互联网色情成瘾的神经科学：回顾与更新（2015）

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评论： 对与网络成瘾亚型有关的神经科学文献进行了详尽且令人信服的评论，特别关注网络色情成瘾。 该评论还批评了SPAN实验室最近进行的引人入胜的研究，这些研究声称“揭穿了色情瘾”。 摘要摘录：

“在这次审查中，我们总结了潜在成瘾的概念，并概述了有关网络成瘾和网络游戏障碍的神经科学研究。 此外，我们回顾了有关网络色情成瘾的现有神经科学文献，并将结果与​​成瘾模型联系起来。 审查得出的结论是，互联网色情成瘾适合成瘾框架，并且与物质成瘾具有相似的基本机制。”

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与主要作者的电台采访，谈到了这篇论文

链接到完整的审查

Behav。 科学。 5（3），388-433; DOI：10.3390 / bs5030388

发布时间：9月18 2015

托德爱 1,†,*，Christian Laier 2,†，马蒂亚斯布兰德 2,3,†琳达哈奇 4,† 和Raju Hajela 5,6,†

1 促进性健康促进会，美国宾夕法尼亚州阿德莫尔，19003

2 普通心理学系：认知，杜伊斯堡 - 埃森大学，杜伊斯堡47057，德国; 电子邮件： [电子邮件保护] （CL）; [电子邮件保护] （MB）

3 Erwin L. Hahn磁共振成像研究所，德国埃森45141 +++

4 Private Practice，Santa Barbara，CA 93103，USA; 电子邮件： [电子邮件保护]

5 Health Upwardly Mobile Inc.，Calgary，AB T2S 0J2，Canada; 电子邮件： [电子邮件保护]

6 诊断和描述术语行动小组（DDTAG），美国成瘾医学会（ASAM），Chevy Chase，MD 93101，美国

† 这些作者同等贡献这项工作。

*应致函的作者; 电子邮件： [电子邮件保护]; 电话：+ 1-706-383-7401。

学术编辑：Andrew Doan

抽象

许多人认识到，可能影响人类大脑奖励回路的几种行为导致至少某些个体失去控制和其他成瘾症状。 关于网络成瘾，神经科学研究支持这样的假设，即潜在的神经过程与物质成瘾相似。 美国精神病学协会（APA）在其诊断和统计手册的2013修订版中已经认识到一种这样的互联网相关行为，即互联网游戏，这是一种需要进一步研究的潜在上瘾障碍。 其他与互联网相关的行为，例如互联网色情使用，未被涵盖。 在这篇综述中，我们概述了潜在成瘾的概念，并对网络成瘾和网络游戏障碍的神经科学研究进行了概述。 此外，我们回顾了有关互联网色情成瘾的神经科学文献，并将结果与​​成瘾模型联系起来。 该评论得出的结论是，互联网色情成瘾符合成瘾框架，并与物质成瘾共享相似的基本机制。 结合网络成瘾和网络游戏障碍的研究，我们看到了将成瘾的互联网行为视为行为成瘾的有力证据。 未来的研究需要解决物质和行为成瘾之间是否存在特定差异

关键词：网络色情成瘾; 网络成瘾; 网络游戏障碍; 神经科学; 神经影像学检查; DSM-5; 行为成瘾; 成瘾行为; 网络性爱; 在线性行为

1. 简介

成瘾领域正在发生革命性的范式转变，这对评估和治疗具有重要意义。 虽然“成瘾”历来与药物和/或酒精过度消费的问题有关[1]，这一领域蓬勃发展的神经科学研究改变了我们对过去几十年的理解。 现在很明显，反复加强奖励，动机和记忆电路的各种行为都是成瘾疾病的一部分[2,3,4,5,6,7,8,9,10]。 成瘾的常见机制涉及各种精神活性物质，如酒精，阿片类药物和可卡因; 并且还描绘了诸如不受控制的赌博，互联网使用，游戏，色情和性行为等病理行为。

由于越来越多的神经科学证据，美国成瘾医学会（ASAM）正式扩大了他们对2011成瘾的定义，包括行为和物质：

成瘾是大脑奖励，动机，记忆和相关电路的主要慢性疾病。 这些电路中的功能障碍导致特征性的生物，心理，社会和精神表现。 这反映在个体通过物质使用和其他行为追求奖励和/或缓解的个体中。

[11]

美国精神病学协会（APA）也承认行为成瘾现象，可以在DSM-5中的多个段落中看到。 例如，“物质相关疾病”章节被重新命名为“物质使用和上瘾障碍”，一个“非物质相关疾病”子章节被创建，也许最值得注意的是，赌博障碍（以前称为病理赌博）被移入此新形成的子章节，由于其“反映证据证明赌博行为激活奖励系统类似于滥用药物激活的奖励系统，并产生一些与物质使用障碍产生的相似的行为症状”[12]。 此外，还放入了互联网游戏障碍（IGD）的诊断 第3 - 进一步研究DSM-5的条件。 为支持这一新诊断，APA在其关于IGD的新闻稿/情况说明书中表示：

研究表明，当这些人全神贯注于网络游戏时，他们大脑中的某些途径会以同样直接和强烈的方式触发，即吸毒成瘾者的大脑受特定物质的影响。 游戏促使神经学反应影响愉悦和奖赏的感觉，并且结果在极端情况下表现为成瘾行为。

[13]

如本评论所示，大量神经科学研究支持这一说法。 不幸的是，APA继续在IGD的鉴别诊断部分做出以下声明：

过度使用互联网而不涉及玩网络游戏（例如，过度使用社交媒体，如Facebook;在线观看色情内容）不被认为类似于互联网游戏障碍，未来对其他过度使用互联网的研究需要遵循此处建议的类似指南。

[12]

该决定与现有和新出现的科学证据不一致，并且进行的审查旨在促进正在进行的关于互联网色情成瘾（IPA）的讨论，以响应APA的要求。

APA尚未明确说明为什么更大的诊断，网络成瘾（IA）被重新设计为更具内容特异性的IGD诊断。 这个位置与戴维斯的[14]特定问题互联网使用（SPIU）的原始概念，以及Brand，Laier和Young的[15]特定网络成瘾（SIA）的更新版本。 这也符合Griffiths提出的互联网成瘾和互联网成瘾之间的区别[16]。 然而，更简单且可能更具功能性的决定是维持IA的诊断建议，但只需要一个子类型或说明符; 游戏，色情，社交网络，购物等。可以保留目前为IGD列出的完全相同的标准，参考文献和大部分措辞，仅使用“行为”一词代替“游戏”一词。 事实上，IA的原始正式提案包含在DSM-5中，其中包含即时通讯，色情使用和视频游戏的子类型[17]，后来扩展到包括社交网络[18]。 这将使DSM-5与其自出版以来在该领域发生的事实保持一致，即对涉及互联网使用的广泛潜在问题行为的持续科学调查。 这种包容性的方法已被多次提出，历史上都是[17]最近[19,20].

将IA概念化为具有更具体亚型的广义问题已经成熟，可以进行正式的重新考虑。 在所有与互联网相关的体验中都有一个关键因素：通过点击鼠标或手指轻扫来维持或提高唤醒的能力。 注意新颖性（扫描环境中的显着线索）进一步促进生存，研究表明它激活了大脑的奖励系统[21]。 因此，寻求行为（包括冲浪）会触发奖励制度[22]。 那些违反期望的刺激（正面或负面）[23]，这在今天的电子游戏和互联网色情内容中经常出现。

一些互联网活动，因为它们能够提供无休止的刺激（以及奖励系统的激活），被认为构成了超常的刺激[24]，这有助于解释为什么大脑表现出与成瘾有关的变化的用户会被他们的病态追求所吸引。 诺贝尔奖获奖科学家Nikolaas Tinbergen [25]提出了“超常刺激”的概念，这种现象可以产生人为刺激，超越进化发展的遗传反应。 为了说明这种现象，Tinbergen创造了比实际鸟蛋更大更丰富的人造鸟蛋。 令人惊讶的是，母鸟选择坐在更有活力的人造蛋上，放弃自己生的蛋。 同样地，Tinbergen创造了具有更大和更多彩色翅膀的人造蝴蝶，并且雄性蝴蝶反复尝试与这些人造蝴蝶交配以代替实际的雌性蝴蝶。 进化心理学家Dierdre Barrett在她最近出版的书“Supernormal Stimuli：Primal敦促超越他们的进化目的”中采用了这个概念[26]。 “动物在实验者建造时会遇到超常刺激。 我们人类可以自己生产。“[4]（p.4）。 Barrett的例子包括从糖果到色情，以及高度腌制或不自然变甜的垃圾食品，以及极具吸引力的互动视频游戏。 简而言之，广义互联网慢性过度使用是非常刺激的。 它招募我们的自然奖励系统，但可能会激活它的水平高于我们的祖先通常在我们的大脑进化时遇到的激活水平，使其易于转变为上瘾模式[27].

在接下来的评论中，我们将首先概述主要的理论认识或成瘾模型，涉及物质和成瘾过程的神经科学基础，无论是否涉及物质或行为。 然后，我们将回顾一下有关成瘾行为方面的现有神经科学研究，然后是更具体的赌博障碍问题，然后进一步研究IA及其游戏和色情的亚型。 讨论的大多数研究通过实验室研究检查了涉及行为的成瘾的关键方面，包括功能性神经影像学研究和结构和静息状态神经影像学研究。 这些涉及与成瘾有关的既定科学。 在相关的情况下，我们还讨论了神经心理学研究，这些研究表明实验室行为与大脑研究相似，例如那些被认为是成瘾导致的结构性大脑异常。

我们选择将我们的重点主要放在与涉及行为的成瘾相关的神经科学研究发现上，尽管事实上还有大量且不断增长的研究涉及其临床表现，流行病学，健康影响，公共卫生分支等。虽然这一系列研究绝大多数支持与互联网和互联网相关成瘾相关的普遍性和风险，但它超出了这一以神经科学为重点的评论的范围。 因此，我们认为将此评价主要限于满足最严格要求的研究是有意义的，这些研究针对已知成瘾的神经生化和神经生理过程。

我们希望这里审查的文章能够清楚地表明，支持IA（及其每个亚型）的数十项研究在神经科学上与物质成瘾相似，并将证明所有可能的互联网行为都必须被认为是潜在的成瘾性。同样地，作为主题的变化而不是单独的障碍，正如不同形式的赌博（例如，赌场，电子赌博和固定赔率投注）可以各自产生可识别的标志，症状和表明成瘾的行为。 特别是，我们将重点介绍调查IGD和IPA作为主要亚型的新兴研究。 事实上，世界上大多数IA研究都是从这个角度考虑了各种互联网行为。

2。 方法

为了进行研究，利用各种来源进行了广泛的文献检索和审查：多个EBSCO馆藏（包括ERIC，LISTA，PsychARTICLES，PsychEXTRA，PsychINFO，心理学和行为科学以及SocINDEX），Google Scholar，PubMed和多个ProQuest馆藏（包括中心，学位论文和论文，心理学和社会科学）。 普遍纳入标准是在同行评审期刊上发表的。 二级入选标准基于出版日期，根据正在调查的特定主题/类别设置不同的时间划分（详见下文）。 对更快速出现的主题领域（例如，与互联网相关的成瘾）进行的持续复查是为了与不断扩大的知识体系保持同步。 因此，无法计算确切数量的审查结果，因为重新检查通常会返回已经审查过的结果。 需要一些含糊不清的纸张的手动屏幕（由第一作者执行）。 此外，有关互联网相关成瘾的治疗，病因，精神病理学，合并症或其他咨询/心理问题的文章被删除，关于互联网相关成瘾作为社会或社会问题的文章也被删除。 参考管理工具Zotero用于构建所有考虑的文章的数据库。

2.1。 成瘾的神经生物学

本主题的范围仅限于前十年，主要关注过去五年发表的文章。 还考虑了较旧的出版物，其中包括该领域科学进步中的关键发展（例如，Blum等人，1990; Nestler，Barrot和Self，2001; Robinson和Berridge，1993; Solomon和Corbit，1974）。 以下搜索术语及其衍生物根据需要与数据库通配符（*）多种组合使用：上瘾*（允许上瘾，上瘾和成瘾），DeltaFosB，遗传*，表观遗传*，成像，神经生物学*（至允许神经生物学和神经生物学），神经科学*（允许神经科学和神经科学），“奖励缺乏综合症”和“物质*滥用*”。

2.2。 成瘾行为的神经生物学

这个范围没有时间限制，因为它是一个新兴的主题，其整个历史背景是相关的。 然而，分析优先考虑了文献综述，以及通过最新到最老的方法发表的文章。 以下搜索术语及其衍生物以多种组合使用：上瘾*，行为*（允许行为和行为），强迫，成像，非药物，非物质和神经生物学*。

2.3。 赌博障碍

赌博障碍/病理性赌博多年来一直是一个高度发表的主题，该主题的时间范围是最有限的，因为它已被接受为成瘾行为，因此仅限于神经影像学研究或发表在前五年。 以下搜索词及其衍生词的多种组合用于进行研究：强迫性，无序性，gambl *（允许赌博和赌徒），“病态gambl *”，“问题*（允许问题和问题） ）gambl *“和”neurobiolog * gambl *“。

2.4。 网络成瘾

由于这是另一个新兴话题，虽然优先考虑过去五年发表的研究和评论，但没有为这一主题设定时间范围。 这里需要特别注意命名法，因为在不同的标题下研究了这种疾病。 例如，除了网络成瘾的主要术语之外，其他术语包括“强制性互联网使用”[28,29,30,31,32,33]，网络成瘾[34]，互联网使用障碍[35]，“病理性互联网使用”[14,36]和“有问题的互联网使用”[37,38,39,40,41,42]。 因此，以下搜索词及其衍生词被用于多种组合：Addict *，强迫性，“强制性互联网”，网络，互联网，“互联网使用”，在线，“病态互联网”和“问题*互联网”（允许对于问题和有问题）。

2.5。 互联网游戏障碍

此主题没有时间限制，以下搜索术语及其衍生物被用于多种组合：游戏，游戏，游戏玩家，游戏，“强制性游戏/ esrs / ing”，“在线游戏/ esrs / ing“，和”问题*游戏/ es / ers / ing“。 对DSM-5中的所有IGD参考文献进行了审核。 根据APA已经批准IGD作为一项值得研究的诊断这一事实，采用了一种不那么详尽的最终选择方法，因此不需要该主题领域的全部文章来支持我们的前提。

2.6。 互联网色情成瘾

对互联网上成瘾性行为领域的研究始于对围绕强迫性行为的各种结构的调查。 然而，对于这种搜索没有特定的时间划分，与行为成瘾一样，分析优先权被放在文献评论和通过最新到最老的方法发表的文章上。 以下搜索术语及其衍生物被用于多种组合：“强迫性”，网络性，性欲亢进，“性欲亢进”，影像学，“冲动性”，神经生物学*，“失控性”，“问题*性别*” ，性别，“性瘾*”，“色情内容”和“视觉性刺激”。

尽管需要进行大量的人工筛选，因此许多结果都是关于互联网色情（IP）的文章，但重点关注与上瘾/强迫/有问题使用无关的子主题，因此没有时间范围对IPA领域进行研究。 （例如，内容分析，女权主义，言论自由，道德问题，社会影响等）。 需要额外的筛选来区分关于IP（包括）和非IP（不包括）的文章。 使用以下搜索词及其衍生词的多种组合：色情*（允许色情，色情和色情），瘾*，强迫，网络，成像，互联网，神经生物*，在线，问题*。

3。 文献评论

3.1。 成瘾的神经生物学

所有滥用药物均影响中脑边缘多巴胺（DA）通路，该通路起源于腹侧被盖区（VTA）并伸入伏隔核（NAcc）。 通常称为奖励中心，NAcc与快乐，强化学习，奖励寻求和冲动有很大关联。 中脑边缘多巴胺途径与其他三个关键区域相连，形成通常称为奖励系统的集成电路集合：杏仁核（正面和负面情绪，情绪记忆），海马体（长期记忆的处理和检索）和额叶皮层（坐标并确定行为）。 综合起来，奖励系统及其连接区域调整了娱乐，奖励，记忆，注意力和动机等[其中包括]43].

自然发生的行为，如进食和性行为，已经发展成为激活奖励系统，因为它们强化了生存所必需的行为[20]。 过去十年已经产生了多种成瘾理论，所有这些都涉及奖励系统和相关的大脑区域和基质[44].

3.1.1。 成瘾的三阶段模型

诺拉·沃尔科（Nora Volkow）将成瘾描述为一种基于神经生物化学的转变，从通过积极强化所获得的冲动行为转变为通过负强化所学到的强迫行为[43]。 反过来，这被视为导致上瘾周期逐渐恶化。 Volkow，Wang，Fowler，Tomasi和Telang [43]描述成瘾周期的三个阶段; （a）狂欢/中毒; （b）退出/消极影响; （c）专注/期待。

Volkow，Wang，Fowler，Tomasi和Telang [43]将第一阶段称为“狂欢/中毒”阶段。 不同类别的药物通过不同的方式激活奖励系统，然而，普遍的结果是NAcc（奖励中心）中泛滥的多巴胺。 这导致了引发洪水的行为的急剧积极强化。 在这个冲动阶段，这种积极的强化会导致成瘾的相关学习关联[45]。 然而，随着NAcc中多巴胺的持续释放导致强啡肽水平的增加，开始发生神经变性。 反过来，强啡肽会降低奖励系统的多巴胺能功能，从而导致奖励阈值降低和耐受性增加[43,45].

在第二阶段 - “退出/负面影响” - 多巴胺泛滥已经开始，并且存在延长的杏仁核的激活，这是与疼痛处理和恐惧条件相关的区域。 由此产生的负面情绪状态导致脑应激系统的激活和抗应激系统的失调。 这导致对奖励的敏感度降低以及奖励阈值的增加，这称为容忍度。 随着个体继续参与成瘾行为以避免与戒断相关的负面影响，这进一步发展为负面强化。 反过来，这又鼓励恢复和/或强化成瘾行为。 在这里，冲动行为转变为强迫行为，在模型中称为慢性服用/寻求[43,45]。 这一阶段的一个关键点是退出不是来自特定物质的生理影响。 相反，该模型通过上述过程产生的负面影响来衡量退出。 厌恶情绪，如焦虑，抑郁，烦躁不安和烦躁，是这种成瘾模式退缩的指标[43,45]。 研究人员反对行为上瘾的想法经常忽视或误解这种关键的区别，使排毒与排毒混淆[46,47].

奖励制度的第二个组成部分在这里发挥作用; 中皮质多巴胺途径。 像中脑边缘DA通路一样，中皮质DA在VTA中开始，但它终止于额叶皮层。 前额叶皮层内的特定受累区域包括背外侧前额叶皮层（DLPFC），负责认知和执行功能的关键组成部分，以及负责抑制和情绪反应成分的腹内侧前额叶皮层（VMPFC）。 总之，中皮质多巴胺途径影响奖励处理的认知成分[43,45].

这导致第三阶段 - “专注/预期” - 经常被称为渴望。 神经肿瘤损伤超出中皮质多巴胺途径扩展到前额皮质的其他区域，负责动机，自我调节/自我控制，延迟奖励贴现，以及其他认知和执行功能[43,45]。 Goldstein和Volkow [48]开发了受损反应抑制和突显归因（I-RISA）模型，以强调这一过程的重要性。 I-RISA模型将学习药物相关线索的增加的显着性（由上述成瘾行为的正面和负面强化产生）与自上而下抑制控制中新发现的缺陷相结合。 这使得个人易于恢复行为，并且已经确定了两个主要机制; 线索引起的复原和压力引起的复原[43,45]。 许多神经影像学研究证实了这一模型[49,50]，这些损伤是成瘾医学定义中“慢性复发障碍”元素背后的根源[11,51].

3.1.2。 反奖励

George Koob提议扩大第二阶段的成瘾。 Koob [51]扩展所罗门和科比特的[52]动机的对手 - 过程模型，其将情绪体验假定为对立对象，以类似于上述三阶段模型的第一阶段和第二阶段中所示的向正强化过渡到负强化的方式操作。 在动机的对手 - 过程模型中，a-过程反映正面的享乐效应，b-过程反映负面的享乐效果。 成瘾的应用是首先发生过程并反映容忍度。 相反，b-过程在a过程结束并且反映退出后出现。 所罗门和柯比特[52使用跳伞运动员作为相反的例子，其中新手跳伞运动员在跳跃（b-过程）时会感到极大的恐惧，并且当他们着陆时（a-process）会有一些缓解。 当他们重复这种行为时，平衡会发生变化，以至于经验丰富的跳伞运动员在跳跃时会有一些恐 最近提出这种模型来解释非自杀性自伤（“切割”）的发生[53].

Koob [51]将详细的生物学模型叠加到心理学对手 - 过程理论上。 三阶段模型的第一步和第二步涉及“系统内变化”，其标志是奖励系统功能降低，包括增加的奖励阈值和减少的多巴胺自然释放到非成瘾奖励。 Koob扩展了模型以包含“系统间变化”，主要基于对手过程的概念。 具体而言，“反奖励”理论认为，当大脑奖励系统参与时，大脑压力系统会平行参与，以限制奖励响应和维持与奖励系统的稳态平衡，从而导致激活身体的压力系统（下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴）和大脑的压力系统（促肾上腺皮质激素释放因子（CRF））系​​统。 上述提升的强啡肽水平进一步提高了CRF，这些系统的参与带来了许多与退缩阶段相关的负面影响。 使问题更加复杂的是，大脑抗应激系统也变得失调，神经肽Y（大脑中的天然抗焦虑药物）的减少证明了这一点。 当奖励系统无法返回其稳态（正常）状态时，上瘾的大脑进入“全能”状态。 奖励制度随后形成一个改变的设定点，使个体容易复发和依赖。 这就是Koob所说的成瘾的“黑暗面”[51].

3.1.3。 学习，习惯和动机的神经生物学

虽然Anti-Reward和I-RISA模型都包含学习成分，但其​​他成瘾理论主要关注成瘾的学习方面及其生物学基础。 海曼[54]将成瘾称为“通常用于奖励相关学习的神经过程的病理性篡改”[54]（p.565）。

埃弗里特和罗宾斯[55,56]提出一个成瘾模型，作为从自愿行动到习惯行为到强迫行为的稳定过渡。 他们的模型包括经典的巴甫洛夫刺激 - 反应调节和器乐学习的组合，他们提供的证据表明大脑活动从腹侧纹状体（NAcc的位置）到背侧纹状体（为强迫行为建立的大脑区域）通过成瘾的发展历程。

罗宾逊和贝里奇[4,57]用“激励显着性”成瘾理论扩展学习模式。 激励显着性理论遵循超敏感的中脑皮质激素DA途径的框架，然而，该理论关注的是与行为相关的动机归因，而不是愉悦或奖励[58]。 该模型可能最好地遵循奖励系统的进化功能，其中“药物诱导健身益处的错误信号，绕过高阶信息处理”[59]。 这种理论明确地区分了“喜欢”和“想要”，因为成瘾的发展沿着喜欢（享乐奖励价值）的路径前进（需要基于显着性的动机调整）[60,61]。 研究人员因此将成瘾称为“病理动机”[4]导致成瘾的核心行为症状。 这些作者推测，“在近几年积累的证据的支持下，我们仍然有信心得出这样的结论：成瘾是由于药物引起的神经系统敏感而导致特殊刺激的突然性的异常激励动机的障碍” [4]。 虽然主要关注化学物质成瘾，但这些作者得出的结论是，自然奖励本身与多巴胺能奖励系统有关，因此“动物或人类的激励致敏有时也会蔓延到其他目标，如食物，性，赌博等。 。[[4].

罗宾逊和贝里奇[61]最近更新了他们的模型，以消除喜欢组件的必要性，说明想要作为激励敏化理论的唯一组成部分。 他们通过将实验室老鼠从“反感”（按压杠杆分配苦海盐）过渡到“想要”，通过在呈现相同杠杆之前立即激活中脑皮质边缘通路来实现这一目的。 因此，他们提出这些结果反对传统的巴甫洛夫条件学关于成瘾的学习成分的论点（强迫和渴望是基于先前学到的联想），并强调渴望“劫持”大脑回路的奖励[61]（p.282）。

3.1.4。 基因

遗传学，因为它们在这里是相关的，可以分为三种机制; 遗传遗传力，成瘾相关的个体遗传表达，以及与两者相交的表观遗传学。 关于遗传遗传性的研究，Swendsen和LeMoal [62]估计遗传因素有助于成瘾疾病的大约40％。 作者继续为特定物质提供性别特异性遗传力估计; 酒精的49％（m）和64％（f），可卡因的44％（m）和65％（f），大麻的33％（m）和79％（f），鸦片剂的43％（m），和烟草的53％（m）和62％（f）[62]（p.80）。 Volkow和Muenke [63]报告双重诊断双方的共同遗传因素; 例如，注意力缺陷多动症和药物滥用。 Agrawal和colleauges [64]进行文献综述并确定成瘾相关基因属于两类之一; 加速代谢变化以响应特定物质的基因，以及影响奖励系统行为的基因（如DRD2）。 这些作者还发现，成瘾过程的早期阶段更多地与环境因素联系在一起，而后期阶段与遗传因素的联系更紧密。

Blum等人。 [65]鉴定了多巴胺D1受体基因（DRD2）的A2等位基因与发生酒精中毒的易感性之间的遗传联系。 具体而言，他们认为DRD2-A1基因的携带者具有较少的D2受体。 几年后，Blum，Cull，Braverman和Comings [66]提出具有这种遗传倾向的个体可能会破坏中脑边缘奖励系统，他们称之为“多巴胺奖赏级联”。 这些中断导致低多巴胺能状态，导致成瘾性，强迫性和冲动性行为的倾向，以及一些人格障碍。 Blum等人。 [66创造了“奖励缺陷综合症”（RDS）这一术语，代表了一种或多种行为障碍的先天性化学失衡。 当他们继续研究时，Blum和他的团队发现DRD2-A1基因携带者的D30受体比40％-2％少，占美国人口的33％[67].

 

3.1.5。 成瘾的分子基础

过去十年中出现了大量关于成瘾分子解释的研究，通常关注CREB，DeltaFosB和谷氨酸的作用[2,68,69,70,71,72,73]。 这项研究的总和表明，奖励系统中多巴胺的泛滥引发环AMP（cAMP）的产生增加，环AMP是一种小分子，然后发出cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的信号。 CREB是一种调节特定基因表达的蛋白质。 在这种情况下，结果是强啡肽的释放，强啡肽是一种减缓多巴胺释放并抑制VTA的蛋白质，从而抑制奖励系统。 研究人员认为这是耐受性的分子基础，因为需要增加药物量（或行为）以克服增加的CREB量。 该过程还涉及依赖性，因为当禁止有问题的多巴胺释放源时，抑制的奖励系统使个体处于快感缺失状态。 当吸毒者变得戒断时，CREB水平迅速下降，耐受性消退，敏感化开始。 在这一点上，DeltaFosB成为主导因素。

DeltaFosB是一种转录因子，其部分以与CREB相反的方式起作用，因为它抑制强啡肽并增加奖赏途径中的敏感性。 尽管CREB导致成瘾行为的负面强化，但DeltaFosB促进了成瘾行为的积极强化。 尽管CREB在药物使用（或成瘾行为）的反应中迅速建立起来，但DeltaFosB的建立缓慢。 此外，虽然CREB水平升高迅速消失，但DeltaFosB水平升高可持续数周或数月。 这增强了对奖励和奖励相关线索的响应，使个体对与成瘾相关的线索敏感并且易受强迫行为和复发的影响。 这种延长的持久性及其相关影响导致DeltaFosB被称为“成瘾的分子开关”[70].

第三种成分是神经递质谷氨酸。 研究人员发现谷氨酸与成瘾的学习成分密切相关，中脑皮质素通路中多巴胺的含量增加导致对谷氨酸的敏感性增加。 反过来，增强的谷氨酸敏感性增强并促进与成瘾及其周围行为相关的学习/记忆途径[74].

 

3.2。 成瘾行为的神经生物学

Koob和Le Moal [5]将他们对“全能性大脑奖励/反奖励系统”的高度详细审查的最后一部分专门用于“非药物成瘾”主题。 作者将“非药物和药物成瘾”交织在一起，并以声明作为结论，“可以说，有一个强烈的面部效度，即关注/预期（渴望）的成瘾周期，狂欢/中毒和戒断/消极影响强迫性赌博，强迫性购物，强迫性饮食，强迫性行为和强迫性运动的阶段“[5]（p.46）。

在比较成瘾行为和SUD的文献综述中，Grant，Brewer和Potenza [6]具体参考病态赌博，盗窃狂，狂热症，强迫性购买和强迫性行为作为成瘾行为的例子，并得出结论：“生化，功能性神经影像学，遗传学研究和治疗研究表明行为成瘾与物质使用之间存在强烈的神经生物学联系障碍“[6]（p.92）。 Grant，Potenza，Weinstein和Gorelick [7]发现成瘾行为和SUD在多个领域重叠，包括合并症，病程（慢性复发），遗传贡献，神经生物学（脑谷氨酸能，阿片类药物，5-羟色胺能，多巴胺中脑边缘系统），现象学（渴望，中毒，戒断），耐受性和治疗反应。

在他的详细文章“自然奖励，神经可塑性和非药物成瘾”中，奥尔森[8]声明，“有大量证据表明自然奖励能够在成瘾相关电路中诱导可塑性”[8]（p.14）。 奥尔森引用fMRI研究显示赌博，购物，性（性高潮），电子游戏，以及以与滥用药物相同的方式激活中脑皮质系统和延长杏仁核的开胃食物。 奥尔森得出结论：“大量数据表明，吃饭，购物，赌博，玩视频游戏以及在互联网上花费时间都是可以发展为强迫行为的行为，尽管会造成破坏性后果，但这种行为仍在继续”[8]（p.14）。

在他们对行为成瘾的遗传遗传性的评论中，Lobo和Kennedy [75据报道，病态赌徒的父母是病态赌徒的可能性要高三倍，而祖父母的可能性要高十倍。 Blum等人。 [67]发现酗酒者的孩子50％-60％更有可能成为酗酒者，这一统计数据与Leeman和Potenza完全匹配[10]病态赌徒的遗传率。

Blum一直在其受RDS影响的领域中包含令人上瘾的行为。 在关于奖励级联的早期论文中，Blum等人。 [76]指出：“因此，缺乏D2受体会导致个人具有多种上瘾，冲动和强迫行为倾向，包括酗酒，可卡因，海洛因，大麻和尼古丁使用，葡萄糖暴饮，病理性赌博，性成瘾等。” 以下列表代表了当前与RDS相关的特定行为问题（请注意，此处我们使用原始术语，尽管我们不会将“强迫性行为”一词归类为互联网游戏或异常性行为）：

  • 令人上瘾的行为：严重的酒精中毒，多物质滥用，吸烟和过度饮食 - 肥胖
  • 冲动行为：注意力缺陷症多动症，抽搐症和抽动秽语综合症和自闭症（包括阿斯伯格综合症）
  • 强迫行为：异常性行为，网络游戏和强迫性发短信，病态赌博和工作狂以及Shopaholisnm
  • 人格障碍：行为障碍，反社会人格，攻击性行为，病态残忍和暴力[67].

根据史密斯[77]，诸如此类和其他人的脑科学研究导致ASAM将行为纳入其成瘾的正式定义。 除了前面提到的“成瘾的短暂定义”之外，ASAM还发表了“成瘾的长期定义”，其中它们提供了第一段中成瘾行为的具体例子：

成瘾还影响神经传递和皮质和海马回路与大脑奖励结构之间的相互作用，使得先前暴露于奖励（例如食物，性，酒精和其他药物）的记忆导致对外部线索的生物和行为反应，进而引发对上瘾行为的渴望和/或参与。

[11]

为了进一步支持涉及行为的成瘾概念，ASAM在其成瘾的长期定义中使用短语“上瘾行为”13次，并在解释性脚注3中对该短语进行了阐述：

在本文中，术语“成瘾行为”指的是通常有益的行为，并且是许多成瘾案例中的特征。 接触这些行为，就像接触有益药物一样，是成瘾过程的促进因素，而不是成瘾的原因。 大脑解剖学和生理学的状态是更直接导致成瘾的潜在变量。 因此，在本文中，术语“成瘾行为”并不是指在许多成瘾案例中出现的功能失调或社会不被批准的行为。 行为，如不诚实，违反一个人的价值观或他人的价值观，犯罪行为等，可能是成瘾的一个组成部分; 这些最好被视为由而不是导致成瘾而引起的并发症。

[11]

自新的ASAM定义以来，对“行为成瘾”的神经生物学的研究一直在继续。 例如，在他们的流行病学，神经生物学和“行为成瘾”的治疗选择的文献综述中[9]，Karim和Chaudhri表示这些疾病的合法性增加，他们也称为冲动性行为和过程成瘾。 这些作者特别提到“赌博，饮食，性，购物，使用互联网或电子游戏，甚至锻炼，工作或坠入爱河”[9]（p.5）作为行为成瘾的例子。

Leeman和Potenza [10]对成瘾行为的神经生物学研究进行了彻底的文献综述，“对行为成瘾的神经生物学和遗传学进行了有针对性的回顾：一个新兴的研究领域”。 本文包含197参考文献，并将研究结果分为三类：脑功能和神经影像学结果，神经递质系统和遗传学。 作者将每个类别归纳为自己的整页表格，概述了六个“行为成瘾”：赌博，互联网，游戏，购物，盗窃狂和性。 该表的左栏包括对特定行为成瘾的现有研究的总结，右栏将其与药物滥用的相应发现进行了对比。 作者得出结论认为，有关但不断出现的数据将不同的行为成瘾与现有的药物滥用研究联系起来。

Fineberg等人。 [78]发表了一篇广泛的综述，“人类神经认知的新发展：临床，遗传和脑成像与冲动和强迫性相关”。 在他们的评论中，这些顶级作者事实上承认成瘾行为的概念，包括他们努力“理解冲动性，强迫性和成瘾性疾病的病理生理学，并指出新的研究方向”[78]（p.2）。 这些作者使用赌博紊乱作为行为成瘾的参考模型，尽管他们接下来承认暴食症是显示出与物质成瘾相关的常见神经病理生理学。 这些作者报告包括在他们的研究结果中，

与酒精依赖一样，在病理赌博和酒精依赖组中观察到奖励预期期间腹侧纹状体激活与自我报告的冲动性之间的反比关系，表明在行为和物质成瘾组中这种钝性腹侧纹状体激活的特征。与冲动有关。

[78]（p.15）

最近几年对食物成瘾的概念进行了特别的研究，包括对暴食和肥胖的神经生物学成分的大量研究[79,80,81,82,83,84,85,86,87,88,89,90].

3.2.1。 赌博障碍

除了上述关于物质使用障碍（SUD）和成瘾行为的神经生物学的研究之外，还有大量的研究专门涉及赌博障碍（GD）的神经生物学（称为病理性赌博（PG））。 DSM-5）。 实际上，如Fineberg等人所述。 [78研究，许多关于成瘾行为的研究使用GD作为原型。

其他研究直接比较和对比GD的神经生物学与SUD的神经生物学。 例如，波坦察[91,92]发表了两篇专门针对GD神经生物学的文献综述。 在他的第一篇文献综述中，调查GD与药物滥用之间的共性，Potenza [92]发现相似性扩展到临床，遗传，流行病学，现象学和其他生物学领域，并提出了GD是否更适合归类为“行为成瘾”的问题。 这项研究结果在他的第二项研究中得到了加强，在这项研究中，他发现了多个大脑区域（腹侧纹状体，腹内侧前额叶皮质，脑岛等）和神经递质系统（去甲肾上腺素，血清素，多巴胺，阿片类和谷氨酸）在紊乱中被改变赌徒[91].

在此类研究的基础上，Leeman和Potenza [10]发表了一篇关于“病态赌博与物质使用障碍之间的异同”的评论。 作者阐述了GD和SUD在脑功能（额叶皮质，纹状体和脑岛）和神经递质系统研究结果（多巴胺，5-羟色胺，阿片类药物，谷氨酸和去甲肾上腺素）方面的多重相似性。 同样，el-Guebaly及其同事发表了一篇综述，研究GD作为冲动控制障碍或作为一种累加障碍的适合性[93]。 基于适用的神经递质，神经电路和遗传学的发现以及对药物疗法的反应，这些作者发现GD和SUD比GD和脉冲控制障碍之间有更多共同点。 同样，Brevers和Noël[94]发表了一篇文献综述，他们发现GD符合I-RISA，反奖励，奖励显着性/敏感性和成瘾习惯模型。 作为最后一个例子，Gyollai等人。 [95]发表了关于GD遗传学的文献综述，并通过验证其包含在RDS行为星座中得出结论。

基于此和其他众多研究，APA将病理性赌博从脉冲控制障碍重新分类为DSM-5中的“非物质相关障碍”。 在GDM-5中将GD识别为非物质相关疾病（即行为成瘾）代表了对长期存在的假设的破坏，即成瘾的科学研究和成瘾概念必须限于精神活性物质的病理用途。

从那时起，神经影像学研究和评论不断涌现。 例如，Singer等人。 [96]回顾了有关GD的神经生物学基础的研究，其基础是最近在DSM-5中将GD重新分类为行为成瘾的观点表明“类似的认知和动机表型可能是赌博和物质使用障碍的基础”[96]（p.1）。 特别是他们描述了许多研究，这些研究支持这样一种观点，即暴露于奖励不可预测性会导致多巴胺系统中的异常反应，这反过来又会激发对奖励相关线索的激励显着性。 评论者还提到研究表明，皮质醇在调节腹侧纹状体的激励动机中发挥作用，即赌博成瘾者的皮质醇水平与腹侧纹状体对货币线索的反应正相关。

最后，Romanczuk-Seiferth等人最近的一篇综述。 [97]开始的前提是已经有越来越多的文献显示GD和SUD之间的神经生物学相似性，并且SUD的特定治疗对治疗赌博成瘾者也有效，这进一步支持了这一点。 他们根据诊断标准的三个主要集群检查了GD最近的神经心理学，神经生理学和神经影像学研究：失去控制，渴望/退缩和忽视生活中的其他领域“。 他们的结论是，以这种方式对这些症状群进行分组，为将来GD和SUD中新证据的系统比较提供了一个有用的框架[97]（p.95）。

3.2.2。 网络成瘾

近二十年来，研究人员一直在研究IA。 Kimberly Young在美国心理学会的1996年会上发表了关于IA的第一个实证研究，自那时以来已有数百项关于该主题的研究和评论。 至少在过去五年中发表了关于IA和/或其特定亚型的广泛主题的20文献综述[15,36,47,98,99,100,101,102,103,104,105,106,107,108,109,110,111,112,113]。 在这些评论中，至少10部分或全部审查了关于IA的神经生物学研究结果的研究[15,104,105,111,114,115,116,117,118,119].

他们在DSM-5，Kuss和Griffiths发布之前发表的“互联网和游戏成瘾”神经生物学的文献综述[105]注意到;

网络成瘾包括具有潜在疾病价值的异构互联网活动，例如游戏，购物，赌博或社交网络。 游戏代表了网络成瘾的假定构造的一部分，并且游戏成瘾似乎是迄今为止最广泛研究的特定形式的网络成瘾。

[105]（p.348）

尽管如此，不幸的是，“网络成瘾”和“网络游戏障碍”的概念问题普遍存在混淆。 例如，当他们声称“网络游戏障碍（通常也称为互联网使用障碍，网络成瘾或游戏成瘾）具有独立障碍的优点时，APA在DSM-5中公开混淆了IA与其IGD子类型的概念。 “（[[12]，p。 796）。 APA通过他们在DSM-14中提供的IGD的5参考进一步加强了这种混淆，以支持诊断。 这些参考文献中有13篇是针对同行评审的期刊，其中一篇是关于中国IA的流行文化杂志文章（“有线”）的参考文献。 在同行评审的文章中，只有三篇文章实际上专注于互联网游戏[120,121,122]。 在10剩下的文章中，有四项研究将游戏称为IA的三种亚型之一[34,116,123,124]，一个引用游戏作为十个子类型之一[125]，三人利用“游戏”和“游戏”等术语与其他互联网相关术语交织，如“赌博”和“色情”[126,127,128]，两个提到“互联网使用”一般没有子类型[129,130].

尽管APA重新制定，但许多研究人员，包括多产神经生物学研究员Guangheng Dong，仍继续将IGD称为IA的亚型[131,132,133,134,135]。 在DSM-5，Brand，Young和Laier出版后发布的最新评论[15]说：

APA现在专注于互联网游戏。 但是，我们认为其他应用程序也可能会令人上瘾。因此，尽管迄今为止发表的大量研究都集中在Internet游戏上，但我们以较广泛的方式总结了以前有关Internet成瘾的研究结果。

[15]（p.2）

同样，出于本次审查的目的，任何将IGD概念化为IA亚型的研究都被归类为本研究的IA研究，尽管许多研究将博弈作为原型示例。 例如，Weinstein和Lejoyeux [116]回顾了在Medline和PubMed在2000-2009之间发表的关于“网络成瘾”和“有问题的互联网使用”的文章。 虽然这项研究并非针对神经生物学，但这些作者简要报告了该领域的研究结果，得出结论：

结果表明，在线游戏成瘾中线索诱发的游戏冲动/渴望的神经基质与物质依赖中的线索诱导的渴望相似。 因此，结果表明，在线游戏成瘾的游戏冲动/渴望和对物质依赖的渴望可能共享相同的神经生物学机制。

[116]（p.279）

Kuss和Griffiths [105]发表了一篇关于“互联网和游戏成瘾”的神经生物学的文献综述，其中他们引用了一系列研究，这些研究特别针对沉迷于网络游戏的主题或者没有任何特定子类型标识符的网络成瘾主题。 同样Weinstein和Lejoyeux的评论[115]“互联网和视频游戏成瘾的神经生物学和药物遗传机制的新发展”在他们的论文中始终包含“互联网和视频游戏成瘾”这一短语，尽管他们的评论范围是针对游戏的。 无论命名不一致，重要的是要注意两篇评论的大部分结果都与上述许多成瘾发现的神经生物学直接相符[4,43,44,51,55,56,57,61]。 作为这些发现的一部分，发现中脑皮质激素奖励系统受到与物质滥用相同的影响，以及提示引起的渴望现象。

墨西哥国家精神病研究所的研究人员也对IA进行了审查。 这些研究人员研究了该疾病的分类，合并症，诊断，电生理学，流行病学，分子遗传学，神经影像学和治疗（药理学和非药理学）。 根据他们的发现，研究人员得出结论：“已经对该主题进行了相当多的临床和神经生物学研究……研究涌现了来自世界各地的数据” [111]（pp.1，7）。 同样，在他们的评论中主要关注IA的治疗模型，Winkler等。 [118]还报告了“与通常与行为成瘾相关的症状和与其他成瘾的神经学相似性的实质性重叠[118]（p.326）“。

最近的一篇综述重点关注前额叶控制功能在IA中的作用，并总结了关于该主题的神经心理学和神经影像学研究[15]。 作者假设IA可以分为广义IA和几个特定的​​IA，例如IGD或IPA。 符合上述成瘾模型[4,43,44,51,55,56,57,61，特别是根据最近在网络成瘾者中进行神经影像学研究的结果，作者得出结论，IA似乎与皮层（例如，前额皮质和边缘结构）和皮质下（例如，皮质下）的结构性和更突出的功能性脑变化有关。 ，部分基底神经节）脑区。 这些大脑变化反过来被认为是执行控制减少的神经相关，特别是在存在成瘾相关线索的情况下。 Brand等。 引入了广义和特定IA的认知 - 行为模型，强调因互联网使用而产生的正面和负面强化，这会导致线索反应和渴望反应。 作者认为，线索反应和渴望的过程可能会加速执行控制功能的问题[15].

孟和同事[114]进行了IGD fMRI研究的第一次文献综述/荟萃分析组合。 这些作者从61文章开始，他们将这些文章合并到10体素全脑分析研究中。 作者发现前额叶功能障碍的一个关键共性，并因此得出结论：“考虑到前额叶在奖励和自我调节系统中的重叠作用，我们的结果为IGD重新分类为行为成瘾提供了支持性证据”[114]（p.799）。

最近另一篇关于IA，朱，张和田神经生物学的文献综述[119通过利用功能磁共振成像（fMRI），正电子发射断层扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）的神经影像学研究，专门回顾了分子机制。 这些作者发现IA与大脑多巴胺能系统功能障碍有关，就像含有物质的成瘾一样; 和MRI研究显示IA受试者的大脑结构发生变化，特别是在IGD青少年中发现的认知和行为控制受损，与前额叶皮层和脑岛的结构性脑变化有关，这些变化是成瘾的特征。

关于IA遗传学的研究正在蓬勃发展。 例如，Montag等人。 [136声称他们可能通过编码烟碱乙酰胆碱受体亚基α4（CHRNA4）的基因找到了IA的分子指标。 这些研究人员发现，网络成瘾受试者CHRNA4基因的特异性多态性显着增加。 此外，李等人。 [137]发现网络成瘾主题具有更高的SS-5HTTLPR频率。 此外，Han等人。 [138]发现网络成瘾受试者具有显着更普遍的Taq1A1等位基因，低活性COMT等位基因和相对于对照的更高的奖赏依赖性得分。

最新的IA评论仅关注神经影像学研究，而忽略了相关的EEG研究。 我们的搜索还确定了15 IA EEG研究，其中4项针对IGD。 在成瘾行为的研究中，可以使用静息状态EEG和事件相关电位。 事件相关电位（ERPs）是对实验任务或刺激的时间锁定响应。 例如，Yu，Zhao，Li，Wang和Zhou [139使用听觉奇怪任务测试受试者并且发现与健康对照相比，IA受试者中P300幅度降低和P300潜伏期增加。 其他药物滥用者报告P300减少[140]，并建议更差的记忆和注意力分配。 作者还报告了γ振荡强度的减弱，已经证明这与多巴胺水平降低有关。 同样，Duven，Müller，Beutel和Wölfling[141]进行了一项涉及参与者获得奖励的游戏的研究。 IGD组在发现奖励期间具有显着较低的P300振幅，导致作者得出结论，钝化的P300反映了IGD受试者奖励系统的缺陷，这一发现与物质成瘾一致。 Ge等人。 [142采用听觉奇怪的任务，并发现P300潜伏期显着增加。 这些作者发现，在受试者完成为期三个月的CBT计划后，这些P300潜伏期增加恢复到正常水平。 第二项纵向研究报告禁欲和治疗改善了短期记忆和P300幅度和潜伏期的正常化[143]。 最后两项研究表明认知改变可能是IA的结果。

周，元，姚，李和程[144使用视觉Go / No-Go任务测试受试者，并且与健康对照相比，在IA受试者中报告更大的冲动性和更低的N2幅度。 在神经心理学测试中降低N2幅度与酒精使用障碍平行发现[145]。 这些研究人员在结论中表示：“这项研究的结果清楚地表明，PIU患者比对照组更易冲动，并具有某些疾病（如病理性赌博，吸毒，ADHD或酗酒……）的神经心理学和ERPs特征……” [145]（p.233）。 同样，董，周和赵[146]报道相对于对照的IA受试者表现出较低的NoGo N2幅度和较长的P300潜伏期。 此外，杨，杨，赵，尹，刘和安[147]发现与滥用药物相似的IA受试者在NoGo任务中使用了更多的执行功能。 涉及“过度游戏玩家”的Go / No-Go模式产生了可比较的结果[148]。 最后，Yu，Zhao，Wang，Li和Wang [149使用击键不匹配任务来评估过多的互联网用户和控件之间的N400差异。 过度的互联网用户的N400幅度较低，表明可能难以检索概念知识。 据报道，酒精滥用者和重度大麻使用者也有类似的发现[140].

周，李和朱[150]使用改良的Erikson侧翼任务，并报告与控件相比，网络成瘾的受试者的事件相关消极（ERN）降低。 ERN是ERP的子集，可以说明当受试者试图控制注意力和冲动时的大脑错误-ERN越低，大脑无法自动纠正错误认知的机会就越大。 作者引用了一些研究，这些研究说明了多动症和药物滥用中的ERN值低，说明了尽管长期负面影响，患者如何难以抑制接受短期奖励的冲动。 这些研究人员得出的结论是，归因于ERN低的原因是执行功能的不足，“这项研究的结果清楚地表明，网络成瘾的人比对照组更易冲动，并具有某些疾病（如病理性赌博，滥用药物等）的神经心理学和ERN特征……” [150]（p.5）。 丘，波坦察，梅斯和克劳利[151采用气球模拟风险任务（BART），并报告与对照组相比，“有风险的互联网用户”的反馈相关负性（FRN）和P300幅度较低。 这些作者认为，尽管存在负面后果，但在冒险过程中对反馈的敏感度降低可能有助于持续使用。 董，周和赵[152使用颜色词Stroop任务测试受试者，并且与对照相比，在IA受试者中报告了较低的内侧额叶负性（MFN）。 除了更多的反应错误，这些作者报告说，这一发现表明执行功能降低，这是成瘾的共同特征。

一项ERP研究比较了过度电脑游戏玩家和休闲电脑游戏玩家的线索反应。 根据药物滥用研究，Thalemann，Wölfling和Grüsser[153]与休闲玩家相比，在过度病态玩家中发现了明显更高的线索诱发ERP。 最后，发表了两项静息状态EEG研究。 这些研究报道，与对照组相比，IA受试者在δ和β带上具有较低的绝对功效。 两项研究均表明这些差异可能是IA的神经生物学标志物[154,155]。 总之，脑电图研究提供了额外的证据，表明与对照组相比，患有IA的患者与患有物质成瘾的患者有很多共同之处。

3.2.3。 互联网游戏障碍

IA被正式提议两次包含在DSM-5中，一次用游戏作为子类型，一次没有子类型[17,34]。 然而，IGD从未正式提议包含在DSM-5中，因此它没有通过正式的评论程序。 尽管如此，在最后一小时，APA授予IGD访问权限 第3 - 进一步研究的条件，而IA则被驳回。 关于“网络成瘾”这一主题的研究很多，而且很难解释研究是否实际上特定于IGD，或者通常将游戏作为子类型覆盖IA。 可以理解的是，游戏科目是最常研究的亚型，因为对IA现象的主要神经科学研究来自中国和韩国，知识产权被禁止的国家，因此对IPA的研究普遍缺乏[156].

该评论遵循原始提案，将游戏视为IA的子类型。 由于本文主要关注IA的另一亚型，即IPA，因此IGD作为独立的亚型或病症受到有限的关注。 因此，结合IA和IGD的神经科学研究报告。 尽管声称对该主题的研究有限[12,16,46,47,157,158,159对IA及其亚型IGD的主要脑研究（不包括评论）的年度细分显示，在该领域支持IA的大脑研究正在迅速增加：

  • 在2009-6研究之前，
  • 2009-4研究，
  • 2010-8研究，
  • 2011-9研究，
  • 2012-14研究，
  • 2013-19研究，
  • 2014-23研究，和
  • 2015（至6月）-16研究。

按技术分类，这些脑研究包括44 fMRI研究[103,132,134,135,160,161,162,163,164,165,166,167,168,169,170,171,172,173,174,175,176,177,178,179,180,181,182,183,184,185,186,187,188,189,190,191,192,193,194,195,196,197,198,199]，23结构MRI研究[124,128,131,133,200,201,202,203,204,205,206,207,208,209,210,211,212,213,214,215,216,217,218]，6核成像（PET / SPECT）研究[117,129,219,220,221,222]，15 EEG研究[42,139,141,143,144,146,148,149,150,152,153,154,155,223,224]和7生理学研究[121,138,225,226,227,228,229].

这种广泛的神经科学证据为确认互联网相关成瘾作为有效的疾病提供了强有力的支持。 此外，关于社交网络/ facebook成瘾的另一个提议子类型的研究仍在继续，但这些通常不是神经科学研究，因此不在本文的范围内进一步审查[100,104,171,230,231,232,233,234,235,236,237,238,239,240,241].

 

3.2.4。 强迫性行为

Childress等。 [242他们进行了一项研究，他们对可卡因成瘾患者进行了fMRI扫描，并提供了快速（33毫秒），前意识视觉提示（药物相关图像）。 后来相同的受试者显示出潜意识的性相关视觉线索（色情图像）。 研究人员发现激活同一个边缘系统/奖励回路的受试者显示性暗示，就像显示与药物相关的线索一样。 在他们对人类性反应周期的神经影像学研究的文献综述中，Georgiadis和Kringelbach [243]总结道，“很明显，涉及人类性行为的网络与处理其他奖励所涉及的网络非常相似”[243]（p.74）。

Frascella，Potenza，Brown和Childress [244]进行了一项文献综述，将三种特定行为与酗酒，病态赌博，肥胖和性行为的机制进行了对比。 作者拓宽了Childress等人的范围。 [242]研究，并得出关于性，浪漫爱情和依恋的功能性大脑影像学研究，为扩展的，可识别的系统提供了充足的证据，这些系统是自然，非药物奖励过程和生存功能的核心……涉及性唤起的经典奖励大脑区域的重叠，爱情和依恋完成（VTA，NAcc，杏仁核，腹侧苍白球，眶额皮层）。 有推测认为，将生存水平的自然奖励与物质成瘾联系在一起，扩大了在治疗中要解决的大脑系统，并加深了我们对必要的行为韧性的理解[242]（p.15）。

如前所述，RDS模型在RDS相关问题列表中包含有问题的性行为[245,246,247,248].

“奖励缺乏综合症”一词最早是在1995年创造的，现在被Microsoft词典定义为“大脑奖励遗传不满或损害，导致寻求愉悦行为的异常行为，包括药物，过量食物，性，游戏/赌博和其他行为”。

[249]（p.2）

也许最大量的研究表明强迫性行为的神经生物学基础类似于成瘾模型涉及转录因子DeltaFosB。 众所周知，滥用药物会提高奖励系统中转录因子DeltaFosB的水平，从而增强对奖励和奖励相关线索的反应，增加对成瘾相关线索的敏感度，并增强对强迫行为和复发的易感性[2,73,250,251,252]。 请注意，这一系列研究必须利用非人类哺乳动物，如小鼠，大鼠和仓鼠，因为研究的必要部分需要对受试者实施安乐死以获取和测量颅内DeltaFosB。 例如，研究人员已经对遗传修饰的小鼠进行了奖励系统中过量生产DeltaFosB，其水平与吸毒成瘾小鼠相似。 当第一次出现可卡因时，这些小鼠对药物的敏感性增加，并且表现出与长期使用成瘾的大鼠相似的行为[253]。 使用治疗过度生产DeltaFosB的叙利亚仓鼠的多项测试都集中在性行为的影响上，并发现对性活动的敏感性同样增强[254,255]。 华莱士等人。 [256通过“慢性性行为”在实验室大鼠中自然诱导这种敏感性。 这些作者发现，与对照组相比，NAcc中反复的性经历显着增加了DeltaFosB水平，尽管增加的速度低于滥用药物。 Pitchers等。 [257]同样地说明了NAcc中高水平DeltaFosB的产生，进一步发现这种提升与性奖励的强化效应密切相关。 调查自然和药物奖励的组合，Pitchers等。 发现小鼠在反复性经历后对安非他明的敏感性增加[258]。 这些作者得出结论：“性经验诱导中脑边缘系统的功能和形态学改变，类似于反复暴露于精神兴奋剂”[258]（p.1）。 Pitchers等。 [2]证实了这些发现，说明自然奖励（性行为）和滥用药物（安非他明）作用于相同的奖励系统途径，进一步支持行为成瘾的论据，包括IPA。

3.2.5。 互联网色情

在他备受推崇的关于神经可塑性的书中，改变自己的大脑[259] Norman Doidge总结了关于成瘾和奖励制度的研究，并指出，当个人强迫并长期观看互联网色情内容时，多巴胺会继续释放到奖励系统中，从而刺激神经质变化，从而加强体验。 Doidge继续解释这些神经发生变化如何构建性兴奋的脑图。 他介绍了容忍的另一个组成部分，因为之前建立的“自然”性行为的大脑地图无法与持续强迫观看互联网色情所产生的新开发和不断强化的地图进行比较，因此上瘾的个体进展到更明确和图形化的互联网色情作品为了保持更高的兴奋程度。

神经外科医生希尔顿和沃茨[260]在国际外科神经病学杂志上发表评论，题为“色情成瘾：神经科学观点”。 作者提供了一篇简短的文献综述，重申了所有成瘾表现都是通过相同的潜在机制运作的论点。 作者包括了许多前面提到的研究; DeltaFosB在自然成瘾中的作用，由过度行为引起的神经解剖学变化，多巴胺受体密度的变化以及过度行为对奖励系统的影响。 希尔顿和瓦茨在回应他们的论文时，详细阐述了对现有研究采取更广泛观点的重要性，得出结论：“我们的前提是，与奖励途径相关的皮层区域的选择性萎缩可以在神经调节的光线下观察，鉴于目前的研究证实了过度放纵自然奖励的神经可塑性，特别是性欲“[261]（p.6）。 希尔顿发表了第二篇类似的文献综述[24]，再次强调DeltaFosB研究的重要作用，不仅为性研究提供了信息，而且还研究了互联网色情消费的更具体范围。

明确关注IPA的第一项fMRI研究发表在2014上，当时剑桥大学的一系列研究发现了与吸毒成瘾者和酗酒者相同的大脑活动[262]。 在这个有争议的具有里程碑意义的研究中，进行了一项实验，旨在测量线索反应的主观经验，以及在强迫性行为（CSB）的受试者中发现的神经生物学标记和相关性（如果有的话）。 请注意，这项研究包括两个主要的调查线。 首先，该研究调查了CSB和非CSB受试者的“喜欢与缺乏”区分。 受试者在fMRI扫描仪的内部和外部都显示了视频。 每次，受试者被要求通过两个具体的措施评价他们的主观体验：“这增加了你的性欲多少？”和“你喜欢这个视频多少钱？”[262]（p.3）。 这一系列研究产生了两个截然不同的结果：（1）与健康对照组相比，CSB受试者对性暴露视频的欲望评分较高，但对色情片段没有评分。 （2）与健康对照相比，CSB受试者对色情片段的喜好评分较高，但对明确的线索没有。 这些结果表明，在观看色情视频时，CSB对象喜欢和想要之间的分离。 这些结果复制了关于成瘾的激励 - 显着性理论的成熟研究的结果，其中成瘾者报告更高水平的想要但不喜欢他们的显着奖励。

本研究中包含的第二个主要调查领域涉及强迫性行为（CSB）的神经影像学结果，尤其是网络色情内容。 之前的研究表明，在渴望状态下会激活常见的大脑区域，并且会对酒精，可卡因和尼古丁产生药物反应。 其中，杏仁核，dACC和腹侧纹状体[263]。 虽然本研究中的研究人员发现这些相同的区域在CSB和非CSB受试者中都显示出性显性材料，但研究人员发现CSB受试者的激活水平升高。 基于这些结果，Voon等人。 [262] 结论：

目前和现有的研究结果表明，在CSB和吸毒成瘾的群体中，分别存在性暗示反应性和药物提示反应性的共同网络。 这些研究结果表明，在药物和自然奖励病理消耗障碍的网络中存在重叠“。

[262]（p.9）

顺便提一下，这些研究人员还报告说，60％的受试者（平均年龄：25年）难以与真正的伴侣实现勃起/觉醒，但可能会实现网络色情勃起。 请注意，这一发现与最近发现的旨在发现其他情况的研究的实际结果一致[264].

Kühn和Gallinat [263]对64名健康（非CSB）男性受试者进行了MRI研究，并且每周在线查看显性材料的相关小时数以及与背侧纹状体结构和连接性的使用年数相关。 报告了三个主要结果。 首先，较长的持续时间和每周使用的更多小时与右尾状核的较低灰质体积相关。 虽然尾状核具有多种复杂功能，但纹状体的体积变化与几种成瘾有关，而变化的方向则不一致。 其次，每周使用更多年和更多小时与较低左侧的女性活动相关，以回应短暂的，仍然是性的形象。 fMRI研究证实，在性唤起期间壳核被激活[265,266]。 作者认为，这一较低的数量可能反映出脱敏所带来的耐受性：“这与假设一致，即强烈接触色情刺激会导致对性刺激的自然神经反应下调”[236]（p.E6）。 鉴于Voon等人对9第二显式视频片段的反应更强。 [262]，对于静止图像的短暂（530毫秒）曝光可能不会成为当今互联网色情视频观众的暗示，而是衡量减少性反应的好方法。 或者，此处检查的非成瘾者可能与吸毒成瘾者的反应不同。 最后，发现使用更多色情材料的受试者在右尾状核和左背外侧前额叶皮层（DLPFC）之间的连接性较差。 虽然DLPFC关注执行功能，但它也与药物和网络游戏的提示反应有关。 该循环中的中断涉及药物和行为成瘾。 具体而言，DLPFC与尾状核之间功能连接不良（如当前研究中所见）与海洛因成瘾有关[267].

在匈牙利布达佩斯举行的2015 2nd国际行为成瘾会议上发表了多篇报告，表明即将发表的有关IPA神经生物学的论文。 请注意，这些都是会议论文集，尚未在同行评审的期刊上发表。 然而，它们确实提供了进一步证明存在快速增长的研究的事实。 例如，Gola，Wordecha，Sescousse，Kossowski和Marchewka [268]介绍了他们对互联网色情内容的CSM的fMRI研究。 这些研究人员遵循研究模型[269研究人员发现，当显示非成瘾性线索时，研究人员发现对成瘾线索（通过较短的反应时间测量）的反应灵敏度增加，腹侧纹状体的反应减弱。 在他们的研究中，Gola等人。 发现部分相似的结果; 与对照相比，CSB受试者显示出对成瘾线索（色情）的敏感性显着增加，但是他们没有发现对非成瘾线索的迟钝反应。 在类似的fMRI研究中，Brand，Grabenhorst，Snagowski，Laier和Maderwald [270]发现异性恋男性在首选的色情图片中增加腹侧纹状体活动。 此外，活动的增加与因互联网色情成瘾导致的主观抱怨程度相关。 Wehrum-Osinsky，Klucken和Stark [271]他们报道了他们与20受试者进行的一项潜在类似的fMRI研究，该研究报告过多的网络色情消费和20对照受试者。 虽然他们的研究的具体细节没有包括在他们公布的摘要中，但是这些作者报告发现“与对照组相比，改变了患者性暗示的神经处理”[271]（p.42）。

虽然神经心理学比神经生物学更多，但已经进行了多项研究，调查互联网色情观看对认知操作的影响。 这一研究方向与本文有关，因为神经心理学操作的神经生物学机制已经建立。 例如，Fineberg等人。 [272]发表了一篇叙述性评论，其中他们探讨了神经科学中多个发现之间的相互关系。 在他们的工作中，这些作者提供了一个表格，其中他们将神经认知领域（不同形式的冲动和强迫性）映射到神经解剖学和神经化学发现。 使用GD作为模型，这些作者将神经结构如眶额皮质（OFC）和神经递质与神经递质（如血清素和5-羟色胺/多巴胺）分别联系起来，这可以通过测量认知操作（如决策和响应时间）来确定。 。 同样，在上述评论中，Fineberg等人。 [78据报道，他们的研究结果“与那些赌博和酒精使用问题的人的神经认知评估产生共鸣，其中两组都表现出更大的冲动性，但酒精依赖组还表现出对执行功能的损害，认为涉及DLPFC更多的参与” [78]（p.15）。 因此，我们认为，报告以下神经心理学研究，探讨处理性暗示和性唤起与执行功能的干扰，直接适用于关注IPA问题的脑科学研究。

已经开发了几种理论和实验范例来描述和研究执行功能[273]。 通常，执行功能描述了几个认知领域之间复杂的相互作用，以促进目标导向的行为，例如，集中注意力，抑制（不相关）信息，在（相关）信息之间切换，计划，监控和编码工作记忆中的信息[274,275]可能会受到情绪过程的影响和干扰[273]。 关于执行功能的神经相关性，它表明它们通常位于前额叶皮质中，但在执行功能的单个方面之间有所不同[276,277,278]。 关于物质成瘾的神经心理学和神经影像学研究表明，物质使用后前额皮质和执行功能受损[46,279]。 这被考虑在内以解释重复给药以及药物短期强化的偏好，尽管药物使用后有严重的负面后果[280].

在互联网上令人上瘾的性行为的发展中，人们认为期待和获得满足感起着重要的作用[281]，因为性唤起是高度强化[241,279]。 实验证明，对互联网色情线索的性唤起反应与异性恋男性和女性以及同性恋男性的IPA症状严重程度有关[282,283,284,285并且，与健康的网络用户相比，当面对互联网色情材料时，有问题的IP用户对主观渴望的反应增加[286]。 进一步表明，通过用色情图片修改的内隐关联任务来衡量积极的隐性关联[287]而且，接近和避免倾向[288与IPA的症状有关。 基于这些观察，Brand等人提出的特定网络成瘾模型。 [15最近被指定用于网络使用（包括IP）[289].

里德，卡里姆，麦克罗里和卡彭特[290在一个性欲亢进的患者样本中发现了更大的自我报告的执行功能障碍，另一项研究发现使用神经心理学测试没有观察到执行功能的一般损伤[291]。 然而，一些研究报告说性别线索和性唤起的处理干扰了执行功能。 在使用选择反应时间任务的研究中显示了由于色情刺激引起的注意力引起的视觉处理中的缺陷[292]，快速目标感知[293]和点检测任务[294,295,296]。 在使用具有中性和性图像的Go / No-go任务的研究中证明了对抑制能力的干扰，并且表明具有高性兴奋性和高冲动性的个体表现出更差的任务性能[297].

与上述相符，Laier，Pawlikowski和Brand [298使用爱荷华州赌博任务修改了色情图片，发现在决策过程中的性唤起会干扰反馈处理和有利的决策。 同样，性图像引起的性唤起会影响图像4背面范例中的工作记忆表现[299]以及在执行多任务范例中切换和监控性能[300]。 针对性暗示线索的注意偏见的发现被复制，并且在性强迫个体的样本中被证实有所增强[301]。 这符合理论上的建议，即在个体面对引起渴望反应的成瘾相关线索的情况下，执行功能应该受到影响[15]。 一项研究使用了脑电图，而参与者进行了河内塔和威斯康星卡片分类测试并观看了中性和色情视频[302]。 在结果中，在比较视频条件时没有观察到任务性能的差异，但是在色情视频条件下的两个任务期间观察到差分前额耦合。 作者解释说，性唤起干扰了认知功能，但由于任务表现期间的功能适应性，任务表现没有降低，这反过来又可能在成瘾的渴望情境中受到干扰。

一项关于那些抱怨调查他们观看网络色情内容的人的脑电图研究报告了对性刺激的神经反应[303]。 该研究旨在检查观察情绪和性图像时ERP振幅与性欲亢进和性欲的问卷调查之间的关系。 作者得出结论，在观看性图像时，性功能调查问卷得分与平均P300幅度之间缺乏相关性“未能为病理性极度性行为模型提供支持”[303]（p.10）。 然而，方法中可论证的缺陷可能更好地解释缺乏相关性。 例如，该研究使用异质主题库（男性和女性，包括7非异性恋者）。 比较吸毒者对健康对照的大脑反应的线索反应性研究需要同源受试者（同性，相似年龄）才能获得有效结果。 特定于色情成瘾研究，已经确定男性和女性在大脑和自主反应中对相同的视觉性刺激有显着差异[304,305,306]。 此外，两项筛选问卷尚未针对上瘾的IP用户进行验证，并且未对受试者进行成瘾或情绪障碍的其他表现的筛选。

此外，抽象中列出的结论“将对性欲的理解作为高欲望而不是无序的影响进行了讨论”[303考虑到该研究发现P1幅度与伴侣性欲的负相关，（p.300）似乎不合适。 正如希尔顿（2014）所解释的那样，这一发现“与P300的解释直接相矛盾”[307]。 希尔顿分析进一步表明，没有对照组和EEG技术无法区分“高性欲”和“性强迫”，这使得Steele等人提出了这样的观点。 调查结果无法解释[307].

最后，本文的一个重要发现（相对于中性图片，性图像的P300幅度更高）在讨论部分得到的关注最少。 这是出乎意料的，因为物质和网络成瘾者的常见发现是当暴露于与其成瘾相关的视觉线索时相对于中性刺激的P300振幅增加[308]。 事实上，Voon 等人。 [262他们专门讨论了这一先前研究的P300研究结果。 Voon等。 提供了Steele论文未提供的P300重要性的解释，特别是关于已建立的成瘾模型，最后，

因此，本CSB研究中的dACC活性和先前CSB研究中报道的P300活性[303]可能反映出类似的注意力捕获过程。 同样，两项研究都表明这些措施与增强的愿望之间存在相关性。 在这里，我们建议dACC活动与欲望相关，这可能反映了渴望的指数，但与提示成瘾的激励 - 显着性模型的喜好无关。

[262]（p.7）

这些作者虽然[303] 声称他们的研究驳斥了成瘾模型对 CSB 的应用，Voon 等人。 假设这些作者实际上提供了支持所述模型的证据。

另一项涉及三位同一作者的EEG研究最近发表[309]。 不幸的是，这项新研究遇到了许多与之前研究相同的方法问题[303]。 例如，它使用了异质的主题库，研究人员使用了尚未经过病理学互联网色情用户验证的筛选问卷，并且未对受试者进行成瘾或情绪障碍的其他表现筛查。

在新研究中，Prause等人。 将网络色情的频繁观众的EEG活动与对照组的EEG活动进行比较，因为他们同时观看了性和中性图像[309]。 正如预期的那样，两组的相对于中性图像的LPP振幅增加，尽管IPA受试者的振幅增加较小。 作者表示，对于频繁观看互联网色情内容的人来说，这种模式似乎与物质成瘾模型不同。

虽然在物质成瘾研究中可以看到相对于中性图片的成瘾线索更大的ERP振幅，但目前的发现并不出乎意料，并且与Kühn和Gallinat的发现一致[263]，发现更多的使用与较少的大脑激活相关，以回应性图像。 在讨论部分，作者引用了Kühn和Gallinat，并提出习惯作为较低LPP模式的有效解释。 然而，Kühn和Gallinat提供的进一步解释是，强烈的刺激可能导致神经发生变化。 具体而言，较高的色情使用与背侧纹状体中较低的灰质体积相关，这是一个与性唤起和动机相关的区域[265].

值得注意的是Prause等人的研究结果。 与他们预期的方向相反[309]。 如果互联网色情的病理性消费没有影响，人们可能会认为频繁观看互联网色情和控制的观众会因短暂接触性图像而获得类似的LPP幅度。 相反，Prause等人的意外发现。 [309]表明频繁观看互联网色情内容的人会对静止图像感到习惯。 人们可能在逻辑上将此与宽容相平行。 在当今的高速互联网接入世界中，互联网色情用户的频繁消费者很可能会看到性电影和视频，而不是静态剪辑。 性电影比性图像产生更多的生理和主观觉醒[310和观看性电影导致对性图像的兴趣和性反应较少[311]。 总之，Prause等人以及Kühn和Gallinat的研究得出了一个合理的结论，即频繁的网络色情观众需要更大的视觉刺激来唤起与健康对照或温和色情用户相当的大脑反应。

此外，Prause等人的声明。 [309]，“这是报告VSS调节问题的人的第一个功能性生理数据”是有问题的，因为它忽略了之前发表的研究[262,263]。 此外，值得注意的是，评估大脑对互联网色情成瘾者线索反应的主要挑战之一是观看性刺激是成瘾行为。 相比之下，对可卡因成瘾者的线索反应性研究利用与可卡因使用相关的图片（镜子上的白线），而不是让受试者实际摄取可卡因。 由于观看性图像和视频是令人上瘾的行为，未来对互联网色情用户的大脑激活研究必须在实验设计和结果解释中谨慎。 例如，与Prause等人使用的静止图像的一秒曝光相反。 [309]，Voon等。 在他们的提示反应范式中选择明确的9秒视频剪辑，以更贴近地匹配互联网色情刺激[262]。 与静止图像的一秒曝光不同（Prause等人[309]），暴露于9第二视频剪辑引起大量激活互联网色情内容的大脑激活，而不是静止图像曝光一秒钟。 进一步关注的是，作者参考了Kühn和Gallinat研究，该研究与Voon研究同时发布[262但他们并没有承认Voon等人。 尽管它具有至关重要的相

4。 结论

本综述调查了目前关于成瘾神经过程的科学知识体系，涉及广泛的精神活性物质和赌博，性和互联网使用等行为，以及支持特定行为方面及其亚型的现有研究。 大多数研究使用神经影像测量，脑电图或生理测量，尽管一些研究使用神经心理学测量。 共同点是，他们都使用神经数据来处理涉及成瘾的成瘾，这些成瘾涉及成瘾（和亚型）的互联网相关表现，特别是关于“药物滥用”的公认的神经科学。 这项调查的最终结果产生了大量基于神经科学的研究，这些研究支持将成瘾模型应用于令人上瘾的互联网相关行为。

ASAM明确指出，成瘾的所有表现都是对大脑的共同影响，而不是物质，内容或行为上的差异。 因此，基于此以及本文中回顾的发现，很难证明APA明显拒绝其他强迫性互联网行为（“过度使用互联网不涉及玩在线游戏（例如，过度使用社交媒体，例如Facebook；在线观看色情内容））不被认为类似于互联网游戏障碍……” [12]（p.797）。 通过这种逻辑，过度观看IP和过度玩网络游戏实际上是不同的，尽管大脑奖励系统的激活有很大的重叠，尽管有可能展示类似的社会心理行为和心理社会后果。 这是“生物学和行为上的不一致”[24]（p.5）。

关于成瘾神经科学的误解可以在DSM的DSM-5诊断功能部分中进一步看出：

互联网游戏障碍的基本特征是持续长时间反复参与计算机游戏（通常是小组游戏）。 这些游戏涉及玩家群体之间的竞争……参与复杂的结构化活动，其中包括游戏过程中社交互动的重要方面。 团队方面似乎是关键动机。

[12]（p.797）

基于这种逻辑，滥用酒吧或聚会中的物质可能构成药物滥用，但滥用物质却不能。 为了进行与互联网相关的类比，这种逻辑规定，过度玩魔兽世界的人会上瘾，但过度玩Candy Crush的人则不然。 本综述提供了强有力的神经科学证据，可用于观察与互联网相关的行为，包括知识产权的使用，这可能会引起上瘾，在讨论IPA分类时应予以考虑。

作者贡献

Todd Love构思了这个项目，进行了文献综述，并撰写了主要的论文。 Christian Laier和Matthias Brand在理论上为稿件做出了贡献，撰写了手稿的部分内容，并修改了手稿。 Linda Hatch帮助塑造和概述了所提出的整体想法，并协助编辑了手稿。 Raju Hajela对医学进行了评论和编辑，从理论上做出了贡献，并协助编辑了手稿。 所有作者都批准了这份手稿。

作者宣称没有利益冲突。

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