Basicamente - o exercício aumenta os níveis basais de dopamina. O vício diminui a dopamina. Portanto, o exercício é muito bom.
Neuromolecular Med. 2008; 10 (2): 67-80. doi: 10.1007 / s12017-008-8032-3. Epub 2008 Feb 15.
fonte
Departamento de Fisiologia Integrativa, Centro de Neurociência, Clare Small Building, Universidade do Colorado-Boulder, Boulder, CO 80309-0354, EUA.
Sumário
Exercício habitual aumenta a plasticidade em uma variedade de sistemas de neurotransmissores. A revisão atual enfoca os efeitos da atividade física habitual sobre a neurotransmissão da monoamina dopamina (DA) e a potencial implicação dessas alterações na fadiga induzida pelo exercício.
Embora esteja claro que as adaptações periféricas na utilização do músculo e do substrato energético contribuem para esse efeito, mais recentemente foi sugerido que as vias do sistema nervoso central “a montante” do córtex motor, que iniciam a ativação dos músculos esqueléticos, também são importantes. A contribuição do cérebro para a fadiga induzida pelo exercício foi denominada “fadiga central.“Dado o papel bem definido da DA na iniciação do movimento, é provável que as adaptações nos sistemas DA influenciem a capacidade de exercício.
Uma redução na neurotransmissão de DA na substância negra pars compacta (SNpc), por exemplo, poderia prejudicar a ativação dos gânglios da base e reduzir a estimulação do córtex motor levando à fadiga central.
Aqui apresentamos evidências de que o funcionamento habitual das rodas produz mudanças nos sistemas DA. Utilizando técnicas de hibridização in situ, relatamos que semanas 6 de corrida em roda foram suficientes para aumentar a expressão de ARNm de tirosina hidroxilase e reduzir o ARNm autoreceptor de D2 no SNpc. Adicionalmente, 6 semanas de corrida em roda aumentaram o ARNm do receptor pós-sináptico D2 no putâmen caudado, um importante local de projeção do SNpc.
Estes resultados são consistentes com dados anteriores que sugerem que os animais fisicamente activos habitualmente podem ter uma capacidade aumentada para aumentar a síntese de DA e reduzir a inibição mediada pelos autorreceptor de D2 dos neurónios DA no SNpc em comparação com os animais sedentários.
FAlém disso, os animais habitualmente fisicamente ativos, em comparação com os controles sedentários, podem ser mais capazes de aumentar a inibição mediada pelo receptor D2 da via indireta dos gânglios da base. Os resultados desses estudos são discutidos à luz da nossa compreensão do papel do DA nos mecanismos neurobiológicos da fadiga central.