經過同行評審的Steele等人，2013的批評

背景： 斯蒂爾等人。，2013和David Ley的“你的大腦在色情上 - 它不會讓人上癮“。

2013年3月6日，大衛·雷伊（David Ley）和該研究的發言人妮可·普勞斯（Nicole Prause）聯手在《今日心理學》（Psychology Today）博客上發表了一篇題為《色情對大腦的影響——它並不成癮》 （ Your Brain on Porn – It's NOT Addictive ）的文章，該文章並不成癮 （ Your Brain on Porn – It's NOT Addictive ）的文章，該文章等人射了 2013, 203,013（例如Steele）然而，這個朗朗上口的標題具有誤導性，因為它與「色情對大腦的影響」或其中提出的神經科學觀點毫無關係。事實上，大衛‧雷伊這篇發表於2013年3月的部落格文章僅是對一項有缺陷的腦電圖研究──史蒂爾等人（Steele et al., 2013）──進行了虛構的描述。

萊伊的博客文章出現了 5個月 之前 斯蒂爾等。 正式發表。 一個月後（4月10th） 今日心理學 由於圍繞其​​未經證實的主張和Prause拒絕將其未發表的研究提供給任何其他人的爭議，編輯未發表Ley的博客文章。 那天 斯蒂爾等人， 並且其廣泛的相關媒體公開發行了，Ley重新發布了他的博客文章。 Ley將博客文章的日期更改為25年2013月XNUMX日，最終關閉了評論（更新，2019: 大衛萊伊現在正在受到色情行業巨頭xHamster的補償，以推廣其網站並讓用戶相信色情成癮和性癮是神話！).

普勞斯精心策劃的公關活動引發了全球媒體的廣泛關注，所有頭條新聞都聲稱性癮已被揭穿（！）。在電視採訪和加州大學洛杉磯分校的新聞稿中，妮可·普勞斯就她的腦電圖研究提出了兩個完全沒有根據的說法：

  1. 受試者的大腦沒有像其他成癮者那樣反應。
  2. 性慾亢進（性成癮）最好被理解為“高慾望”。

Steele等人2013年的研究結果中並沒有這兩項發現。事實上，研究報告的結果與Nicole Prause和David Ley的說法完全相反：

Steele等人（2013）實際提出的「神經學發現」如下：

“愉悅性刺激條件下的 P300 平均振幅比不愉悅刺激條件和愉悅非性刺激條件的振幅更正。”

翻譯： 頻繁的色情用戶 對明確的性圖像有更大的線索反應性（更高的腦電圖讀數） 相對於中性圖片。 這與吸毒者暴露於相關線索時發生的情況完全相同 癮。

Steele等人（2013）在其關於「性慾」的研究中實際得出的結論是：

「與中性刺激相比，對愉悅性刺激的 P300 振幅差異越大，與性慾的測量結果呈負相關，但與性慾亢進的測量結果無關。”

譯：負面意義是指性慾降低。對色情內容反應較強烈的人，與伴侶發生性關係的慾望較低（但自慰的慾望並未降低）。換句話說，大腦活動更強、對色情內容渴望更強烈的人，更傾向於透過觀看色情片自慰，而不是與真人發生性關係。

Steele等人這兩項研究結果共同表明，大腦對刺激（色情圖片）的反應更強，而對自然獎勵（與真人發生性關係）的反應則較弱。這兩種現像都是成癮的典型特徵，顯示大腦同時存在敏感化和脫敏現象。

儘管隨後有八篇同行評審論文揭露了真相（見下文），但第一個公開指出普勞斯歪曲事實的專家是心理學榮譽退休教授約翰·A·約翰遜（John A. Johnson）{https://www.psychologytoday.com/blog/the-sexual-continuum/201307/new-brain-study-sexual-continuum/201307/new-brain-study-ex-exual-continuum/201307/new-brain-study-4.com-ex.com-4.45-645-66in-study-ex-ex-ex-4:45-ex.5.com-4.5.com-4.45-645-66-066 月-pments.com在《今日心理學》對普勞斯的採訪下，約翰·A·約翰遜評論道：

「普勞斯聲稱她的研究對象對性圖像的反應不像吸毒者對毒品的反應那樣，這讓我百思不得其解。因為她報告說，性圖像的P300讀數更高。這就像吸毒者在接觸毒品時會出現P300峰值一樣。她怎麼會得出與實際結果截然相反的結論呢？我認為這可能是由於她預期的先入她的觀念。」

約翰·約翰遜在另一條評論中寫道：

Mustanski問道，“這項研究的目的是什麼？”並且Prause回答說：“我們的研究測試了那些報告此類問題的人[調節他們在線情色的觀察問題]是否看起來像是他們大腦對性圖像反應的其他成癮者。”

但是這項研究沒有比較那些在調節他們觀看在線情色問題的人的腦部記錄，以及來自吸毒成癮者的大腦記錄和來自非吸毒者控制組的大腦記錄的大腦記錄，這將是明顯的方式，看看是否有麻煩的大腦反應小組看起來更像是成癮者或非成癮者的大腦反應。

相反，Prause聲稱他們的受試者內部設計是一種更好的方法，研究對像作為他們自己的對照組。 通過這種設計，他們發現他們的受試者（作為一組）對色情圖片的EEG反應強於他們對其他類型圖片的EEG反應。 這在內聯波形圖中顯示（儘管由於某種原因，該圖與已發表文章中的實際圖有很大不同）。

因此，這群自述難以控制自己觀看網路色情內容的人群，對色情圖片的腦電圖反應比對其他類型圖片的反應更強。那麼，吸毒成癮者在接觸他們所依賴的毒品時，是否也會出現類似的強烈腦電圖反應呢？我們不得而知。正常人，也就是非吸毒成癮者，對色情內容的反應是否也像這群有心理困擾的人一樣強烈？同樣，我們也不得而知。我們不知道這種腦電圖模式比較接近吸毒成癮者的腦電圖模式，還是更接近非藥物成癮者的腦電圖模式。

Prause研究小組聲稱能夠通過將一組問卷評分與EEG反應的個體差異相關聯來證明其受試者對情色的EEG反應升高是上癮的腦反應還是只是高性慾的腦反應。 但是，解釋腦電圖反應的差異與探究整個小組的反應是否令人上癮是一個不同的問題。

除了媒體上許多未經證實的說法之外，令人不安的是，Steele 等人的研究竟然通過了同行評審，因為它存在嚴重的方法論缺陷：1）受試者異質性較高（男性、女性、非異性戀者）；2）受試者未接受精神障礙或成癮篩檢；3）研究沒有調查對照組進行比較； 4 ）年的研究進行了徹底的駁斥）。

在介紹Steele 等人2013 年發表的八篇同儕審查分析之前，我先介紹一下2020 年的研究現況：

八項同行評審的分析 斯蒂爾等人， 2013

在過去的幾年裡，更多基於神經科學的研究（包括磁振造影、功能性磁振造影、腦電圖、神經心理學和荷爾蒙研究）相繼發表。所有這些研究都為成癮模型提供了強有力的支持，因為它們的發現與物質成癮研究中報告的神經學發現相符。關於色情/性成癮的真正專家觀點，可以從這份包含30篇近期文獻綜述和評論的清單中找到（所有文章都支持成癮模型）。

七篇經同儕審查的論文選擇分析Steele等人2013年實際報告的內容，而非Prause在其公關宣傳中提出的觀點。所有論文都闡述了Steele等人的研究結果如何支持色情成癮模式。這些論文與YBOP的批判一致。其中三篇論文也指出了該研究方法上的缺陷和缺乏依據的結論。論文#1專門針對Steele等人2013年的研究。論文2-8包含Steele等人2013年研究的分析章節。它們按發表日期排列：

1) '高慾望'，或'僅僅'成癮？ 對...的回應 斯蒂爾等人。 作者：Donald L. Hilton，Jr.，MD。 （2014）

論證的有效性取決於其前提的健全性。 在Steele等人最近的論文中，結論是基於與“慾望”和“成癮”相關的定義的初步構建。 這些定義基於一系列假設和資格，其局限性最初由作者承認，但在達成作者得出的確定結論時卻莫名其妙地被忽略。 然而，這些結論的堅定性是沒有根據的，不僅是因為概念上有問題的初始前提，而且還因為有問題的方法論。

例如，考慮一下“性慾”的概念。 第一段承認“性慾必須始終受到管制以控制性行為”，並且必須在非法（戀童癖）或不適當（不忠）時加以控制。 該段最後推斷，“性成癮”一詞本身並不描述有問題的實體，而是僅描述具有高度慾望的個體的一部分。

下一段引用了Winters等人的一篇論文，該論文指出「性慾失調…可能只是性慾旺盛以及與應對大量性想法、感受和需求相關的痛苦的標誌」（Winters、Christoff和Gorzalka，）。基於這些假設，Steele等人隨後質疑了與控制性「慾望」相關的這種「痛苦」的疾病模型。為了比較不同的「慾望」模式，他們以兒童觀看電視為例。本段最後兩句話確立了論文其餘部分試圖證明的前提：

治療方法著重於減少觀看電視的時間，而非將其視為「電視成癮」等疾病，且療效顯著。這表明，如果所提出的疾病模型無法解釋除性慾亢進之外的其他原因，那麼類似的方法可能也適用於性慾亢進。 (Steele, Staley, Fong, & Prause, )

基於這種比較，在兒童看電視的願望和成人對性的渴望，作者然後開始討論事件相關的潛力（ERPs）和隨後對他們的研究設計的描述，然後是結果和討論，並在以下總結中達到高潮：

總之，首次對報告存在觀看類似刺激時控制困難的樣本人群進行視覺性刺激和非性刺激神經反應性測量，結果未能為問卷調查所測量的病理性性慾亢進模型提供支持。具體而言，性慾可以預測性刺激和中性刺激之間P300窗口的差異，但任何（三種）性慾亢進測量指標均不能預測這種差異。 (Steele et al., )

通過這一陳述，作者提出了這樣一個前提：即使對於那些經歷過問題的人來說，高慾望也不是病態的，無論結果如何。

其他人也指出了這項研究的重大限制。例如，作者妮可·普劳斯在一次采访中表示：“对可卡因等药物成瘾的研究表明，大脑对滥用药物图像的反应模式具有一致性，因此我们预测，如果性功能障碍确实是一种成瘾，那么在报告性功能障碍的人群中也应该观察到同样的模式。”约翰·约翰逊指出，她引用邓宁等人（）的论文作为与斯蒂尔等人论文进行比较的依据，存在几个关键问题。首先，鄧寧等人的論文使用了三個對照組：戒斷可卡因者、目前使用者和未接觸過毒品的對照組。而史蒂爾等人的論文沒有任何對照組。其次，鄧寧等人的論文測量了大腦中幾種不同的事件相關電位（ERP），包括早期後部負波（EPN，被認為反映早期選擇性注意）和晚期正電位（LPP，被認為反映對具有動機意義的材料的進一步加工）。此外，鄧寧等人的研究區分了LPP的早期和晚期成分，認為它們反映了持續的加工過程。而且，鄧寧等人的論文也區分了戒斷組、目前使用組和健康對照組中不同的ERP成分。然而，斯蒂爾等人的論文只考察了一種ERP成分，即P300，鄧寧將其與LPP的早期窗口進行了比較。史蒂爾等人的作者甚至承認了這一設計上的重大缺陷：「另一種可能性是，P300並非識別與性動機刺激之間關係的最佳指標。稍晚出現的LPP似乎與動機的關聯更強。」斯蒂爾等人承認，他們實際上無法將他們的結果與鄧寧等人的研究進行比較，但他們的結論實際上卻進行了這樣的結論。关于斯蒂尔等人的研究，约翰逊总结道：“唯一具有统计学意义的发现并不能说明任何关于成瘾的问题。”此外，这项重要发现是P300与对伴侣的性欲呈负相关（r=−0.33），表明P300振幅与较低的性欲相关；这直接否定了将P300解释为高性欲的观点。研究中沒有與其他成癮群體進行比較，也沒有與對照組進行比較。研究人員得出的結論與數據存在巨大的偏差，因為數據並未說明那些報告難以控制自己觀看性圖像的人是否具有與可卡因或其他成癮者相似的大腦反應（約翰·A·約翰遜博士，2013年，個人交流）。

儘管這項研究設計的其他嚴重缺陷包括缺乏合適的對照組、研究樣本的異質性，以及未能理解P300在定性和定量上區分「單純性慾旺盛」和病態性性衝動方面的局限性，但或許最根本的缺陷在於對「慾望」一詞的使用和理解。顯然，在建構這個定義架構時，作者使用「單純」一詞淡化了慾望的概念。就性行為而言，慾望在生物系統中是一個複雜的產物，它受到中腦多巴胺能驅動，並由端腦認知和情緒調節和表達。作為性行為中一個重要的原始因素，多巴胺日益被認為是性動機的關鍵組成部分，並且在演化樹中得到了廣泛的保留（Pfaus，）。與性動機的設計和表達相關的基因存在於各個門類中，也存在於門類內部的複雜結構中。雖然性行為、覓食行為和其他對演化適應性至關重要的行為之間存在明顯的差異，但我們現在知道，產生生物學上有益的「慾望」的分子機制存在相似之處。我們現在知道，這些機制旨在以神經連接和調節的方式進行「學習」。正如赫布定律所述，「同時活化的神經元會相互連接」。我們在早期關於藥物成癮的研究中了解到大腦能夠透過獎賞學習來改變其結構連接，但現在我們已經觀察到，在看似截然不同的自然慾望（例如性慾和嗜鹽）中，也存在基於神經獎賞的學習。

與慾望相關的定義在此至關重要；生物意義上的「想要」是一回事，而「渴求」一詞在藥物成癮和復發的相關文獻中則具有更為不祥的含義。證據表明，與對鹽和性等生物必需品的渴望狀態——伴隨著剝奪和滿足——會引發神經可塑性過程，涉及神經元連接的重塑和分支（Pitchers et al., ; Roitman et al., ）。值得注意的是，與預示生物體可能死亡的情況（例如缺乏鹽）相關的渴求狀態會引發一種絕望的慾望，促使動物為了避免死亡而尋求滿足。有趣的是，人類的藥物成癮也會產生類似的渴求，導致人們不顧死亡風險也要尋求滿足，這與這種基本驅動力截然相反。類似的現像也存在於自然成癮中，例如，患有病態肥胖和嚴重心臟病的人仍然繼續攝取高脂飲食，或者性癮患者儘管感染愛滋病毒和肝炎等性傳播疾病的風險較高，仍然繼續與陌生人發生隨機性行為。驅動這種渴求難題的關鍵信號級聯的基因集，在藥物成癮和最基本的自然渴求——鹽——中是相同的，這支持了成癮具有劫持和篡奪作用的觀點（Liedtke等人，2011 。我們也更深入地了解了與這些變化相關並影響這些變化的複雜系統是如何涉及基因分子開關、產物和調節因子的，例如DeltaFosB、食慾素、Cdk5、神經可塑性調節因子活性調節細胞骨架相關蛋白（ARC）、紋狀體富集蛋白酪氨酸磷酸酶（STEP）等等。這些實體構成了一個複雜的訊號級聯，這對神經學習至關重要。

我們所體驗到的“渴望”或“強烈的慾望”，是中腦和下丘腦驅動的結果，它們投射到皮層，參與皮層處理，並成為皮層處理的一部分，而皮層處理正是意識和無意識信息匯聚的結果。正如我們在最近發表於《美國國家科學院院刊》（PNAS）的論文中所論證的，這些自然的渴望狀態「很可能反映了當代享樂主義的滿足感對具有高度生存價值的古老進化系統的篡奪」（Liedtke等人，，PNAS），因為我們發現，這些相同的鹽類「渴望」基因集先前與可卡因和可卡因相關藥物成癮。這種“慾望”的認知表達，這種對獲得獎勵的關注，這種對再次體驗滿足感的“渴望”，只不過是源於下丘腦/中腦軸的深層且系統發育上原始的驅動力的一種有意識的“皮層”表達。當它導致對獎勵產生無法控制的、甚至在表達時具有破壞性的渴望時，我們如何才能在神經生物學上吹毛求疵，將其稱為「僅僅」強烈的慾望，而不是成癮呢？

另一個問題與不可改變性有關。 Steele等人的論文中完全沒有討論這些人為何具有「高慾望」。他們是天生的嗎？環境對這種慾望的質和量兩面究竟有何影響？學習能否影響至少部分異質性研究族群的慾望？ （Hoffman & Safron，）。作者在這方面的觀點缺乏對細胞和宏觀層面持續調節過程的理解。例如，我們知道，神經元學習過程中觀察到的這些微觀結構變化也與宏觀變化有關。大量研究證實了可塑性的重要性，許多研究者也令人信服地論證道：「與大腦網路變化僅在發育關鍵期才可能發生的假設相反，現代神經科學接受了大腦具有永久可塑性的觀點」（Draganski & May，）。 「人類大腦成像已經發現，學習過程中灰質和白質會發生結構變化…學習塑造大腦結構」（Zatorre、Field 和 Johansen-Berg，）。

最後，再次審視作者所使用的「僅僅是強烈的性慾」這一表述。 Georgiadis（）近期提出，多巴胺在人類中腦到紋狀體的路徑中發揮核心作用。在所有自然獎勵中，性高潮會引起紋狀體中最高的多巴胺峰值，其水平可高達基線的200%（Fiorino & Phillips，），這與嗎啡在實驗模型中的作用相當（Di Chiara & Imperato，）。將強迫性性行為輕描淡寫、最小化或去病理化，就等於未能理解性在人類動機和演化中的核心生物學作用。這種觀點對目前公認的獎賞神經科學認知過於天真，因為它宣稱性慾是固有的、不可改變的，並且完全不會發生質或量的改變。然而，更重要的是，正如Steele等人所闡述的那樣……本文認為，這種短視的教條未能理解神經科學現在告訴我們的真相，即「強烈的慾望」當導致強迫性、不想要的和破壞性的行為時，就「僅僅」是一種成癮。

參考

  • Di Chiara G, Imperato A. 人類濫用的藥物優先增加自由活動大鼠中腦邊緣系統突觸多巴胺濃度。美國國家科學院院刊。 1988 ; 85 (14):5274–5278。[ PMC 免費文章] [ PubMed ]

  • Draganski B, May A. 訓練誘導的成人大腦結構變化。行為腦研究。 2008 ; 192 (1):137–142。[ PubMed ]

  • Dunning J. P, Parvaz M. A, Hajcak G, Maloney T, Alia-Klein N, Woicik P. A, 等。戒斷期和當前可卡因使用者對可卡因和情緒線索的動機性注意：一項ERP研究。歐洲神經科學雜誌。 2011 ; 33 (9):1716–1723。[ PMC免費文章] [ PubMed ]

  • Fiorino D. F, Phillips AG. 雄性大鼠庫利奇效應期間伏隔核多巴胺外流的動態變化。神經科學雜誌。 1997 ; 17 (12):4849–4855。[ PubMed ]

  • Georgiadis JR. 做愛…狂野？論大腦皮質在人類性活動中的作用。《社會情緒神經科學與心理學》。 2012 ; 2 :17337。[ PMC 免費文章] [ PubMed ]

  • Hoffman H, Safron A. “性學習的神經科學和演化起源”導言社論。 《社會情緒神經科學與心理學》。 2012; 2 :17415。[ PMC 免費文章] [ PubMed ]

  • Liedtke W. B, McKinley M. J, Walker L. L, Zhang H, Pfenning A. R, Drago J, 等。成癮基因與下視丘基因改變的關係，這些改變與經典本能－鈉渴求的產生和滿足有關。 《美國國家科學院院刊》。 2011 ; 108 (30):12509–12514。[ PMC 免費文章] [ PubMed ]

  • Pfaus JG. 多巴胺：幫助雄性交配至少已有200億年歷史。行為神經科學。 2010 ; 124 (6):877–880。[ PubMed ]

  • Pitchers KK、Balfour ME、Lehman MN、Richtand NM、Yu L、Coolen LM. 自然獎勵及其後的獎勵戒斷誘導的中腦邊緣系統神經可塑性。生物精神醫學。 2010 ; 67 : 872–879。[ PMC 免費文章] [ PubMed ]

  • Roitman M. F, Na E, Anderson G, Jones T. A, Berstein IL. 鹽嗜好的誘導改變了伏隔核的樹突形態並使大鼠對苯丙胺敏感。神經科學雜誌。 2002 ; 22 (11):RC225: 1–5. [ PubMed ]

  • Steele V. R, Staley C, Fong T, Prause N. 性慾而非性慾亢進與性愛影像引發的神經生理反應有關。社會情緒神經科學與心理學。 2013 ; 3 :20770。[ PMC 免費文章] [ PubMed ]

  • Winters J、Christoff K、Gorzalka BB. 性慾失調與性慾亢進：不同的概念？性行為檔案。 2010 ; 39 (5​​):1029–1043。[ PubMed ]

  • Zatorre R. J, Field R. D, Johansen-Berg H. 灰質與白質的可塑性：學習過程中大腦結構的神經影像學變化。自然神經科學。 2012 ; 15 :528–536。[ PMC 免費文章] [ PubMed ]

2) 有和沒有強迫性行為的個體的性提示反應性的神經關聯（2014）

對 Steele 等人2013 年的研究進行評論的摘錄（引用25為 Steele 等人的研究）。

我們的研究結果表明，dACC的活動反映了性慾的作用，這可能與一項關於CSB患者P300與性慾相關性的研究結果相似[25]。我們發現CSB組與健康志願者之間有差異，而先前的研究則沒有設定對照組。由於方法上的差異，本研究與先前發表的關於CSB的擴散磁振造影和P300的研究結果難以直接比較。 P300是一種事件相關電位，常用於研究物質使用障礙中的注意力偏向，研究表明，使用尼古丁[54]、酒精[55]和阿片類藥物[56]會導致P300水平升高，且其數值通常與渴求指數相關。 P300也常用於物質使用疾患的研究，研究方法通常是使用奇特刺激範式，即將低機率目標刺激與高機率非目標刺激混合在一起。一項統合分析表明，與健康志願者相比，物質使用障礙患者及其未受影響的家庭成員的P300波幅降低[57]。這些發現提示，物質使用疾患的特徵可能是注意力資源分配受損，無法有效處理與任務相關的認知訊息（非藥物目標），同時對藥物線索的注意力偏向增強。 P300波幅的降低也可能是物質使用疾患的內在表型標誌。針對可卡因和海洛因線索的動機相關性的事件相關電位研究進一步報告了額葉區域ERP晚期成分（>300毫秒；晚期正電位，LPP）的異常，這可能也反映了渴求和注意力分配[58] - [60]。 LPP被認為既反映了早期注意力捕獲（400至1000毫秒），也反映了後期對具有動機意義的刺激的持續處理。與健康志願者相比，可卡因使用障礙患者的早期LPP指標升高，提示早期注意力捕獲可能與動機性注意力以及對愉悅情緒刺激的反應減弱有關。然而，晚期LPP指標與健康志願者並無顯著差異[61]。目標相關反應的P300事件相關電位被認為起源於頂葉皮質和扣帶回[62]。因此，本研究中的dACC活動和先前CSB研究中報告的P300活動可能反映了相似的注意力捕捉潛在過程。同樣，兩項研究均顯示這些指標與增強的慾望有關。我們認為，dACC活動與慾望相關，這可能反映了渴望的指標，但與喜好無關，這提示成癮的激勵顯著性模型可能存在問題。

3) 互聯網色情成癮的神經科學：回顧與更新（2015）

摘錄批評 斯蒂爾等人，2013 (引用 303):

一項針對那些抱怨難以控制自己觀看網路色情內容的人群進行的腦電圖研究報告了他們對性刺激的神經反應[ 303 ]。研究旨在檢驗觀看情緒和性愛影像時事件相關電位（ERP）振幅與性慾亢進和性慾問卷調查結果之間的關係。作者得出結論，性慾亢進問卷得分與觀看性圖像時平均P300振幅之間缺乏相關性「未能為病理性性慾亢進模型提供支持」[ 303 ]（第10頁）。然而，缺乏相關性或許可以用方法論上的缺陷來更好地解釋。例如，研究使用了異質性受試者群體（包括男性和女性，其中7名是非異性戀者）。比較成癮者和健康對照組大腦反應的線索反應性研究需要同質性受試者（性別相同，年齡相近）才能獲得有效的結果。針對色情成癮的研究，已有充分證據表明，男性和女性對相同的視覺性刺激的大腦和自主神經反應存在顯著差異[ 304 , 305 , 306 ]。此外，其中兩份篩檢問卷尚未針對IP成癮使用者進行驗證，且受試者也未接受其他成癮或情緒障礙的篩檢。

此外，摘要中列出的結論「探討了將性慾亢進理解為高慾望而非紊亂的意義」[ 303 ]（第1頁）似乎與該研究發現的P300振幅與對伴侶的性慾呈負相關這一結果不符。正如Hilton（2014）所解釋的，這項發現「直接否定了將P300解釋為高慾望的觀點」[ 307 ]。 Hilton的分析進一步指出，由於缺乏對照組以及腦電圖技術無法區分“高性慾”和“性強迫”，Steele等人的研究結果難以解釋[ 307 ]。

最後，本文的一個重要發現（與中性圖片相比，性圖片引起的P300波幅更高）在討論部分卻鮮有提及。這令人意外，因為物質成癮和網路成癮者在接觸與其成癮相關的視覺線索時，P300波幅相對於中性刺激的增加是一個常見的現象[ 308 ]。事實上，Voon等人[ 262 ]在其討論部分專門用一個章節分析了先前研究中關於P300的發現。 Voon等人解釋了Steele論文中未提及的P300的重要性，尤其是在已建立的成癮模型方面，並得出結論：

因此，本CSB研究中dACC的活動和先前CSB研究[ 303 ]中報告的P300活動可能反映了相似的注意力捕獲潛在過程。同樣，兩項研究均顯示這些指標與增強的慾望之間存在相關性。我們在此提出，dACC活動與慾望相關，這可能反映了渴望的指標，但與喜歡無關，這提示了成癮的激勵顯著性模型。 [ 262 ]（第7頁）

因此，儘管這些作者[ 303 ]聲稱他們的研究駁斥了成癮模型在CSB中的應用，但Voon等人認為，這些作者實際上提供了支持該模型的證據。

5) 有意識和無意識的情緒測量：他們是否因色情使用的頻率而變化？ （2017）

YBOP評論：這項2017年關於色情用戶腦電圖的研究引用了妮可·普勞斯（Nicole Prause）的三項腦電圖研究。作者認為，普勞斯的三項腦電圖研究其實都發現，頻繁觀看色情內容的使用者出現了減敏或習慣化現象（這通常伴隨成癮發生）。這正是YBOP一直以來所主張的（詳見這篇評論：《對「普勞斯等人（2015）最新證偽成癮預測」一文的評論》， 2016）。

以下摘錄中的這 3 篇引文分別指向以下 Nicole Prause 的腦電圖研究（第 14 項為Steele 等人，2013 年的研究）：

  • 7 - Prause，N。; 斯蒂爾，VR; Staley，C。; Sabatinelli，D。與性交伴侶數量相關的明顯性圖像的潛在積極潛力。 SOC。 COGN。 影響。 Neurosc。 2015，10，93-100。
  • 8 - Prause，N。; 斯蒂爾，VR; Staley，C。; Sabatinelli，D。; Hajcak，G。在問題使用者和控制中通過性圖像調製晚期正電位與“色情成癮”不一致。 生物學。 心理學。 2015，109，192-199。
  • 14 - VR Steele； 斯泰利角; 方濤； 北普拉斯。 性慾而非性慾過高與性意象引起的神經生理反應有關。 社會影響。 神經科學。 Psychol。 2013，3，20770

摘錄自Steele 等人，2013 年的研究：

事件相關電位（ERP）常被用來作為情緒線索反應的生理指標，例如[ 24 ]。利用ERP資料的研究在調查觀看色情內容的個體時，往往著重於後期ERP效應，例如P300 [ 14 ]和晚期正電位（LPP）[ 7,8 ]。 ERP波形的這些後期特徵被認為與認知過程有關，例如注意力和工作記憶（P300）[ 25 ]，以及對情緒相關刺激的持續加工（LPP）[ 26 ]。 Steele等人[ 14 ]的研究表明，觀看色情圖片與觀看中性圖片相比，P300的顯著差異與性慾呈負相關，但對參與者的性慾亢進沒有影響。作者認為，這一陰性結果很可能是由於所展示的圖像對參與者群體缺乏任何新的意義，因為所有參與者都報告觀看過大量的色情材料，從而導致P300成分受到抑制。作者進一步提出，或許觀察之後出現的LPP可能是更有用的工具，因為它已被證明可以反映動機過程。研究色情使用對LPP影響的研究表明，在報告性慾較高且難以控制色情材料觀看的參與者中，LPP振幅通常較小[ 7 , 8 ]。這一結果出乎意料，因為許多其他與成癮相關的研究表明，在進行與線索相關的情緒任務時，報告難以控製成癮行為的個體在看到其特定成癮物質的圖像時，通常會表現出更大的LPP波形[ 27 ]。 Prause等人。 [ 7 , 8 ]提出了一些建議，說明為什麼使用色情製品可能會導致 LPP 效應較小，他們認為這可能是由於習慣效應造成的，因為研究中報告過度使用色情製品的參與者在觀看色情製品的時間上得分明顯更高。

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研究一致表明，由於習慣化效應，經常瀏覽色情內容的人群在處理此類內容時會出現生理性下調[ 3,7,8 ] 。作者認為，這種效應可能解釋了觀察到的結果。

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未來的研究可能需要使用更新的標準化圖像資料庫來解釋文化變遷的影響。此外，重度色情使用者可能在研究期間抑制了他們的性反應。至少[ 7 , 8 ]曾用這種解釋來描述他們的研究結果，即報告無法控制地使用色情製品的個體對色情圖像的LPP（晚期正電位）振幅較小，表明其趨近動機較弱。已有研究表明，LPP振幅會在有意抑制性反應時降低[ 62 , 63 ]。因此，對色情影像的LPP抑制可能解釋了本研究中各組在「色情」條件下未觀察到顯著效應的原因。

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6) 強迫性行為障礙的神經認知機制（2018）.

摘錄分析Steele 等人2013 年的論文（引文68）：

Klucken及其同事近期觀察到，與無條件性行為障礙（CSB）的參與者相比，CSB患者在觀看預測色情圖片（獎勵）的條件線索（彩色方塊）時，杏仁核的活化程度更高[66]。這些結果與其他研究結果相似，這些研究檢視了物質使用疾患患者和CSB男性觀看色情影片片段時的杏仁核活化[1, 67]。 Steele及其同事利用腦電圖（EEG）觀察到，在自我認定有CSB問題的個體中，觀看色情圖片（與中性圖片相比）時P300波幅更高，這與先前關於藥物成癮者處理視覺藥物線索的研究結果相呼應[ 68, 69]。

YBOP評論：在上述摘錄中，本綜述的作者指出，Steele等人的研究結果表明，頻繁觀看色情內容的人存在線索反應性。這與成癮模型相符，而線索反應性是成癮的神經生理學標誌。儘管Steele等人的發言人Nicole Prause聲稱，受試者的大腦反應與其他類型的成癮者（Prause以可卡因成癮者為例）不同，但這並非事實，Steele等人2013年的論文中也未提及。

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此外，習慣化可能表現為對通常顯著刺激的獎勵敏感性降低，並可能影響對性刺激（包括觀看色情片和伴侶性行為）的獎勵反應[1, 68 ]。習慣化也與物質成癮和行為成癮有關[73-79]。

YBOP評論：以上摘錄中，這篇評論的作者指的是Steele等人發現的，對色情內容的線索反應越強烈，與伴侶性行為的慾望就越低（但與自慰觀看色情內容的慾望無關）。換句話說，大腦活動更強、對色情內容渴望更強烈的人，更傾向於自慰觀看色情內容，而不是與真人發生性關係。這意味著他們對「伴侶性行為」（通常被認為是顯著的刺激）的獎勵敏感度較低。 Steele等人的這兩項發現共同表明，大腦對線索（色情圖片）的反應更強，但對自然獎勵（與真人發生性關係）的反應卻更弱。這兩種特徵都是成癮的標誌。

7) 在線色情成癮：我們所知道的和我們不想做的事 - 系統評價（2019）

對 Steele 等人2013 年的研究（引文105為Steele 等人的研究）的批判性摘錄

這種與慾望相關的神經活動在前額葉皮質[ 101 ]和杏仁核[ 102 , 103 ]中特別顯著，顯示存在敏感化現象。這些腦區的活化類似於經濟獎勵[ 104 ]，可能有類似的影響。此外，這些使用者腦電圖讀數較高，與伴侶發生性行為的慾望降低，但對觀看色情片自慰的慾望並未降低[ 105 ]，這也反映在勃起品質的差異上[ 8 ]。這可以被視為脫敏的跡象。然而，Steele的研究存在一些方法學缺陷需要考慮（受試者異質性、缺乏對精神障礙或成癮的篩檢、缺乏對照組以及使用了未經驗證的色情使用問卷）[ 106 ]。 Prause [ 107 ]的一項研究（這次設定了對照組）重複了這些發現。線索反應性和渴望在網路性癮發展中的作用已在異性戀女性[ 108 ]和同性戀男性樣本[ 109 ]中得到證實。