“Critique of Prause Study” - av Rory C. Reid, Ph.D., LCSW (juli 2013)

YBOP KOMMENTARER: Följande "kritik" publicerades bara några dagar efter att Gary Wilson publicerade sin kritik av Psychology Today Steele et al., 2013 (kallas ofta Prause-studien): “Ingenting korrelerar med ingenting i SPAN Labs nya porrstudie (2013) ”. Som alla läsare kan se är Rory Reids så kallade kritik inte en kritik. Istället fungerar det som ett försvar av Nicole Prause EEG-studien (Steele et al., 2013), och troligen skriven av Prause själv (vid tidpunkten för denna artikel uppgav Rory Reid att hans kontor var precis intill Prause - och de som vet vet att Reid hjälpte Prause att få sitt UCLA-jobb).

Varför skulle en legitim kritik av Prause-studien nämna Gary Wilson tio gånger? Det skulle det inte. En annan fördel är att Rory Reid säger 3 gånger så Gary Wilsons analys av psykologi idag Prause s EEG-studie är inte längre publicerad. Både Reid och Prause vet mycket väl varför det saknas: Nicole Prause pressade Psychology Today för att inte bara ta bort Wilsons inlägg utan också detta inlägg av två andra bloggare. I motsats till Reids antydning fanns det inga fel i Wilsons kritik.

Gary Wilsons svar på Rory Reids kritik är här (här finns några av de här många shenanigans Prause engagerade sig i att squash Wilsons kritik). Under de mellanliggande åren åtta peer-reviewed kritik av Prauses EEG-studie har publicerats: alla håller med Wilsons kritik 2013 - det är Prause faktiska resultat stöder porrmissbruksmodellen. Dessutom valde UCLA att inte förnya Prauses kontrakt (omkring januari 2015).



Kritik av Prause Study (PDF)

Av Rory C. Reid, Ph.D., LCSW

Biträdande professor Forskningspsykolog, UCLA Resnick Neuropsychiatric Hospital, Institutionen för psykiatri, University of California, Los Angeles.

Det har varit mycket medieuppmärksamhet på en nyligen genomförd studie utförd av Dr. Nicole Prause och hennes kollegor med titeln "Sexuell lust, inte hypersexualitet, är relaterad till neurofysiologiska svar som framkallas av sexuella bilder" publicerad i Journal of Socioaffective Neuroscience & Psykologi. Min brevlåda har översvämmat med förfrågningar från kollegor, patienter och media om min reaktion på denna studie. Jag har svarat på vissa medieförfrågningar som Time Magazine för att ge ett balanserat perspektiv. Låt mig först säga att Dr Prause är en trovärdig forskare och hennes kontor ligger precis bredvid mitt här på UCLA. Vi har saker vi är överens om och har verkligen haft våra skillnader som vi respektfullt debatterar med varandra regelbundet. En av mina första reaktioner på denna uppsats är att vi bör tacka henne för att höja ribban för debatterna kring fenomenet hypersexuellt beteende. Medan de flesta av mina kollegor vet att jag inte förespråkar en ”beroende” -modell i sig för hypersexualitet, är detta bara baserat på vetenskapliga bevis som jag tror saknar för att karakterisera den som sådan just nu. Jag har publicerat denna position med kollegor någon annanstans för granskning (Kor, Fogel, Reid, & Potenza, 2013). Jag arbetar också med patienter som söker hjälp för hypersexuellt beteende och många av dessa individer uppfattar sig själva som "missbrukade" och jag diskonterar inte deras tro på terapi baserat på vetenskaplig nomenklatur. Även om Dr Prause och jag båda har utbildats i forskarens utövaresmodell, är hon mer en vetenskapsman och ser för närvarande inte patienter även om hon är kvalificerad att göra det och lärde ut doktorsexamen om ämnet tidigare. Därefter tittar hon på den här frågan genom en forskares lins och använder vetenskapliga metoder för att undersöka sexuellt dysregulerat beteende. Jag misstänker att Dr Prause skulle erkänna att det finns individer som kämpar för att reglera deras pornografikonsumtion eller frekvensen av deras sexuella beteende med partners, kommersiella sexarbetare och så vidare; i själva verket verkar hon erkänna exakt detta i alla sina framträdanden i media. Hon skulle dock avvika från en gemensam ståndpunkt att sådana beteendemönster ska karakteriseras som en "sjukdom" eller "missbruk" utan vetenskapliga bevis. Så hennes senaste studie utmanar giltigheten av en missbruksmodell eller en teori om missbruk för att förklara detta fenomen med sexuellt dysregulerat beteende. En förlängning av hennes studie skulle väcka en större fråga för debatt: vad är en beroende? Detta är allt väldigt viktigt att förstå med tanke på att hennes nuvarande studie vid grunden inte tar upp frågan huruvida individer som söker hjälp till sexmissbruk, hypersexualitet etc ... upplever ett legitimt problem. Det frågar om en missbruksteori är den bästa förklaringen till detta problem eller om det finns alternativa förklaringar som hjälper oss att bättre förstå detta fenomen. Det är allt! Någonstans i mixen har media tagit detta och förvrängt det för att föreslå att Dr Prauses studie minskar förekomsten av sexuella problem när det kan ha beskrivits mer exakt som en studie som utmanar missbruk som en teori för att bäst förklara vad som händer med individer som upplever sexuellt dysreglerat beteende.

Det finns naturligtvis andra relevanta punkter som ska göras. Det första är om en hjärnmarkör av något slag (t.ex. P3, BOLD-aktivering i fMRI-studier osv.) Kan eller borde överväga bevis för förekomst eller frånvaro av en störning. Detta är ett viktigt antagande i många avbildningsstudier som ofta förbises, men det ligger i centrum för hur vi kan förklara och tolka resultat av vetenskap som utnyttjar åtgärder av EEG, fMRI, DTI och så vidare. Tänk dock på att detta också fungerar på båda sätten. Vi måste vara försiktiga med att imagingstudier "bevisar" att hypersexualitet eller sexuell missbruk är en legitim sjukdom.

Vissa kritiker och kommentarer har dykt upp på internet på webbplatser som Psykologi I dag (t.ex. Mr. Gary Wilson; Dr. Brian Mustanski). När jag har tittat på några av kritikerna är jag helt uppriktigt oense med några av dem och tycker att de är felaktiga. Jag kommer att ta itu med några av dessa och sedan fortsätta med några punkter som jag tycker att vi borde ta upp som svar på Prauses studie. [Obs: Wilsons inlägg Psychology Today har sedan tagits bort]

Herr Wilson har försökt att hävda att Dr Prause har misslyckats med att tillräckligt analysera en SDI-underskala som användes i sin studie. Mr. Wilson har felaktigt saknat information i sin artikel. Den ensamma SDI-undergruppen beräknades, analyserades och rapporterades vid sidan av Dyadic Scale enligt beskrivningen i tidningen. Papperet säger "Båda undersöks, ..." och "Effekter som inte nådde statistisk signifikans, definierat som p <0.05, diskuteras inte." Den ensamma skalan var inte relaterad till P3. Dyadic-subskalan används mycket oftare i litteraturen och anses vara mindre föremål för rapporteringsfördomar ("Jag kan inte vänta med att åka hem och onanera" är inte lika acceptabelt som "Jag kan inte vänta med att hitta en attraktiv person att ha hett sex med ”.) Uppgifterna representerades fullständigt från en mycket använd, väl karakteriserad skala. Jag är säker på att Dr Prause och hennes kollegor skulle dela sina icke-signifikanta upptäcktsvärden om någon begärde data, men obetydliga värden utelämnas ofta från vetenskapliga artiklar. Medan de använde tre olika mått på hypersexuella problem, erkänner de i sin uppsats "Även om flera skalor analyserades i denna studie för att öka sannolikheten för att identifiera en skala som skulle vara relaterad till P300-varians, finns det fler skalor (t.ex. Reid, Garos, & Carpenter, 2011) som bättre kan inkludera den föreslagna kärnfunktionen i hög sexuell driva. ” Till exempel kan Sexual Compulsivity Scale (SCS) ha varit understödd av deltagare som rekryterades för ”problem som reglerar deras betraktande av sexuella bilder” om de inte känner sig utom kontroll över deras relationella sexuella beteende. Eftersom SCS har saker relaterade till relationellt sexuellt beteende kanske sådana objekt inte har fått stöd för att sänka poängen på SCS och kan ha påverkat resultaten. Detta är en av anledningarna till att mitt forskargrupp utvecklade Hypersexual Behavior Inventory (Reid, Garos, & Carpenter, 2011) för att övervinna denna begränsning. Intressant hävdar Dr Prause att hennes rekryteringsmetod "verkar ha rekryterat deltagare med poäng som är jämförbara med de som är märkta som" patienter "med hypersexuella problem" och citerar Winters, Christoff och Gorzalka, 2010 som en jämförelse. Men jag har också vid andra tillfällen angett att Winters metod för att klassificera hypersexuella patienter inte var vad vi skulle kunna använda i klinisk praxis. Dessutom tittade jag på data från vår DSM-5-fältstudie (en av de enda studierna som publicerades där en diagnostisk intervju baserad på de föreslagna hypersexuella sjukdomskriterierna var att klassificera patienter som 'hypersexuella') och körde den beskrivande statistiken för våra SCS-data . Dessa siffror ingick inte i vår publikation om DSM-5-fältstudien (Reid, et al, 2012), men SCS-data för patienter i vår studie gav medel (Betyda = 29.2, SD = 7.7) som skulle anses vara statistiskt signifikant högre än deltagarnas SCS-poäng i Prauses studie (Betyda = 22.31, SD = 6.05). Därefter skulle jag ta upp frågan om att Prauses prov inte är parallellpatienter som vi normalt ser i behandling och hon verkar också erkänna detta i sitt papper, där hon medger att prover kan ha skiljat sig från behandling som söker sexmissbrukare på andra sätt. I rättvisa till Dr Prause var de föreslagna DSM-5-kriterierna för hypersexuell störning inte tillgängliga för henne vid tidpunkten för hennes datainsamling.

Vissa har kritiserat analysen, och verkar som om de missförstår statistiktester. I studien var testen regressioner, inte korrelationer. Korrelationerna betecknades "exploratory" i artikeln för att undersöka möjliga relationer som kan ha blivit missade med regressionerna. Dessa tester antar fel i olika termer, så är de komplementära men olika. Av någon anledning beskrivs huvudfunnet i regressionsanalysen aldrig i någon av kritikerna av Wilson eller andra. I papperet beskrivs de här som "relationer" på ett korrekt sätt så att dessa kritik inte är särskilt användbara och föreslår att Wilson missförstår dessa statistiska tester.

Några av de ovan nämnda internetkritikerna har också förvrängt hur vetenskap fungerar. Idealt sett presenteras en teori, och falsifierbara förutsägelser görs från den teorin. Narkotikamodellen överensstämmer med en förbättrad P3, medan den höga sexuella önskan ensam inte är. Det är därför viktigt att resultaten av dessa konstruktioner var olika. Så, den höga sexuella lusten och beroendemodellerna gör olika förutsägelser, vilket möjliggjorde en undersökning av deras separerbara effekter.

Vissa har kritiserat deltagarna som rekryterats i denna studie. De rekryterades uppenbarligen som beskrivet i studien, stratifierad över poäng på flera mått av hypersexualitet som har använts (och instrument som den sexuella kompulsivitetsskala som jag också har använt i min egen tidiga forskning på området). Denna stratifiering möjliggör lämplig fördelning av poäng som krävs för en giltig analys och är en vanlig praxis inom forskning. Deltagarna var skyldiga att anmäla attraktion till motsatt kön. Jag antar att Dr Prause gjorde det för att fastställa att de stimulier som presenterades kunde argumenteras som relevanta för alla deltagare i studien.

En sak som jag kan debattera med Dr Prause på detta är graden till vilken den standardiserade sexuella stimuli som använts framkallade tillräckligt sexuellt svar och därigenom påverkade variansen i P3-data. Det är till exempel troligt att även om sexuell upphetsning framkallas av sexuella stimuli, har vi ingen möjlighet att veta hur det kunde ha skiljats ​​om mer explicit, intensiv eller stimuli som bättre kartlades till personliga preferenser användes istället. Denna fråga diskuteras långsamt bland sexforskare och är faktiskt väldigt komplex. Visst kan en replikationsstudie med personliga preferensella sexuella stimuli utföras för att se om resultaten var oförändrade. Prause skulle sannolikt reagera genom att säga att stimuli har använts i hundratals neurovetenskapliga studier och var extremt tätt kontrollerade. Hon skulle också troligen säga att spekulationer om nödvändigheten av erotikaförsörjning av specifika preferenser verkar vila på antagandet om att dessa skulle vara mer väckande. Hon skulle vidare argumentera för att det verkligen är vad som representerades i stimuli: lägre och högre intensitet sexuella stimuli presenterades. Visuella sexual stimuli betyg var kända, karaktäriseras och har publicerats någon annanstans redan. Med detta sagt kan hon inte diskontera möjligheten att specifika preferens stimuli hos en hypersexuell befolkning kan ha vissa överväganden och det är en framtida forskningsfråga för att avgöra om detta skulle göra skillnad. Hon verkar bekräfta detta eftersom hon i sitt papper och intervjuer med media säger att studien behöver replikeras.

En viktig fråga som Dr Prause inte rapporterade i studien var om dessa patienter bedömdes för annan comorbid psykopatologi (t.ex. ADHD), historia av huvudtrauma, mediciner etc ... som kan ha påverkat P3-poängen. Jag ser att detta är en möjlig begränsning i hennes fynd. Att inte granska sådana bekymmer har fördelen att testa en grupp som kan se ut som reella patienter, som vi absolut inte vägrar hjälp på grundval av dessa, men har nackdelen med att det kan påverka P300. Till exempel påverkas P300 på positiva stimuli i depression, och vi har inte depressionst diagnoser för deltagarna. Några av kritikerna som tyder på några av Prausas deltagare hade "inga problem" är sannolikt felaktiga. Hon anmälde poängvärden (se tabell 2 i papperet). Variation i nivån av problem är nödvändig för att utföra regressioner, vilket gör antaganden som gaussiska fördelningar. Hon försökte också täcka hennes grund med tre åtgärder för att fånga "hypersexualitet". Det är svårt att hävda att alla tre har ingen nytta. Återigen skulle jag argumentera, som nämnts ovan, att SCS-poängen inte motsvarar en patientpopulation.

Jag har lagt märke till att några personer nämner att Prause inte hade någon kontrollgrupp. Inte säker på att detta är en giltig fråga. Hon använde en "inom-ämnes" -design och medan grundskolans vetenskap får folk att tro att en separat grupp är nödvändig i en regressionsanalys, med hjälp av en person som egen kontroll, som förekommer inom en ämnesdesign, är det faktiskt en starkare statistisk inriktning. Kontrollgrupper skulle vara lämpligare för en longitudinell studie, som om huruvida pornografiförbrukningen är skadlig. Så vi kan inte fel henne för problem med "kontrollgrupp" eller argumentera för att denna metod inte var tillräcklig för att ta itu med hennes forskningsfråga. Det kan dock hävdas att den inhemska kontrollen som de använder är otillräcklig för att göra mellanliggande motiv kan svara på andra frågor.

Kritik av analysprotokoll för cue-reaktivitet är sannolikt inte giltigt. Jag misstänker att de troligen följdes noggrant. Prause är mycket speciellt i detta avseende med hennes forskning. I ämnesmissbruk, ätande och spelstudier presenteras människor med bilder av de föremål som de kämpar för och inte kan interagera med dem. På samma sätt instruerades deltagarna i hennes studie att inte onanera eller avancera bilderna i den nuvarande studien. Det finns tusentals cue-reaktivitetsstudier, många använder inom ämnesdesign som liknar designen i hennes studie. Det är en intressant kritik, men utan ytterligare forskning är det svårt att bedöma om det verkligen skulle göra en stor skillnad.

En online kritik föreslog att de presenterade P3-fynden är motstridiga? Inte säker på varför detta avslutades. Detta är inte sant alls. Forskare har till exempel studerat P3 bland alkoholister till alkoholanordningar och fel på en uppgift. Dessa är helt olika fenomen och är helt felaktiga i kritiken. Det motsvarar att kalla "EEG" ett mått på någonting och föreslår brist på grundläggande kunskaper om EEG och neurovetenskap. Tänk på hur Prause analyserade hennes data. Först visas replikationen av den allmänna P3 till känslomässiga stimuli. Detta har visats tusentals gånger och är endast noterat som replikerat. "Med tanke på att detta replikerades förväntat, tidigare fynd, genomfördes nästa planerade test." Då undersöks relationen med sexuell lust som tidigare har studerats av andra. Slutligen undersöks relationerna med sexuella problemåtgärder. Som hon har sagt i hennes intervjuer fanns det inget samband mellan P3-åtgärden och åtgärderna för sexuella problem. Studien visar ett mycket bra resultat att koppla P3 till erotiska stimulanssvar över andra stimuli men vi vet inte om förhållandet mellan P3 och beteendemåtten är indirekt genom andra variabler som inte mäts i hennes studie, vilket potentiellt kan erbjuda alternativa förklaringar till henne fynd.

En fråga som jag kanske skulle kunna upprepa är min obehag med Wilsons avskedande av EEG som en teknik. EEG används fortfarande i många laboratorier över hela världen, och i vissa fall samtidigt med fMRI. Det är inte så att EEG inte har sina begränsningar som noteras av andra (Polich, 2007), men de är inte de som nämns av Wilson i samband med Prauses studie. En rättvis kritik kan vara att EEG är idealisk för att hitta tidiga, snabba skillnader i hjärnrespons, där fMRI är idealiskt för att hitta var långsammare skillnader uppstår. Varken EEG eller fMRI är i sig en "bästa" åtgärd. Återigen, som jag noterade i början av denna kritik är det emellertid tvivelaktigt huruvida hjärnmarkörer av något slag kan eller borde betrakta bevis för förekomst eller frånvaro av en störning.

Dr. Don Hilton, i en SASH ListSrv-postering, ställer frågor om nyanser av P3, men jag tror att hans starkare argument ligger i hur konstruktioner som "lust" och "begär" är operationella och om sådana operationer är en bra proxy för latent variabel av intresse.

Slutsatser

Så kortfattat tycker jag att de viktigaste punkterna är följande:

  • Prause's studie försöker fastställa huruvida en teori om missbruk har förklarande kraft för att förutsäga hypersexuellt beteende över en hög sexuell lust ensam. Det handlar inte om huruvida fenomenen av sexuellt dysreglerat beteende är legitimt, bara om en beroendemodell ger en trovärdig förklaring till sådant beteende.
  • Prause gör ett meningsfullt bidrag till litteraturen i den mån hon börjar ta itu med frågor som rör en möjlig sammanhängande teori för att karakterisera dysreglerat sexuellt beteende. Könberoendefältet och till och med mitt eget arbete med hypersexuellt beteende har i stor utsträckning misslyckats med att bidra till en teoretisk modell av dysreglerat sexuellt beteende. Några av begränsningarna i Prauses studie är ett direkt resultat av våra egna begränsningar att faktiskt definiera en testbar teori om dysregulerat sexuellt beteende, vare sig det är en beroendemodell eller någon annan modell. Intressant har ingen frågat Dr. Prause om hon har sin egen hypotes av en modell eller om hon helt enkelt kommer att fortsätta att fokusera sina ansträngningar på att förfalska andra modeller.
  • Hennes undersökning förutsätter att hennes åtgärder av lust och hypersexualitet fångar den latenta variabel hon studerar. Även om detta är ett antagande som är inneboende i många studier inklusive mitt eget, måste vi påminna oss om att det ändå är ett antagande.
  • EEG är bäst för att hitta snabba, tidiga skillnader i hjärnaktivitet, medan andra bildtekniker erbjuder mer detaljer om var skillnader händer. Dessa andra imaging-metoder kan stärka argument för eller mot en missbruksteori. Oavsett om det är nödvändigt med replikationsstudier för att ge ytterligare stöd till Praus position, är hon från och med studien "Som alltid motiverar dessa resultat replikering med olika deltagare och protokoll som är mer fokuserade på extern validitet."
  • Frågor om provet av deltagarna som används i studien har vissa fördelar. Prause försökte rekrytera patienter, men hindrades från att göra det av hennes lokala IRB. Alla framtida replikationsstudier bör överväga att använda metoderna för att klassificera hypersexala patienter enligt metoderna i DSM-5-fältprovet för hypersexuell störning. Framtida studier kan också överväga att undersöka oro över den givna studien och specifika preferens stimuli hos en hypersexuell befolkning. Framtida studier kommer också att behöva kontrollera för relevant comorbiditet, psykopatologi, historia av huvudtrauma och medicineringseffekter, även om det fortfarande är svårt att veta vilka är viktigare att kontrollera och avvägningen är extern validitet.
  • Medierna har missförstått några av Prausas fynd. Medan hon har något ansvar för att säkerställa att sådana rapporter är korrekta, kan många av oss relatera till media som misstänker eller felaktigt rapporterar saker vi har sagt och bör ta hänsyn till detta när vi läser rapporter om denna studie.

Anm .: Herr Wilsons sida på Psychology Today har tagits bort. Psychology Today kommer att ta bort information från deras hemsidor när det anses felaktigt, olämpligt eller i strid med upphovsrätten. Det var verkligen en stor mängd fel i Wilsons arbete så kanske någon på Psychology Today vald att ta bort den.

referenser

Kor, A., Fogel, YA, Reid, RC och Potenza, MN (2013). Bör hypersexuell störning klassificeras som missbruk? Sexuell beroende och kompulsivitet, 20(1-2), 27-47.

Polich, J. (2007). Uppdatering av P300: En integrerad teori om P3a och P3b. Klinisk neurofysiologi. 118(10), 2128-2148.

Reid, RC, Garos, S., & Carpenter, BN (2011). Pålitlighet, validitet och psykometrisk utveckling av hypersexuell beteendeinventering i ett polikliniskt urval av män. Sexuell missbruk &

Kompulsivitet, 18 (1), 30–51. Reid, RC, Carpenter, BN, Hook, JN, Garos, S., Manning, JC, Gilliland, R., Cooper, EB, McKittrick, H., Davtian, M., & Fong, T. (2012) Rapport från resultat i en DSM-5 fältförsök för

Hypersexuell störning. Journal of Sexual Medicine, 9(11), 2868-2877. Winters, J., Christoff, K., & Gorzalka, BB (2010). Dysregulerad sexualitet och hög sexuell lust: Distinkta konstruktioner? Arkiv för sexuellt beteende, 39 (5), 1029-1043.