北上午 作者手稿; 可在PMC Mar 7,2007中找到。
案例小插图
安娜是一位32岁的已婚女性,她形容自己是“强迫性的”。她报道了从青春期后期开始无法控制的入店行窃的历史。 她报告说,在几个月的时间里,她变得“痴迷”偷窃,“整天都在思考”。她报告说,当她和朋友一起偷糖果时,她的入店行窃就开始了,并在几个月内发展成为几乎每天都有一种仪式,她自己做了。 安娜报告说她目前每周都会举行一到两次购物。 她每次偷窃都会报告“高”或“匆忙”。 她主要偷走卫生用品,如洗发水和肥皂。 她经常窃取同一物品的多个版本。 安娜报告她在衣橱里藏着同样的洗发水和肥皂盒。 她偷了她不使用的洗发水和肥皂,并在另一家商店买了她喜欢的洗发水和肥皂。 当被问到为什么她不丢弃洗发水时,安娜报告说,让这些产品“安慰”她。 安娜的入店行窃可能会一次消耗2至3小时。 安娜还描述了每天的想法,并敦促每天将3吸引到4小时。 她甚至可能提前离开工作,项目未完成,这样她就可以去商店偷东西。 此外,她向丈夫说谎,告诉他,她买了她偷的东西。 安娜报告说“强迫”购物。
安娜是否患有强迫症(OCD)或盗窃狂? 她的行为是强迫性的,冲动的还是两者兼而有之? 她的行为概念化如何影响对安娜行为的处理? 安娜可能从高剂量的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂中受益最多,或情绪稳定剂或纳曲酮是否更有效?
冲动性被定义为对内部或外部刺激的快速,无计划反应的倾向,而不考虑负面后果[1]。 尽管某些疾病被正式归类为脉冲控制障碍(ICD),但冲动性是许多精神疾病(例如,物质使用障碍,双相情感障碍,人格障碍,注意力缺陷多动障碍)的关键因素。
美国精神病学协会将强迫症定义为重复行为的表现,目的是减少或预防焦虑或痛苦,而不是提供快乐或满足感[2]。 虽然强迫症可能是最明显的强迫症特征,但强迫症往往是许多精神疾病(如物质使用障碍,人格障碍,精神分裂症)的突出症状[3].
有些人认为冲动性和强迫性的领域是截然相反的,但这种关系似乎更为错综复杂。 强迫性和冲动性可以在相同的病症中或在相同的病症中的不同时间同时共同发生,从而使得对某些行为的理解和治疗变得复杂。 最近发现ICD,典型地以冲动为特征的疾病具有强迫性的特征。 本文的中心目的是探讨强迫症与ICD的关系。 在这个过程中,文章还探讨了OCD和ICD之间的关系。
从历史上看,ICD的一个概念化已成为强迫性谱的一部分[4]。 这种对ICD的初步了解是基于这些疾病的临床特征,家族性传播模式以及对药理学和心理社会治疗的反应的现有数据。 在“精神疾病诊断和统计手册”第四版修订文本(DSM-IV-TR)中,目前未分类的ICD类别包括间歇性爆发性疾病,盗窃狂,狂热症,病理性赌博(PG)和拔毛癖。 基于感知的现象学,临床和可能的生物学相似性,已经提出包括其他疾病:心因性剥脱(皮肤采摘),强迫性购买,强迫性互联网使用和非嗜性强迫性行为。 这些ICD在多大程度上具有临床,遗传,现象学和生物学特征尚不完全清楚。 虽然ICD仍然相对未充分研究,但近来对这些疾病的研究有所增加。 这些研究的数据表明ICD与OCD之间存在复杂关系,ICD内部存在异质性,冲动性与强迫性之间存在复杂的重叠。 由于对大多数ICD的严格研究是有限的,本文主要关注PG和拔毛癖,这两个ICD受到了最多的研究关注。 它还回顾了kleptomania,虽然研究较其他精神疾病的研究较少,但正受到临床医生和研究人员越来越多的关注。 本文回顾了这些ICD与强迫症之间的关系,ICD的强制性方面,以及评估ICD强迫症的临床意义。
病态赌博
PG的特点是持续和反复的适应不良的赌博行为模式,与功能受损,生活质量下降,破产率高,离婚和监禁率高有关[5]。 PG通常在成年早期开始,男性倾向于在较早的年龄开始[6]。 如果不及时治疗,PG似乎是一种慢性复发病。
强迫性是指根据某些规则或以刻板的方式执行的重复行为,并且PG与强迫性的许多特征相关联。 PG的特征在于赌博的重复行为和对行为的抑制受损。 有PG的人经常将赌博描述为难以抗拒或控制,在这方面,PG似乎与强迫症经常过度,不必要和不需要的仪式相似。 另外,具有PG的个体通常具有与其赌博相关联的特定仪式(例如,在赌博或在特定老虎机上赌博时穿着某些衣服)。 PG与强迫症之间的另一个假设联系是,患有PG的个体倾向于过度,可能有害的行为导致社会或职业功能的显着损害并导致个人痛苦[7]。 与OCD一样,PG赌博的强迫行为通常由厌恶或压力刺激引发[8]。 有PG的人经常报告他们对赌博的冲动是由焦虑,悲伤或孤独的感觉引发的[9,10].
研究一致发现,患有PG的个体具有高生活率(60%-76%),焦虑(16%-40%)和其他(23%)ICD [5,11,12]。 然而,PG和OCD之间的共存率很大程度上是不一致的。 例如,在患有PG的受试者样本中,共同发生的OCD的发生率从1%到20%[5一些但并非所有的研究都发现OCD的发生率(大约2%)高于普通人群。 然而,圣路易斯流行病学流域研究发现,问题赌博与强迫症之间没有显着关系(问题赌徒与非赌徒相比,0.6对强迫症的比值比率)[13]。 尽管该研究收集了1980中的数据,但它是迄今为止发表的唯一一项研究,其中社区样本被评估为基于DSM的OCD和PG诊断。
对患有强迫症的人进行的PG研究表明,PG与强迫症之间的关系很少(如果有的话)。 虽然小型OCD样本的研究报告PG率从2.2%到2.6%[14,15最近完成的一项大型OCD(n = 293)受试者样本的研究发现,当前的发生率(0.3%)和寿命(1.0%)PG [16]不超过一般人群(0.7-1.6%)[13]。 这些近期研究结果与超过2000个体的样本一致,其中OCD的当前和过去的PG均低于1%[17]。 同样,OCD先证者的家庭研究没有发现强迫症与PG或强迫症和ICD之间存在显着关系的证据(除了梳理和饮食失调)[18].
有PG的受试者的家族史研究是有限的。 黑人和同事[19]检查了有一级亲属PG和17的75受试者。 该研究发现,一级亲属的1%有OCD(与社区中的比率相似),而对照组则没有。 虽然样本很小,但该研究使用了对照组以及对受试者和一级亲属的结构化访谈。 与OCD先证者的研究一样,有PG及其亲属的受试者的家庭研究未能找到PG和OCD之间的联系。
尽管表面上PG与强迫症有许多现象学特征,但大多数数据表明这些疾病之间的共存并未升高。 因此,PG似乎具有多种强迫特征,但与高OCD率无关。 这种观察的一个原因可能涉及分类诊断的局限性。 另一种不相互排斥的解释是,尽管在每种疾病中都观察到强迫性特征,但这些疾病的潜在生物学不同。 另一个考虑因素是这些疾病之间的强迫性方面可能不同。
评估强迫症和PG及其他ICD的强迫症可能会澄清强迫症在每种疾病中的作用。 虽然许多研究已经评估了PG中的冲动性和相关结构(例如,感觉寻求)[5,20],相对较少的人已经探索了PG中强迫症的构成。 在一项研究(帕多瓦清单)中,病理赌徒在一定程度的强迫性评分中得分高于正常对照组[21]。 最近一项试图了解PG的强迫性和冲动性维度的研究使用帕多瓦清单检查38受试者在用帕罗西汀治疗12周之前和之后[22]。 帕多瓦库存测量强迫症和强迫症,包含四个因素[23]:
- 对心理活动的控制受损,评估反刍和夸大的怀疑
- 害怕污染
- 检查
- 对运动活动的控制受损,这些运动可以测量与运动行为相关的冲动和担忧,例如暴力冲动
在基线时,PG症状的严重程度与冲动性和强迫性的特征相关(具体地,Padua清单的1和4因子)。 在治疗期间,冲动性和强迫性测量的总体得分减少,帕多瓦清单因子1和艾森克冲动性问卷的冲动分量表显着降低[22]。 该研究表明PG中的强迫性和冲动性以复杂的方式相互作用,并且冲动性和强迫性的测量与治疗结果相关。 这一发现的必然结果是强迫性或冲动性(或每种的特定方面)可能代表PG的治疗目标。
虽然发病机制可以说是紊乱是否相关的最有效指标,但只有少量研究调查了PG的可能的神经生物学相关性,并且证据表明与OCD中所见的病理学不同。 对男性病理赌徒赌博冲动的功能性MRI研究表明,PG具有神经特征(在与对照组相比具有PG的受试者的皮质,基底神经节和丘脑脑区域内相对减少的激活),与在线索中观察到的脑激活模式不同 - OCD的提议研究(相对增加的皮质 - 基底 - 神经节 - 丘脑活动)[24,25]。 尽管关于PG的神经生物学的研究正在增加,但PG与OCD的神经生物学关系仍然是合格的。 需要对PG和OCD进行更系统的研究(例如,那些直接比较和对比使用相同范例的受试者)。
治疗病理性赌博
最初有人提出PG与OCD一样,可能表现出对5-羟色胺再摄取抑制剂(SRIs)的优先反应。 SRI治疗PG的双盲,随机药物治疗试验的数据尚无定论,但[7],在某些情况下药物显示出优于安慰剂的显着优势,但在其他SRI试验中没有[26–29]。 此外,PG已证实对阿片类拮抗剂的反应[30,31],尚未证明有效治疗强迫症的药物。 已经没有充分研究PG对药物治疗的反应以明确地确定治疗的选择。 强迫症测量可用于与具有PG或用于评估或预测治疗结果的特定个体匹配特定治疗的程度仍有待检查。
解决PG强迫性方面的认知和行为治疗已经显示出早期的益处[32]。 然而,PG的认知行为疗法与用于OCD的暴露和反应预防治疗不同[33]。 认知疗法的重点是改变患者对随机确定事件的感知控制的信念。 认知疗法帮助患者理解概率法则,而不是仪式行为,控制赌博的结果。 在一项研究中,与等候名单对照相比,个人认知治疗导致赌博频率降低,并且对赌博的自我控制感增强[34]。 与等候名单对照相比,包括复发预防在内的第二项研究也改善了赌博症状[35].
认知行为疗法也被用于治疗PG。 行为要素涉及用替代行为代替赌博。 一项随机试验比较了四种类型的治疗:( 1)个体刺激控制和体内暴露与反应预防,(2)组认知重组,(3)1和2方法的组合,以及(4)等候名单控制。 在12个月,个体治疗(69%)组的禁欲率或最小赌博率高于组认知重组(38%)和联合治疗组(38%)[36]。 目前正在进行一项独立的对照试验,该试验基于用于治疗物质使用障碍的认知行为疗法,包括复发预防策略; 初步结果表明手动驱动的认知行为疗法的功效[37].
一项关于工作簿形式的简短干预(包括认知行为和动机增强技术)的研究与工作簿的使用加上一次临床医师访谈进行了比较[38]。 两组均报告在6月随访中赌博显着减少。 同样,一项单独的研究指定赌徒使用工作簿,使用工作簿加电话动机增强干预或等待名单。 与单独使用工作簿的人相比,分配到动机干预和工作簿的赌徒在整个2年的随访期间减少了赌博[39].
两项研究还在随机设计中测试了厌恶疗法和想象脱敏。 在第一项研究中,两种治疗方法都改善了一小部分患者[40]。 在第二项研究中,120病理赌徒被随机分配到厌恶疗法,想象脱敏,体内脱敏或想象放松。 接受成像脱敏的参与者报告在1月和9年后的结果更好[41].
拔毛
拔毛癖被定义为重复,故意拔毛导致明显脱发并导致临床显着的痛苦或功能障碍[2]。 在本期其他地方讨论过,拔毛癖似乎比较常见,估计患病率在1%和3%之间[42]。 拔毛癖的平均发病年龄约为13年[43].
头发拉动的重复运动行为与感知减弱的控制与OCD有惊人的相似之处。 与强迫症相反,强迫症发生在各种情况下,患有拔毛癖的人往往在从事久坐活动时最常拉扯[44]。 尽管头发拉动拔毛癖减少了焦虑,强迫症的强迫行为也会减少焦虑,但它也可能产生愉悦感,而强迫症则通常不会。
拔毛癖传统上被认为是一种主要影响女性的疾病[45并且经常与抑郁症(39%-65%),广泛性焦虑症(27%-32%)和药物滥用(15%-20%)相关。 特别是,同时发生的强迫症的发生率明显较高(13%-27%)[43]比在社区中找到的(1%-3%)[46],这种合并症提出了这两种疾病所见的强迫性的潜在共同神经生物学途径的可能性。 拔毛癖与强迫症状发生率较高无关,评分一般在正常范围内[44].
患有强迫症的个体中的拔毛癖率在各研究中不一致。 对OCD受试者小样本的三项研究报告的比率从4.6%到7.1%[14,15,47]。 一项针对293受试者的大型研究报告了OCD分别报告了1.4%和1.0%的终生和目前的拔毛癖率[16]。 与PG一样,问题仍然是检查这些疾病的强迫性领域是否会提供对可能的病理生理学的洞察力。
拔毛癖和强迫症之间的关系部分得到了强迫症在患有拔毛癖的受试者的亲属中常见的发现的支持。 虽然拔毛癖的家族史研究有限,但一项研究表明与强迫症有家族关系。 该研究涉及患有拔毛癖和22一级亲属的102受试者。 与对照组(n = 33,与182一级亲属)相比,显着更多的拔毛癖先证者的亲属与对照组相比具有OCD(2.9%)[48]。 一项针对强迫症先证者的家庭研究发现,病例受试者的比例高于对照组患者的拔毛癖(4%对比1%),尽管鉴于样本量,差异无统计学意义[18].
治疗拔毛癖
评估拔毛癖的治疗包括药理学和行为干预。 已经确定,OCD的药理学一线治疗是SRI(例如,氯米帕明,氟伏沙明或氟西汀)。 然而,有关针对拔毛癖的SRI功效的数据不太令人信服。 一项研究比较了氯米帕明与地昔帕明的10周双盲交叉设计(单次安慰剂导入5周后每种药物2周)[49]。 接受氯米帕明时,12名13受试者有显着改善。 尽管SRI对强迫症有效,但这三种药物在拔毛癖的三项随机试验中均表现出不同的结果[50–52]。 此外,患有拔毛癖并且成功接受SRI治疗的患者症状复发率往往高于SRI治疗的强心症患者[51].
已经显示出对拔毛癖有益的其他药物制剂对OCD没有效果。 这种缺乏疗效引发了对这些疾病之间重叠的质疑。 Christenson及其同事[51]在6周随机,双盲,平行研究中比较阿片类拮抗剂纳曲酮与安慰剂。 纳曲酮组在一项测定的拔毛癖症状方面有显着改善。 在一项关于锂的开放标签研究中,8受试者的10报告了牵拉频率,拔毛量和脱发程度的降低[53]锂通常有益于治疗以脉冲控制受损为特征的疾病患者[54]。 锂的开放标签试验的积极结果[53]提高冲动性而不是强迫性特征代表某些拔毛癖患者的重要治疗目标的可能性。 在验证此声明之前,需要直接测试此假设。
强迫症和拔毛癖都会对行为干预做出反应; 然而,行为治疗的模式差异很大。 Azrin及其同事[55随机分配34受试者进行习惯逆转疗法或消极练习(其中指示受试者站在镜子前并且在没有实际拉动的情况下表现出拔毛的动作)。 90个月的习惯逆转使头发拉动减少超过4%,而52个月的负面练习的68%减少3%。 没有包括对照组,因此无法评估时间和治疗师的注意力。
最近的一项研究检查了25受试者随机接受12周(10疗程)的接受和承诺治疗/习惯逆转或等待名单[56]。 与分配到等待名单的受试者相比,分配到治疗的受试者的毛发拉伤严重程度和损伤显着降低,并且在3月随访中维持改善。
盗窃癖
kleptomania的核心特征包括(1)经常无法抵抗窃取不需要的物体的冲动; (2)在盗窃之前的紧张感增强; (3)在盗窃时获得愉悦,满足或释放的体验; 和(4)偷窃不是出于愤怒,复仇或精神病[2].
像OCD一样,kleptomania通常首先出现在青春期后期或成年早期[57]。 该过程通常是慢性的,伴随着症状的打蜡和减弱。 然而,与强迫症不同,女性遭受癫痫发作的可能性是男性的两倍[57]。 在一项研究中,所有参与者都报告说在试图阻止盗窃时偷窃的欲望越来越大[57]。 停止的能力下降经常导致羞耻感和内疚感,大多数受试者报告(77.3%)[57].
虽然患有盗窃狂的人经常从多个地方窃取各种物品,但大多数人都是从商店偷窃。 在一项研究中,68.2%的患者报告被盗物品的价值随着时间的推移而增加[57]。 许多人(64%-87%)因为他们的行为而在某个时候被逮捕[58],15%到23%报告被判入狱[57]。 虽然大多数被逮捕的患者在逮捕后都表示他们的偷窃欲望减少,但症状缓解一般只持续几天或几周[58]。 总之,这些研究结果表明,尽管有不良后果,仍然会继续参与有问题的行为。
在kleptomania中看到的这种重复行为暗示了强迫,就像打开这篇文章的小插图一样。 此外,大多数患有盗窃狂的人(63%)囤积他们偷窃的特定物品[57]。 然而,对患有盗窃狂的人进行的人格检查表明,他们通常会感觉到[59]和冲动[60并且因此与患有强迫症的个体不同,强迫症患者通常具有强烈的风险 - 厌恶性终点,其行为[4]。 与患有强迫症的人不同,患有盗窃狂的人可能会在偷窃之前报告一种冲动或渴望,并且在盗窃行为中表现出享乐的品质[7].
在患有盗窃狂的患者中发现了高比率的其他精神疾病。 终身合并情感障碍的发生率从59%[61]到100%[58]。 研究还发现共患焦虑症的终生率很高(60%对80%)[58,62和物质使用障碍(23%到50%)[58,61].
OCD和kleptomania共同发生的程度尚不清楚。 患有盗用疟疾的个体样本中共同发生的强迫症的发生率为6.5%[61]到60%[63]。 相反,OCD样本中的kleptomania率表明共同发生率高于社区(2.2%-5.9%)[14,15]。 最近对患有强迫症的293受试者的一项研究报告了盗窃狂的当前和终身发生率(0.3%和1.0%)[16]低于一般精神科住院患者的发病率(分别为7.8%和9.3%)[64]。 大型精神病流行病学研究通常排除了盗用疟疾的测量,从而限制了其与其他精神疾病共存的流行和模式的可用知识。
一项家族史研究比较了31患者,他们的一级亲属的Xlemtomania和152与35对照受试者和他们的一级亲属的118 [61]。 该研究发现,与对照组家族中的0.7%相比,kleptomania先证者的0%患有OCD。
治疗kleptomania
仅针对kleptomania进行了病例报告,两个小病例系列和一个药物治疗的开放性研究。 已经在病例报告或病例系列中研究了各种药物,并且发现了几种有效药物:氟西汀,去甲替林,曲唑酮,氯硝西泮,丙戊酸盐,锂,氟伏沙明,帕罗西汀和托吡酯[65]。 与强迫症的治疗不同,似乎没有针对血清素能药物的高血压的优先反应。 在一项10周的纳曲酮开放标签研究中,唯一正式的用于治疗癫痫药物的药物涉及12受试者。 在平均剂量为150 mg / d时,药物导致偷窃强度显着下降,偷窃的想法和偷窃行为[66].
虽然已经在治疗kleptomania中描述了多种类型的心理治疗,但文献中没有对照试验。 案例报告中描述的心理治疗形式表明成功包括精神分析,洞察力和行为技巧[58,67]。 由于没有发表针对盗用疟疾治疗的对照试验,这些干预措施的疗效难以评估,但心理干预的范围与药物治疗一样,表明嗜睡症是异质性的。
总结
正如在介绍性案例中所见,ICD的特征在于重复行为和对这些行为的抑制受损。 ICD难以控制的行为特征表明与强迫症的频繁过度,不必要和不需要的仪式相似。 然而,ICD和强迫症之间存在差异(例如,ICD中所见的冲动或渴望状态,ICD行为表现期间的特征性质,以及ICD患者常见的感觉寻求型人格)[7]。 尽管ICD和OCD之间存在差异,但已经观察到与ICD相关的强迫性特征,初步数据表明,强迫性和冲动性的特征可能代表某些ICD的重要治疗目标。
未来发展方向
由于研究有限,研究结果多种多样,因此将OCD与ICD过于密切联系似乎为时过早。 ICCD的特定ICD或亚型与OCD关系更密切的程度仍有待进一步系统研究。 此外,与ICD和OCD相关的强迫症结构需要进一步调查以确定相似性和差异,并检查其对预防和治疗策略的影响。 例如,鉴于用SRI治疗ICD已经证明结果不一致,需要进一步的研究来确定特定亚组(例如,具有特定强迫性或冲动性的PG的个体)对特定治疗的反应是否更好或更差(例如, SRI类)。 同样,强迫症的具体方面可能代表ICD行为干预的目标。 未来的ICD生物学研究(如遗传,神经影像学)也应包括强迫性测量,以更好地了解其与OC谱系障碍的相关性。
参考资料