Sci Rep。 2017 Jan 30; 7：41742。 doi：10.1038 / srep41742。
金梅1, 李TH2, 崔JS1,3, Kwak YB2, 黄WJ2, 金T2, 李杰3,4, Lim JA3, Park M3, 金YJ3, 金SN1, 金DJ5, Kwon JS1,2,4.
抽象
虽然网络游戏障碍（IGD）和强迫症（OCD）代表冲动性和强迫性维度的相反两端，但这两种疾病在反应抑制中具有共同的神经认知缺陷。 然而，IGD和OCD之间响应抑制改变的神经生理学特征的相似性和差异尚未得到充分研究。 总体而言，患有IGD的27患者，具有OCD的24患者和26健康对照（HC）受试者参与具有脑电图记录的Go / NoGo任务。 分别在Go和NoGo条件下引发的N2-P3复合物进行分析，并在条件和组之间进行比较。 IGD组与HC组相比，中心电极位点的NoGo-N2潜伏期延迟，并且与网络游戏成瘾和冲动的严重程度呈正相关。 在OCD患者中，正面电极部位的NoGo-N2振幅小于IGD患者。 这些发现表明延长的NoGo-N2潜伏期可以作为IGD中性状冲动的标志，并且减少的NoGo-N2振幅可能是来自IGD的OCD之间关于强迫性的差异神经生理学特征。 我们报告了IGD和OCD中改变的反应抑制的第一个差异神经生理学相关性，其可能是冲动性和强迫性的候选生物标志物。
结论：28134318
介绍
从历史上看，精神疾病的分类模型将冲动性疾病和强迫性疾病置于单一维度的两端1。 最具代表性的冲动性疾病是成瘾性疾病，例如病态赌博（PG）或物质依赖，其表现出冒险行为以立即满足为核心特征2,3。 另一方面，强迫症（OCD）被认为是最常见的强迫症形式，因为强迫症的强迫症被认为是相当刻板的，通常是自我肌张力障碍，并且专注于避免伤害4,5。 尽管如此，最近的报道集中在冲动性和强迫性疾病之间的相似性，例如反应抑制，脑电路和合并症的缺陷，这表明冲动性和强迫性是正交因素，每种因素在不同程度上对各种精神疾病有贡献。6,7。 从这个角度来看，美国精神病学协会在精神疾病诊断和统计手册中提供了一种新的强迫症和相关疾病（OCRD）类别，5th 版本（DSM-5），其中可以比较脉冲和强迫症的相同点和差异，并从多个角度进一步调查6.
网络游戏障碍（IGD）被归类为行为成瘾，其特征在于尽管功能受损但无法控制网络游戏的使用，类似于PG中的赌博8,9。 随着互联网的普及和游戏产业的快速发展，患有IGD的个体数量增加，并显示出各种精神病合并症的倾向10,11,12,13。 DSM-3（新兴测量和模型）的5部分反映了对IGD新兴的临床兴趣，其中包括这一条件，以及一系列建议的诊断标准，以鼓励未来的研究14。 已经提出使用各种方式的冲动性和IGD中抑制性控制的失败，例如行为，电生理学和功能性神经成像范例。15,16,17。 根据强迫症状严重程度和低效自上而下调节，OCD也报告了反应抑制受损18,19。 对于执行特定行为的共同冲动，在冲动或强迫性方面的不同神经反应可能导致反应抑制的缺陷20,21。 因此，研究IGD和OCD中反应抑制改变的神经生物学相关性可能有助于理解冲动和强迫症在精神疾病中的作用。
Go / NoGo任务中的N2和P3事件相关电位（ERP）组件已被概念化为响应抑制的神经生理学相关性22。 在健康个体中，拒绝对NoGo刺激的反应产生比响应Go刺激更大的N2-P3复合物，表明NoGo-N2和-P3反映了抑制性控制的过程。23。 之前的研究表明，NoGo-N2反映了抑制控制或冲突监测的早期阶段24,25,26。 另一个ERP组件NoGo-P3可能代表认知和运动领域抑制过程的后期阶段27,28。 关于健康受试者中的NoGo-N2和-P3组分，已经建议振幅作为成功抑制或抑制反应所需的主观努力的标志，并且延迟被认为反映后者22,29.
虽然已经有几项关于使用Go / NoGo范例的IGD中的反应抑制的研究，但结果在各研究中并不一致。 两项研究表明，过度互联网用户的NoGo-N2幅度降低，可能是由于相关冲动的中介效应。 然而，由于在这些研究中没有观察到NoGo-N2幅度与任何冲动性测量之间的相关性，因此无法识别IGD受试者的特质冲动性标记。17,30。 相比之下，另外两项研究报告称，过度游戏玩家或智能手机用户的NoGo-N2振幅增加，并将结果解释为反应抑制失败的代偿性过度活动31,32。 这些不一致可能是由于研究中任务难度的变化，已知其对NoGo-N2幅度改变的方向有影响（即增强或减少）33。 关于NoGo-P3，只有Dong的研究 等。 报道了NoGo-P3幅度和潜伏期的显着组间差异17。 使用Go / NoGo任务或停止信号任务（SST）的OCD患者以前的ERP研究评估了反应抑制和强迫性之间的关系。 金 等。 表明，中心部位的NoGo-N2振幅降低，与强迫症状严重程度呈负相关18。 在另一项研究中，赫尔曼 等。 表明强迫症患者在NoGo条件下的额叶活动减少，并且前部化与耶鲁 - 布朗强迫性量表（Y-BOCS）评分呈负相关34。 约翰内斯 等另一方面，发现在SST表现期间，OCD患者的Stop-N2振幅增加35。 另外，雷 等。 据报道，无论症状维度如何，OCD患者的Stop-N2幅度增加是一个特征，与OC症状严重程度无关36.
尽管人们越来越关注在脉冲性和强迫性谱方面确定IGD和OCD的病理生理学和神经生物学机制，但迄今为止没有研究直接比较IGD与OCD的反应抑制的神经生理学相关性。 此外，包括IGD受试者在内的研究报告了不一致的结果，这可能是由于研究中任务复杂性的差异; 此外，尚未发现冲动性的显着神经生理学相关性17,30,31,32。 在目前的研究中，我们调查了在Go / NoGo任务表现期间IGD与OCD的反应抑制的相似性和差异。 我们测量了响应抑制的行为和神经生理学方面，并在每组中使用相同难度的任务来控制任务复杂性对ERP响应的任何可能影响。 我们首先假设患有IGD的个体和患有强迫症的患者在反应抑制方面表现出类似的缺陷，如行为表现所指示的那样。 其次，我们预计IGD或OCD中抑制性控制的任何失败都与这些疾病之间在冲动性和强迫性方面的不同神经生理学特征有关。
讨论
据我们所知，这是首次报道的IGD和OCD反应抑制的不同神经生理学相关性研究。 正如假设的那样，IGD和OCD参与者在NoGo条件下显示ER增加（佣金错误），表明IGD和OCD组在行为水平上都表现出对反应抑制的困难。 关于神经生理学发现，所有三组在NoGo中显示出比在Go状态下更大的N2-P3振幅和更长的N2-P3潜伏期。 在IGD组中发现中心站点的NoGo-N2延迟延迟与具有中间效应的HC相比，并且与网络游戏成瘾严重性和冲动性得分呈正相关。 OCD患者与IGD患者相比，额叶部位的NoGo-N2振幅减小; 然而，额叶部位的NoGo-N2振幅与强迫症状严重程度之间的相关性并不显着。
与先前的研究一致，IGD受试者表现出最高水平的冲动性，如BIS-11评分所指出的37,38。 NoGo条件下N2-P3复合体的延迟被认为是监测冲突和成功抑制反应所需的认知需求29。 Benikos 等。 据报道，随着任务难度的增加和抑制反应的主观努力，NoGo-N2振幅增强33。 研究还表明，具有高冲动性的精神疾病，如注意力缺陷和多动障碍，边缘型人格障碍和精神病，表现出改变的NoGo N2-P3复合物39,40,41。 在目前的研究中，IGD个体的NoGo-N2幅度大于OCD患者，表明尽管存在共同的抑制性控制缺陷，但这两个群体之间的冲动性和强迫性的神经生理学相关性存在差异。 此外，与HC受试者相比，IGD个体中的NoGo-N2潜伏期延迟，表明IGD受试者在早期阶段难以响应抑制，因此需要更多的认知资源。 此外，IGD和冲动的严重程度与中心部位的NoGo-N2潜伏期呈正相关，表明IGD受试者中抑制性控制的失败可能与响应抑制的认知需求增加有关，因为它们具有较高的冲动性。
之前的研究报道，强迫症的反复行为比冲动更强迫，因为强迫症患者表现出相对保留的延迟奖励的能力。42,43。 同样，我们发现OCD患者与IGD患者的冲动性不太明显。 此外，OCD患者在额叶部位显示出比IGD个体更小的NoGo-N2振幅，表明OCD中的NoGo-N2振幅可能反映了抑制强迫行为的额叶区域的功能障碍。18。 根据先前研究的来源分析结果，NoGo-N2成分来自内侧眶额和扣带皮层22,44。 据报道，在使用功能性磁共振成像的研究中，这些区域是响应抑制的神经相关性21。 在强迫症患者中，已知调节运动和反应抑制的皮质 - 纹状体 - 丘脑 - 皮层环的腹侧认知电路中的区域被认为是强迫症状的神经相关性。45,46。 综合这些研究结果，我们OCD患者组前额部位的NoGo-N2振幅减少可能反映了由额叶皮层区域介导的抑制性控制的神经生理学相关性功能障碍。
与先前研究报告的结果相反，我们发现OCD患者和HC受试者之间的NoGo-N2幅度没有显着差异18,34,35,36,47。 之前关于OCD患者中NoGo-或Stop-N2的文献报道了与研究设计相关的N2幅度的相反方向（增加或减少）。 在OCD患者中报告较小的NoGo-N2的研究比使用没有奇怪球范例的使用Go / NoGo任务的HC并且将他们的发现解释为反应抑制受损的反映18,34。 另一方面，在OCD患者中报告较大的Stop-N2的研究使用具有复杂奇怪球范例或SST的Go / NoGo任务，并且表明在执行反应抑制时增加的认知需求扩大了NoGo-或Stop-N235,36,47。 有人建议NoGo-或Stop-N2显示出类似的地形和估计的源位置与错误相关的消极性，并且在高冲突条件下发现NoGo-或Stop-N2是最大的47。 因此，NoGo-或Stop-N2组件可能涉及响应冲突很高的情况。 当前研究中使用的Go / NoGo任务包括以前的研究中未包含的简单奇怪范例，报告减少强迫症患者的NoGo-N218,34 此外，与雷中使用的SST相比，伴随着相对较低的冲突条件 等。 该研究报告了Stop-N2幅度的增加36。 因此，本研究中由Go / NoGo任务产生的中间冲突条件可能在OCD患者中引起中间NoGo-N2幅度，这反过来可能模糊了OCD和HC组之间的对比度。
在这项研究中，IGD和OCD参与者都表现出反应抑制的行为缺陷，通过在Go / NoGo任务期间增加的ER来评估。 然而，对于NoGo刺激的扣留行为反应的神经反应在各组之间不同，表明不同的神经生理学相关的反应抑制改变。 虽然抑制性控制的失败可以由冲动性和强迫性引起，但冲动性的过程与冲动的倾向有关，而强迫性则与终止动作的问题有关。7,48。 具体而言，我们发现IGD组中额叶部位的NoGo-N2振幅增加，而OCD组在执行相同Go / NoGo任务期间显示NoGo-N2振幅相对减少。 之前使用Go / NoGo任务的ERP研究报告了关于NoGo-N2振幅方向（增强或减少）的不一致结果，可能是由于主观努力的综合影响以及不同Go / NoGo范例之间任务难度的差异29,33,49。 因此，我们在IGD和OCD之间的NoGo-N2幅度的组差异的发现可以反映不同的神经反应，其由在执行相同Go / NoGo任务期间抑制控制所需的主观努力的组差异介导。
这项研究有几个局限性。 首先，尽管我们招募了具有强迫症状的强迫症患者，但额叶部位的NoGo-N2振幅与Y-BOCS评分没有明显相关性。 因此，在不使用类推推断的情况下，尚不清楚强迫症患者额叶部位NoGo-N2振幅的降低是否直接代表了强迫性的神经生理学相关性。 其次，与先前研究的参与者相比，我们研究中的许多IGD患者均未寻求治疗，其成瘾程度较轻（IAT平均得分<60）。 此外，本研究中的强迫症患者在某种程度上是异类的，因此在分析ERP时无法控制他们的用药状况和合并症。 这些异质性可能降低了三组之间的ERP对比。 但是，尽管存在异质性，但只要保持谨慎的解释，结果仍支持该假设。 第三，NoGo-N2潜伏期的群体差异显示出在对多个比较进行校正后的中间效果，而对相关分析未进行多个测试的校正。 因此，在解释与临床疗效有关的当前研究结果时应谨慎行事。
我们试图使用Go / NoGo范例，在冲动性和强迫性方面研究IGD和OCD中功能失调反应抑制的不同神经生理学相关性。 行为数据表明IGD和OCD患者都有反应抑制困难。 ERP结果表明，根据成瘾严重程度和冲动程度，IGD患者在反应抑制的早期阶段对认知控制有更多需求。 对于强迫症患者，可能是反应抑制的缺陷反映了额叶皮层的功能障碍，这与强迫行为的抑制性控制有关。 总之，延迟的NoGo-N2潜伏期可能是IGD患者中性状冲动的生物标志物，并且降低的NoGo-N2振幅可以作为OCD中的差异神经生理学特征而不是与强迫性相关的IGD。 未来的研究需要更均匀的样本，以及更适合IGD与OCD直接比较的Go / NoGo范例，以扩展和确认当前研究的结果。
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