropsicofarmacologia. 1999; 20: 413 – 423. [PubMed]
156. Slutske WS, Caspi A, Moffitt TE, Poulton R. Personalidade e Problem Gambling: um estudo prospectivo de uma coorte de nascimentos de jovens adultos. Arquivos da psiquiatria geral. 2005; 62: 769 – 775. [PubMed]
157. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. Vulnerabilidade genética comum para jogo patológico e dependência de álcool em homens. Arquivos da psiquiatria geral. 2000; 57: 666 – 674. [PubMed]
158. Slutske WS, Eisen S, Xian H, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. Um estudo duplo da associação entre jogo patológico e desordem de personalidade anti-social. Jornal de Psicologia Anormal. 2001; 110: 297 – 308. [PubMed]
159. Snider LA, Swedo SE. PANDAS: status atual e instruções para pesquisa. Psiquiatria Molecular. 2004; 9: 900 – 907. [PubMed]
160. Stein DJ, Lochner C. Transtornos do espectro obsessivo-compulsivo: uma abordagem multidimensional. Clínicas Psiquiátricas da América do Norte. 2006; 29: 343 – 351. [PubMed]
161. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Tratamento cognitivo e comportamental do jogo patológico: um estudo controlado. Journal of Consulting & Clinical Psychology. 1997; 65: 727–732. [PubMed]
162. Tamminga CA, Nestler EJ. Jogo patológico: Focando no vício, não na atividade. Jornal americano da psiquiatria. 2006; 163: 180 – 181. [PubMed]
163. Tavares H, Zilberman ML, Beit FJ, Gentil V. Diferenças de gênero na progressão do jogo. Jornal de Estudos de Jogo. 2001; 17: 151 – 160. [PubMed]
164. Tiefenbacher S, Dr. Davenport, Novak MA, Pouliot AL, Meyer JS. Desafio da fenfluramina, comportamento autolesivo e agressividade em macacos rhesus. Comportamento Fisiológico. 2003; 80: 327 – 331. [PubMed]
165. Torres AR, Príncipe MJ, Bebbington PE, Bhugra D, Brugha TS, M de Farrell, Jenkins R, G de Lewis, Meltzer H, Singleton N. Desordem obsessiva-compulsiva: prevalência, comorbilidade, impacto, e procura de ajuda no British National Psychiatric Pesquisa de morbidade de 2000. Jornal americano da psiquiatria. 2006; 163: 1978 – 1985. [PubMed]
166. Williams WA, Potenza MN. A neurobiologia dos transtornos do controle dos impulsos. Revista Brasiliera Psiquiatria. na imprensa.
167. Organização Mundial da Saúde. Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde, Revisão 10th. 2003. [Acessado em fevereiro 5, 2006]. http://www.who.int/classifications/icd/en/.