手淫过多会降低我的睾丸激素水平吗?

答: 证据的优势表明这是不太可能的。

阅读这篇文章,了解射精的影响: 男人:经常射精会导致宿醉吗?

毫不奇怪,许多患有勃起功能障碍的沉重色情使用者怀疑手淫降低了他们的睾丸激素水平。 在论坛上发帖的男人通常会说“我的所有实验室测试都恢复正常,包括T水平,所以医生给了我伟哥设立的区域办事处外,我们在美国也开设了办事处,以便我们为当地客户提供更多的支持。“

首先,年轻男性的ED很少是由睾丸激素水平低引起的。 其次,有色情诱发的ED的男性始终报告正常的睾丸激素水平,但显然他们已经进行了很多射精。 此外,研究报告健康男性和 慢性两类。 ED(1, 2, 3, 4)。 从这些,下面讨论的许多研究,以及轶事证据,我们可以得出结论:

  • 低睾酮很少参与年轻的ED
  • 射精频率对睾酮水平没有影响。

简而言之,我们还没有研究证据表明睾丸激素水平低与色情/自慰的负面影响有关。 事实上, 证据 通常指出,大脑的奖励电路和下丘脑是色情相关症状和色情诱发的性功能障碍的主要参与者。 看到 该视频 了解详情。

这并不意味着其他色情诱发的大脑变化不会改变循环激素。 他们很可能这样做,因为成瘾确实改变了奖励电路,这可能会影响下游的激素控制系统。 目前的科学状况:

  1. 尽管射精或手淫不会“用尽”睾丸激素, 睾酮受体 射精后3-4天可能会下降。
  2. 研究两者 节制 和“射精到性疲惫”表明两者均对睾丸激素水平没有任何影响。
  3. 事实上,作者 本研究 以及 本研究 表明禁欲可能导致长期降低睾丸激素水平。
  4. 性活动,禁欲和血浆睾酮水平之间没有一致的相关性 - 除了a 为期一天的短暂飙升 (禁食期超过46天)(比基线高16%)。 一天的峰值后,睾丸激素回到基线,直到第XNUMX天实验结束。
  5. 但是,有证据表明射精达到了 性满足 触发多种大脑变化-包括 雄激素受体下降雌激素受体增加 在几个大脑区域。 从7-15天开始恢复完整的性欲,与成瘾相关的大脑变化相去甚远。
  6. 色情诱发的ED与血液中的睾丸激素水平无关。 轶事证据,无数的ED研究和勃起生理学都驳斥了这一点。 观看生殖内分泌学教授的讨论- 性腺机能减退 男人和勃起
  7. 性活动,禁欲和血浆睾酮水平之间没有一致的相关性 - 除了a 为期一天的短暂飙升 (禁食期超过46天)(比基线高XNUMX%)。 宽 男性睾丸激素水平的波动 (10-40%)是正常的。
  8. 没有证据表明禁欲提高睾丸激素水平。 只有两项研究测量了长期禁欲期间的T水平-两项均未发现变化:
    1.  著名的” 中国研究 测量T水平 每天16天,直到第6天几乎没有增加-并且从实验结束的第8天到第16天恢复到基线(略低于)。
    2. #4中的研究
  9. 这本 抽象3周性禁欲后,健康男性对手淫引起的性高潮的内分泌反应受试者连续三周没有射精,通常被认为是禁欲导致睾丸激素升高的证据。 没有。 摘要中的这句话措辞不佳,容易引起误解:虽然血浆睾酮未被性高潮改变,但在禁欲期后观察到更高的睾酮浓度”。 在里面 充分的学习,两组的睾酮水平相同。 检查睾丸激素图 C on 页面379。 注意,影片开始时的睾丸激素水平(10分钟标记)在两组中相同。 故事结局。 摘要中令人困惑的语言是指手淫时睾丸激素的差异。 在观看色情电影和手淫时,T水平下降到禁欲前的手淫时段。 禁欲21天后,手淫期间的T水平保持在接近10分钟基线的水平。 该声明 - ”在禁欲期后观察到更高的睾酮浓度” –表示在刺激过程中睾丸激素水平没有下降太多:手淫和色情观看。 作者建议,观看色情片(可能会因最终手淫而增加)的预期导致睾丸激素在整个观看过程中保持较高水平。
  10. 啮齿动物研究 一直发现射精“性疲劳”对睾丸激素水平没有影响。 这些研究跟踪动物长达15天。 但是,他们的确在边缘系统中发现了多种变化,包括雄激素受体的减少,雌激素受体和阿片类药物(阻止多巴胺)的增加以及基因表达的改变。
  11. 长期 对灵长类动物的研究 在射精和血液睾酮水平之间没有可靠的相关性。
  12. 顺便说一句,睾丸激素水平 通常从10-40%波动。
  13. 这本 单身学习 1974年以来的研究报道,与较高的睾丸激素相关的性活动较少-对于某些受试者,但并非全部。 但是,研究还发现,较高的睾丸激素水平与性活动时期有关。 有点矛盾。 让我们将此研究放在上下文中:它从未被复制过,并且包含无数个不受控制的变量。 检查睾丸激素和高射精频率,禁欲,各种水平的性活动以及勃起功能障碍的所有其他动物和人类研究均驳斥了其发现。

亲密,可信赖的关系和 粘合行为,如性交本身,增加整体健康,所以隔离或其他 生活方式 重度色情使用可能通过表观遗传学或其他改变细胞表现的因素间接抑制睾酮水平。


这是关于健美运动员可能感兴趣的睾丸激素水平和合成代谢类固醇交换的一部分。 注意:类固醇使​​用者可能会沉迷于类固醇。 甚至不关心它们外观的大鼠实验也显示出它们对合成代谢类固醇成瘾。 因此,吸引用户的不仅仅是保持肌肉增长的心理需求。 高水平 抑制自己的睾丸激素生成。 小心。

  • 问题: 您在HRT待了多长时间? 越来越多的文献表明,低睾丸激素会导致勃起组织结构的改变,从而导致勃起功能障碍。 如果确认您的睾丸激素水平低,则可能是您目前遇到困难的原因。 幸运的是,已经证明勃起组织中的这些变化在HRT的作用下可逆。 可以预期,勃起改善所需的时间要比睾丸激素达到正常水平所花费的时间稍长,这是合理的,因为这是平滑肌的实际身体变化,而不是血液中激素水平的简单变化。 出于好奇,请问您的年龄,勃起问题有多长时间了,到目前为止已接受治疗多长时间了?
  • 答: 我现在在HRT工作了2年。 我今年40岁。 我从事半职业力量运动员已有20年了。 在这段时间里,我经常使用合成代谢类固醇(AAS)。 这可能是三年前我停止使用AAS时睾丸激素偏低的原因。 康复一年后,我的内源性睾丸激素水平仍然不存在,因此我开始接受HRT治疗。 最近3年,我的勃起质量一直很差。 因此,那是我在AAS上下机以及HRT期间的时间。 涉及的因素太多,很难说是什么原因导致了我的ED。 我希望重新启动可以帮助我解决此问题。 现在,我不知道我还有其他选择。

性行为不活动导致LH生物利用度的可逆性降低。

Int J Impot Res。 2002 Apr; 14(2):93-9; 讨论100。

卡罗萨E., 本文加S., Trimarchi F., 伦兹A., 佩佩M., 西蒙内利C., Jannini EA.

抽象

我们最近记录了勃起功能障碍(ED)患者血清睾酮(T)水平的显着降低。 要了解这种与ED病因无关的低睾酮血症的机制,以及仅在多种非激素疗法恢复性活动的患者中的可逆性,我们测量了同一队列ED患者的血清黄体生成素(LH)( n = 83; 70%有机物,30%无机物)。 在入组和治疗后3个月测量免疫反应性LH(I-LH)和生物活性LH(B-LH)。 根据结果​​(即每月成功尝试性交的次数),患者被分类为完全反应者(即,至少8次尝试; n = 51),部分反应者(至少一次尝试; n = 20)和无反应者(N = 16)。 与30例没有ED的健康男性相比,在83例患者中,基线B-LH(平均+/- sd)降低了(13.6 +/- 5.5 vs 31.7 +/- 6.9 IU / L,P <0.001)。 I-LH略有增加,但在正常范围内(5.3 +/- 1.8 vs 3.4 +/- 0.9 IU / L,P <0.001); 因此,B / I LH比降低(3.6 +/- 3.9对9.7 +/- 3.3,P <0.001)。 与我们先前对血清T的观察相似,三个结果组在基线时对这三个参数中的任何一个没有显着差异。 然而,治疗后结果组有所不同。 LH的生物活性在完全反应者中显着增加 (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), 在部分响应者中谦虚 (14.8 +/- 6.9与17.2 +/- 7.0,P <0.05) 但在无应答者中保持不变 (11.2 +/- 2.2对12.2 +/- 5.1)。 I-LH的相应变化方向相反(5.2 +/- 1.7对2.6 +/- 5.4,P <0.001; 5.4 +/- 2.2对4.0 +/- 1.7,P <0.05; 5.6 +/- 1.2比分别为5.0 +/- 1.2)和B / I比与B-LH相同的方向(3.7 +/- 4.1比11.8 +/- 7.8,P <0.001; 4.2 +/- 4.3比5.8+ /-4.2,P<0.05;分别为2.1 +/- 0.7和2.6 +/- 1.3。 我们假设ED患者的低睾酮血症是由于LH的生物活性受损。 只要不管治疗方式如何都能恢复性活动,这种降低的生物活性是可逆的。 由于垂体激素的生物能力受下丘脑的控制,因此LH的低活动性应归因于与心理障碍相关的下丘脑功能性损害,这种干扰不可避免地会导致性行为失调。.

评论:作者认为,成功的性活动会增加ED患者的LH和睾丸激素水平。 没有一个tye男人接受激素治疗,低睾丸激素不是他们ED的原因。 如果在健康男性中如此,这表明性/射精可以防止睾酮水平的下降。


男性性饥荒的药理学和生理学方面

Scand J Psychol。 2003 Jul;44(3):257-63.

Fernández-Guasti A,Rodríguez-Manzo G.

抽象

本文回顾了目前关于性饱感有趣现象的研究结果。 1956的Knut Larsson报道了反复交配后雄性大鼠性衰竭的发展。 我们研究了该过程并发现了以下结果。

(1)4小时随意交配后一天,三分之二的人群表现出对性行为的完全抑制,而另外三分之一的人表现出单一的射精系列,他们没有恢复。

(2)几种药物治疗,包括8-OH-DPAT,育亨宾,纳洛酮和纳曲酮,逆转这种性饱腹感,表明去甲肾上腺素能,5-羟色胺能和阿片系统参与了这一过程。 实际上,直接的神经化学测定显示在性衰竭期间各种神经递质的变化。

(3) 给予足够的刺激,通过改变女性的刺激,性饱腹感得到预防,这表明性抑制的动机成分是性衰竭的特征。.

(4)GABA拮抗剂荷包牡丹碱或内侧视前区的电刺激并未逆转性衰竭。 这些数据一方面表明,性疲惫和射精后间隔(由荷包牡丹碱给药缩短)不是由类似机制介导的,另一方面,内侧视前区不调节性饱经感。

(5) 在性消耗的动物中,与男性性行为(例如内侧视前核)的表达密切相关的脑区雄激素受体密度显着降低。 这种减少对某些大脑区域是特异性的,并且与雄激素水平的变化无关。 这些结果表明,脑性雄激素受体的变化可以抑制性功能衰竭期间出现的性行为。

(6) 4小时随意交配后性饱经的恢复过程表明,在4天后,只有63%的男性能够表现出性行为,而在7天后,所有动物都表现出交配活动。.

评论:在所有哺乳动物中,发生受体下降的大脑部分往往非常相似。 如果睾丸激素受体的这种下降发生在人类男性中,它可以解释为什么有些男性在射精太频繁后觉得他们的睾丸激素水平低,以及为什么他们觉得他们的睾丸激素水平随着禁欲期而上升。

注意:这种临时效果是在正常大脑中测量的。 如果你的大脑由于成瘾而改变,你的多巴胺也会失调,除了睾丸激素受体暂时下降,你需要更长时间才能恢复正常的性欲。

另外:#4 –通过介绍一位新女性来防止性疲劳(色情就是这样做的)。


性欲饱足大鼠前脑中雌激素受体α免疫反应性增加。

Horm Behav。 2007 Mar; 51(3):328-34。 Epub 2007 Jan 19。

Phillips-FarfánBV, Lemus AE, 费尔南德斯 - 瓜斯蒂.

抽象

雌激素受体α(ERalpha)参与男性性行为的神经内分泌调节,主要在位于边缘系统的脑区。 许多物种的雄性在几次射精后表现出对性行为的长期抑制,称为性饱经。 已经显示雄激素受体密度在单次射精或与饱腹感交配后减少24 h,在内侧视前区,伏隔核和腹内侧下丘脑。 本研究的目的是分析在单次射精或与饱腹感交配后ERalpha的密度是否也被修改为24 h。 性饱经感与ERalpha密度增加有关 在纹状体末端(BSTMA),腹外侧隔膜(LSV),后背内侧杏仁核(MePD),内侧视前区(MPA)和伏隔核(NAc)的前内侧床核中。 单次射精与BSTMA和MePD中ERalpha密度的增加有关。 在一次射精或与饱腹感交配后,弓形(弧形)和腹内侧下丘脑核(VMN)中的ERalpha密度和血清雌二醇水平保持不变24 h。 这些数据表明性活动与特定脑区ERalpha表达增加之间的关系,与体循环中雌二醇水平无关.

评论:单次射精后的几个区域的雌激素受体密度增加,以及性饱经感。 在完整的研究中,他们认为这种变化的持续时间比24小时长。