Addicted to Foods palatable: Krahasimi Neurobiology e Bulimia Nervosa me atë të varësisë drogës (2014)

Natalie A. Hadad, MA dhe Lori A. Knackstedt, Ph.D.

Informacioni i autorit ► Të drejtat e autorit dhe informacioni i Licencës ►

Modelimi i BN jo-pastrues

Modeli "kufizimi / privimi i ushqimit" përdor rats për të përmbledhur llojin jo-pastrues të BN duke imponuar periudha të kufizimit apo privimit të ushqimit dhe periudhat e qasjes së lirë në ushqime të shijshme ose të shijshme (p.sh., Hagan dhe Moss 1991; 1997). Pas tre cikleve të deprivimit të ushqimit në 75% të peshës normale të trupit pasuar nga rimëkëmbja në peshë normale, minjtë shfaqen si të hahet gjatë ngërçit gjatë orës së parë të ad lib ushqyerjes së miellit të miellit (Hagan dhe Moss 1991). Në mënyrë të ngjashme, rats nënshtruar 12-javëve të periudhave të kufizimit të ushqimit 4-ditore pasuar nga periudhat 2- deri në 4-ditë të qasjes së lirë në ushqime të shijshme ose të shijshme përjetojnë hiperfaginë gjatë periudhave të aksesit të lirë (Hagan dhe Moss 1997). Veçanërisht, këta rats shfaqin modele ushqyese të ushqyeshmërisë afatgjatë dhe vazhdojnë të shfaqin sjellje të hidhura në ushqim edhe pas kthimit në orar normal të ushqyerjes dhe peshës trupore, veçanërisht kur paraqiten me ushqim të këndshëm (Hagan dhe Moss 1997).

Në modelin e "varësisë së sheqerit", minjtë janë dhënë qasje të përhershme në një zgjidhje të sheqerit: 12-16 orë privimi ushqimor pasuar nga 8-12 orë të qasjes në 10% sukroze ose 25% glukozë plus chow dhe ujë përditshme (p.sh., Avena et al. 2008a, b; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002). Krahasuar me minjtë e kontrollit, rats që kanë qasje të përhershme në saharozë rrisin konsumimin e saharozës dhe sjelljet e ngjashme me kërcënimin, i cili përcaktohet nga sasia e saharozës së konsumuar gjatë orës së parë të çdo periudhe aksesiAvena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002). Veçanërisht, minjtë që kanë qasje të përhershme në një zgjidhje të saharozës vullnetarisht hanë shumë më pak ushqim të rregullt sesa minjtë që kanë qasje të përhershme ose ad libitum në ushqim (Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a). Kjo hypophagia është e ngjashme me modelet e hahet të BN-individëve të cilët kanë tendencë për të kufizuar futje ushqimore para dhe pas binges (Shoqata Amerikane e Psikiatrisë 2013). Rats që kanë qasje të përhershme në sheqer (por jo ushqime të rregullta) gjithashtu shfaqin shenja fizike të tërheqjes (p.sh. dhëmbët e dhëmbëve, dridhja e kokës) pas 24-36 orë deprivimi. Ky model lejon vlerësimin e karakteristikave neurobiologjike gjatë ngrënies së hidhërimit dhe kufizimeve të mëvonshme, që saktësisht modifikon karakteristikat kryesore të BN jo-pastruese.

Ndryshe nga modelet e përshkruara më lart, modeli i "qasjes së kufizuar" nuk i ekspozon minjtë për kufizimin apo privimin e ushqimit. Përkundrazi, minjtë janë dhënë qasje ad libitum në ushqim dhe ujë standard, si dhe qasje të përhershme në një ushqim të shijshëm të përbërë nga yndyrë, sheqer, ose një kombinim yndyrë / sheqer për orët 1-2 (p.sh., Corwin dhe Wojnicki 2006; Wong et al. 2009). Rats që kanë qasje të përhershme në 100% uljen e perimeve të ulet në yndyrë dhe vullnetarisht ulin konsumin e rregullt të ushqimit (Corwin dhe Wojnicki 2006). Ky rënie në konsumin standard të ushqimit është i ngjashëm me rats që kanë qasje të përhershme në një zgjidhje 10% saharoze (p.sh., Avena et al. 2008a) dhe hypophagia parë në BN-individët (Shoqata Amerikane e Psikiatrisë 2013). Kështu, modeli i "qasjes së kufizuar" tregon përmbledhjen e modeleve të ushqyerjes së individëve BN jo-pastrues duke kapur kufizimet e vetëvendosura së bashku me bingeing.

Të marra së bashku, modeli "kufizimi / privimi i ushqimit", modeli i "varësisë së sheqerit" dhe modeli i "qasjes së kufizuar" të gjithë nxisin të hahet. Për më tepër, ato karakterizohen nga kufizime eksperimentuese ose vetë-imponuese. Siç është detajuar më sipër, bingeing dhe kufizimi janë dy tipare kryesore të BN jo-spastrimit. Kështu, me ndërprerjen e periudhave të ngrënies dhe të kufizimit të ushqimeve të shijshme dhe / ose të shijshme, këto modele shërbejnë si modele të kënaqshme të kafshëve të BN jo-pastruese.

Modelimi i spastrimit të BN

Krijimi i një modeli kafshësh të llojit të shpëlarjes së BN ka qenë e vështirë, sepse minjtë nuk kanë anatominë muskulore të esofageut për të vjellë. Kështu, për të kapur sjelljet e dyfishta dhe të spastrimit në një model të kafshëve, hulumtuesit kanë kombinuar modelin e miellit me sham-ushqyerje me ushqim të lehtë (p.sh., Avena et al. 2006b). Në modelin e miellit me sham-ushqim, një fistulë stomakut futet në stomakun e mishit ose në ezofag, duke rezultuar në një kontakt minimal midis ushqimit dhe mukozës së stomakut dhe zorrëve të kafshës. Për shkak se fistula e stomakut shkakton lëngjen e goditur nga stomaku i miut, absorbimi kalorik është i kufizuar (Casper et al. 2008). Nga çiklizmi i minjve të ushqyer me sham nëpër një periudhë 12-orë të kufizimit të ushqimit pasuar nga orë 12 të qasjes së lirë në ushqim, minjtë kërcenin në ushqime të ëmbla dhe pastrohen nëpërmjet fistulës stomakut (Avena et al. 2006b). Kjo procedurë është vërtetuar së fundmi ndërmjet individëve të BN-së (shih Klein dhe Smith 2013). Në mënyrë të veçantë, gratë BN të cilat janë të modifikuara me sham-ushqehen duke pirë dhe pështyrë në zgjidhje të lëngshme angazhohen në hyperphagia ndërsa kontrollet normale dhe gratë me Anorexia Nervosa nuk. Kështu, edhe pse modelet e kafshëve nuk mund të kapin plotësisht kompleksitetin e çrregullimeve të të ushqyerit njerëzor (Avena dhe Bocarsly 2012), modeli me sham-ushqyerjen e kafshëve të shoqëruar me të hahet me ngrënie, kap saktësisht BN.

Kriteret për përfshirje në këtë shqyrtim

Modelet e kafshëve të përshkruara më lart përmbledhin karakteristikat kryesore të BN. Mimikimi i BN jo-pastrues, kufizimi / privimi i ushqimit, "varësia e sheqerit" dhe modalitetet e "qasjes së kufizuar" që çiftëzohen me kufizime eksperimentuese ose vetë-imponuese. E rëndësishmja, këto janë dy karakteristika kryesore të BN jo-pastrimi (Shoqata Amerikane e Psikiatrisë 2000). Kapja e dy komponenteve kryesore të spastrimit të BN (Shoqata Amerikane e Psikiatrisë 2000), modeli i sham-ushqyerjes / bingëllimtë përmbledh bingon e shoqëruar me spastrim. Ka modele të tjera të BN, të tilla si modeli i stresit kufizues që çifton kufizimin e ushqimit me stres (p.sh., Hagan et al. 2002; Inoue et al. 1998). Megjithatë, këto modele nuk janë përdorur për të vlerësuar ndryshimet neurobiologjike të adresuara në këtë dorëshkrim dhe, në këtë mënyrë, ato nuk do të diskutohen.

Ky shqyrtim përfshin modelet e kafshëve të përshkruara më sipër. Meqë kufizimet dhe kërcënimet janë komponentët kryesorë të BN (Shoqata Amerikane e Psikiatrisë 2013), gjithashtu të përfshira këtu janë gjetjet nga studimet që përfshijnë ose agjërimi ose kafshimi në kafshë laboratorike. Ne i krahasojmë rezultatet nga studime të tilla me ato të fituara duke përdorur modele të ndryshme të varësisë nga droga të cilat secila kap komponente esenciale të varësisë njerëzore: preferencat e kushteve të kushtëzuara, vetë administrimi i drogës operative, konsumi oral i alkoolit dhe rivendosja e kërkimit të drogës pas zhdukjes së reagimi i kërkimit të drogës. E rëndësishmja, ndryshe nga rishikimet e kohëve të fundit që krahasojnë bazat neurobiologjike të varësisë ndaj asaj që hahet në kafshë që çon në obezitet (p.sh., DiLeone et al. 2012; Volkow et al. 2013), gjetjet nga studimet që përdorin modelet e kafshëve të obezitetit nuk përfshihen këtu, sepse individët BN nuk janë zakonisht mbipeshë (Shoqata Amerikane e Psikiatrisë 2013).

Nucleus accumbens dopamine

Stimulimi i DA neuroneve në VTA shkakton DA të lirohet në NAc dhe rregullon sjelljen e motivuar dhe blerjen e varësisë nga droga. Etanoli, nikotina, opiatet, amfetamina dhe kokaina rritin nivelet e DA në NAc, por medikamentet që nuk keqtrajtohen nga njerëzit nuk ndryshojnë nivelet e DA në këtë zonë (Di Chiara dhe Imperato 1988). Për më tepër, ndërsa lirimi i DA-së është i qëndrueshëm pas administrimit të përsëritur të drogës, efekti i ushqimit në lirimin e DA-së zvogëlohet me kalimin e kohës, nëse disponueshmëria e ushqimit nuk është e re apo e papërputhshme (Ljungberg et al. 1992; Mirenowicz dhe Schultz 1994). Këtu diskutojmë të dhënat që rrjedhin nga modelet e kafshëve të pastrimit dhe jo-spastrimit BN që tregojnë se përgjigja NAc DA për ushqim të këndshëm ndryshon nga ajo në ushqim të rregullt.

Në studimin e tyre të minjve të saharozës me sham-ushqyer-sukrozë, Avena dhe kolegët (2006b) ekzaminuar NAc DA lirimin në përgjigje të saharozës. Rats në grupet e ushqyer me shaminë, fistulat e stomakut të të cilit ishin të hapura gjatë orës së parë të qasjes së ushqimit, shfaqnin sjellje saharoze dhe konsumonin sa më shumë saharozë gjatë orës së parë të aksesit në të gjitha ditët e testimit (ditët 1, 2 dhe 21) rats të ushqyer me të vërtetë, fistulat e tyre stomakut mbetën të mbyllura. Mikrodializmi in vivo zbuloi se DA extracellular NAc u rrit në mënyrë të konsiderueshme për të dy rats të ushqyer me sham dhe të ushqyer në mënyrë reale, në përgjigje të saccrosionit të provës në të gjitha ditët e testimit. E rëndësishmja, megjithëse sukroza që u prek gjatë kërcimit të parë u shkarkua menjëherë nga stomaku i minjve të huaja, përgjigja e DA në NAc vazhdoi të shihej në ditën 21. Rezultate të ngjashme janë gjetur duke përdorur variantet e modelit të "varësisë së sheqerit". Ekspozimi i minjve në një periudhë të kufizimit të ushqimit në orë 12 pasuar nga një periudhë e qasjes së lirë në sheqer rezulton në ngërçin ditor të sheqerit dhe lirimin e vazhdueshëm të DA në shell NAc në ditët 1, 2 dhe 21 të qasjes së sheqeritRada et al. 2005). Në të kundërt, kontrollin e minjve me qasje ad libitum në ushqim ose sheqer ose ad libitum qasje në ushqim me qasje në sukrozë për vetëm 1-orë për dy ditë nuk bie mbi sheqer, as nuk shfaqin mbajtjen e DA lirimin në shell NAc. Në një studim tjetër, minjtë ishin të privuar nga ushqimi për orë 16 pasuar nga qasja në ushqim për orët 8 me një zgjidhje 10% saharoze të disponueshme për dy orët e para për ditët e 21, duke rezultuar në bingozin e sheqerit dhe rritje të konsiderueshme në DA jashtëqelizor NAc në ditën 21 (Avena et al. 2008b). Në ditën 28, pas 7 ditëve të reduktimit në 85% të peshës së tyre origjinale të trupit, minjtë që pinë sucrose treguan një rritje në NAc DA që ishte dukshëm më e lartë se çlirimi DA NAc që rezultoi nga saharozi i pijshëm me peshë normale të trupit në ditën 21Avena et al. 2008b). Në një studim tjetër, minjtë e çiklizmit gjatë ditëve 28 të protokollit të "varësisë së sheqerit" pasuar nga orët e agjërimit të 36 rezultuan në nivel të konsiderueshëm më të ulët të DA-së shell NAc në krahasim me rats që kanë qasje të përhershme ose ad libitum në chowAvena et al. 2008a).

Të marra së bashku, ndërkohë që kufizimi ose ushqimi i zogjve i shoqëruar me uljen e saharozës rezulton në rritjet jashtë shtrënguese të NAc DA të cilat nuk habiten gjatë kohës (p.sh., Avena et al. 2008b; Avena et al. 2006b; Colantuoni et al. 2001; Rada et al. 2005), Nivelet DA zvogëlohen në shell NAc gjatë periudhave të agjërimit (p.sh., Avena et al. 2008a). Kur qasja në kohëzgjatje 2 në saharozë riprodhohet pas periudhave të agjërimit, nivelet extracellulare të NAc DA tejkalojnë atë që vërehet në kafshët e kontrollit të dhënë aksesin në sukrozë, që është tregues i një përgjigjeje sensibilizuese DA (p.sh., Avena et al. 2008b). Në mënyrë të ngjashme, minjtë e ekspozuar ndaj kokainës, morfinës, nikotinës, tetrahidrokannabinolit dhe ekspozimit të heroinës rritën jashtëqelizorin NAc DA (p.sh., Di Chiara dhe Imperato 1988; Gaddnas et al. 2002; Pothos et al. 1991; Tanda et al. 1997), ndërsa tërheqja nga këto substanca zvogëlohet NAc DA (Acquas dhe Di Chiara 1992; Barak, Carnicella, Yowell, & Ron, 2011; Gaddnas et al. 2002; Mateo, Lack, Morgan, Roberts, & Jones, 2005; Natividad et al. 2010; Pothos et al. 1991; Rada, Jensen, & Hoebel, 2001; Weiss et al. 1992; Zhang et al. 2012). Po ashtu, shkalla e qitjes së neuroneve VTA DA zvogëlohet me morfinë (Diana et al. 1999) dhe kanabinoid (Diana et al. 1998) tërheqje. Ngjashëm me aktivitetin DA në përgjigje të saharozës pas një periudhe kufizimi (Avena et al. 2008b), Përqendrimet e NAc DA rriten kur minjtë janë riekspozuar ndaj nikotinës pas një periudhe 1 ose 10 të tërheqjes nga 4 ose 12 javë të vetë-administrimit oral të nikotinës (Zhang et al. 2012). Shkalla e qitjes së neuroneve VTA DA rritur ndjeshëm në përgjigje të morfines (Diana et al. 1999) dhe kanabinoid (Diana et al. 1998) pas tërheqjes. Megjithatë, një injeksion i sfidës së kokainës pas 1 ose 7 ditëve të tërheqjes nga vetë-administrimi i qasjes së zgjeruar nuk arrin të rrisë NAc DA, duke treguar zhvillimin e tolerancës dhe jo sensibilizimin (Mateo et al., 2005). Pas vetë-administrimit intravenoz të nikotinës me qasje të shkurtër, një sfidë e nikotinës pas orëve të tërheqjes së 24 prodhon ngritje të NAc DA që janë më të ulëta se ato të vërejtura në minjtë naivë të drogës, duke treguar gjithashtu zhvillimin e tolerancës (Rahman, Zhang, Engleman, & Corrigall, 2004). Ndërkohë që ka qasje të zgjeruar në vetë-administrimin e metamfetaminës (Le Cozannet, Markou, & Kuczenski, 2013) prodhon rezultate të ngjashme Rahman et al. (2004), injeksione të sfidave me metamfetaminë pas hyrjes jo të rastësishme dhe të shkurtër në vetë-administrimin e metamfetaminë rezultojnë në lirimin e ndjeshme të DA-së në krahasim me kontrollet naive (Lominac, Sacramento, Szumlinski, & Kippin, 2012).

Me pak fjalë, ndërkohë që riprodhimi i ushqimit të këndshëm pas një periudhe privimi rezulton me lirimin e ndjeshëm të DA, efekti i njëjtë është vërejtur vetëm pas tërheqjes nga nikotina oral vetëadministruar, metamfetaminës me qasje të shkurtër, dhe administrimit jo-kontingjent të kanabinoidëve, morfinës, dhe metamfetaminës. Aktiviteti i DAT zvogëlohet pas një periudhe agjërimi (Patterson et al., 1998), të cilat mund të kontribuojnë në rritjen e DA të vëzhguar në këtë rajon të trurit gjatë ri-ushqyerjes. Një efekt i ngjashëm shihet gjatë tërheqjes nga metamfetamina e administruar nga experimenter (German, Hanson, & Fleckenstein, 2012).

Nucleus accumbens shprehjen e receptorit dopamin

Rats të ekspozuar ndaj një cikli të përsëritur-restringing-refeeding me qasje në të dy glukozë dhe chow për 31 ditë rritet në mënyrë progresive futje glukozë, por jo futje chow (Colantuoni et al. 2001). Dymbëdhjetë deri në 15 orë pas lotim, receptori D1 detyrueshme në shell NAc dhe thelbi është dukshëm më e lartë në ushqim të kufizuara, rats gluten-bingeing në lidhje me kontrollet. Within 1.5 deri në 2.5 orë pas një përtypje të saharozës, minjtë që janë ushqim të kufizuar dhe që kanë akses të kufizuar në sukroze dhe ushqim për ditët e 7 kanë dukshëm më të ulët lidhjen D2 në NAc në krahasim me minjtë që kanë qasje të kufizuar vetëm në ushqimBello et al. 2002). Në lidhje me kontrollin e kafshëve të dhëna vetëm me qumësht, minjtë me qasje të përhershme në sukroze për ditët e 21 bëhen të varur nga saharoza dhe shfaqin zvogëlimin e ARNi D2 dhe rritjen e ARNi D3 në NAc 1 orë pas marrjes së aksesit në sukrozë dhe chow (Spangler et al. 2004).

Rritje të ngjashme në nivelet e receptorit të NAc D1 dhe / ose niveleve të ARNi janë gjetur në vijim të administrimit të përsëritur jo-kontingjent të kokainës (Unterwald et al. 2001), nikotina (Bahk et al. 2002), dhe amfetamina (Young et al. 2011). Megjithatë, Le Foll et al. (2003) gjeti vetëm rritje të lidhjes D3 dhe ARNi, por asnjë ndryshim në D1 pas nikotinës jo-kontingente. Në mënyrë të ngjashme, Metaxas et al. (2010) nuk gjetën asnjë ndryshim në shprehjen D1 pas vetë-administrimit të nikotinës. Vetë administrimi i vazhdueshëm dhe i përhershëm i alkoolit (Sari et al. 2006) dhe akses të zgjeruar në vetë-administrimin e kokainës (Ben-Shahar et al. 2007) rrisin ARNi D1 si dhe shprehjen e saj sipërfaqësore (Conrad et al. 2010).

Rritja e shprehjes D1 mund të çojë në një përgjigje sensibilizuese ndaj DA. Lirimi i DA dhe stimulimi i mëpasshëm i receptorëve të D1 në NAc që ndodhin pas administrimit të drogave Addictive prodhon një kaskadë sinjalizuese që përfshin një rritje në shprehjen e faktorëve të transkriptimit si ΔFosB (për shikimin shih Nestler et al. 2001). Parandalimi i aktivitetit transkripcional të ΔFosB zvogëlon efektet shpërblyese të barnave (Zachariou et al. 2006) dhe mbi-shprehja rrit shpërblimin e drogës (Colby et al. 2003; Kelz et al. 1999; Zachariou et al. 2006). Kufizimi i ushqimit gjithashtu rrit nivelet e ΔFosB në NAc të minjve (Stamp et al. 2008; Vialou et al. 2011), e cila rrit motivimin për të marrë shpërblime të shijshme të ushqimit, siç dëshmohet nga konstatimi se ekspresioni i lartë i ΔFosB i ndërmjetësuar nga vektorët viral rrit konsumin e ushqimit të këndshëm (Vialou et al. 2011). Thus, është e mundshme që BN rrit nivelet e ΔFosB në NAc në një mënyrë të ngjashme me droga Addictive, duke rritur kështu vlerën e dobishme të bingeing.

Bingeing gjithashtu rezulton në uljen e D2 detyrueshme në NAc (P.sh., Bello et al. 2002; Colantuoni et al. 2001; Spangler et al. 2004). Veçanërisht, Taq1A, një polimorfizëm gjenetik gjenetik që gjendet në mesin e BN dhe individëve të varur nga droga (Berggren et al. 2006; Connor et al. 2008; Nisoli et al. 2007), lidhet me densitetin e reduktuar të receptorit D2 (Neville et al. 2004). Edhe pse kokaina ul shprehjen D2 në NAc (Conrad et al. 2010), nikotina e përsëritur me eksperimente (Bahk et al. 2002), amfetaminë e administruar nga eksperimente (Mukda et al. 2009) dhe alkoolit të vetë-administruar (Sari et al. 2006) rritë shprehjen D2 mes rats. Në dritën e punës me personat e varur nga droga që tregojnë reduktime në lidhje me D2 (Volkow et al. 2001; Volkow et al. 1993), është interesante që e njëjta fenomen nuk është vërejtur pas shfaqjes së nikotinës, amfetaminës ose alkoolit në kafshë. Megjithatë, reduktimi në D2 detyrueshme parë në njerëz mund të paraprijnë ekspozimin e drogës, dhe kështu nivelet më të ulëta të D2 nuk domosdoshmërisht do të vëzhgohen pas ekspozimit në kafshë. Një zvogëlim i shprehjes së D2 ka të ngjarë të prodhojë rritje të depresionit DA që mund të shkaktojë bingozim ose kërkim të drogës.

Në përmbledhje, përhapja e saharozës në modelet e kafshëve të BN rezulton në ngritje të qëndrueshme të NAc DA, rritjes së receptorit të receptorit D1 dhe mRNA D3, dhe zvogëlimit të receptorit të D2 dhe mRNA në NAc. Ndërsa D1 dhe D3 ndryshojnë paralel ato të prodhuara nga droga Addictive (me përjashtim të mundshëm të nikotinës për ndryshimet D1), Reduktimet e D2 nuk janë vërejtur në shumë studime të kafshëve të varësisë nga droga. Është e mundur që ndërkohë që reduktimet e D2 të pranishme tek njerëzit shërbejnë për të nxitur konsumin e drogës, këto zvogëlime paraprijnë përdorimin e drogës dhe nuk janë shkaktuar nga kjo.

Dopamine në zonën tegmentale të barkut

Organet e qelizave dopaminergike në projektin VTA tek PFC, hippocampus, amygdala dhe NAc. Somatodendritic lirimin e DA gjithashtu ndodh në VTA pas qitjes qelizore (Beckstead et al. 2004) dhe ka një ndikim të rëndësishëm në aktivitetin e neuroneve dopaminergic VTA. Kjo formë e lirimit DA aktivizon autoreceptorët frenues lokal D2 (Cragg dhe Greenfield 1997), duke penguar kështu djegien e qelizave DA në VTA (Bernardini et al. 1991; Wang 1981; Bardhë dhe Wang 1984) dhe lirimin DA në fushat e terminalit PFC dhe NAc (Kalivas dhe Duffy 1991; Zhang et al. 1994). Prandaj, lirimi somatodendritik i DA në VTA luan një rol kryesor në rregullimin e transmetimit DA përgjatë parashikimeve mesokortikolimpike.

Mikrodijaliza in vivo është përdorur për të shqyrtuar përqendrimet e VTA DA gjatë ri-ushqyerjes. Rats u privuan nga ushqimi dhe uji për orë 36 para një periudhe ri-ushqyese gjatë së cilës u krye mikrodializa (Yoshida et al. 1992). Një rritje e konsiderueshme në përqendrimet e VTA DA u vëzhgua gjatë ri-ushqyerit dhe pijshëm në raport me bazën. Nivelet e VTA DA u mbështetën për 20-40 minuta pas përfundimit të seancave të ushqimit dhe të pijes. Në mënyrë të ngjashme, një injeksion IP i etanolit rezulton në rritjen e VTA DA brenda qelizave brenda minutës 20, e cila më pas mbërthen minutat 40 pas injektimit dhe më pas ulet në bazë (Kohl et al. 1998). Gjithashtu, intravenoze (Bradberry dhe Roth 1989) dhe IP (Reith et al. 1997; Zhang et al. 2001) administrimi i kokainës dhe injeksione akute të metamfetaminës (Zhang et al. 2001) rriten DA jashtelakulare në VTA. Ndërsa rezultatet e Yoshida et al. (1992) studimi sugjeron një rol të rëndësishëm të DA VTA në sjelljet e ushqyerjes, rats në studim u ciklit vetëm përmes një periudhe të kufizimit të ushqimit dhe refeeding, dhe sjelljet e hahet-hahet nuk u vlerësuan. Për më tepër, nuk kishte asnjë grup kontrolli në studim, kështu që nuk dihet nëse do të shihej e njëjta efekt midis rats që nuk ishin të ekspozuar ndaj paradigmës së deprivimit dhe refuzimit. Si i tillë, kryerja e eksperimentit të njëjtë duke përdorur një model kafshësh të BN është i nevojshëm.

Transmetimi përgjatë projeksionit mesolimbik modulohet gjithashtu nga nivelet e ARM-së DAT. DAT mRNA është sintetizuar në VTA dhe rregullon marrjen e DA brenda VTA. Ajo gjithashtu transportohet në NAc për të rregulluar marrjen synaptike të DA. Deri më sot, vetëm një studim ka vlerësuar adaptimet e DAT në VTA duke përdorur një model të kafshëve të BN (Bello et al. 2003). Në studim, minjtë ishin ose të kufizuar në ushqim ose iu dhanë ad libitum akses në saharozë ose chow standarde, pasuar nga një vakt i parë ose i saharozës ose i ushqimit të standardit. Rats me ushqim të kufizuar që kanë dhënë qasje të planifikuar në saharozë konsumonin shumë më tepër se çdo grup tjetër të minjve. Megjithatë, në kontrast me hulumtimet e mëparshme (p.sh., Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002; Corwin dhe Wojnicki 2006; Hagan dhe Moss 1997), nuk u gjetën dallime grupi në marrjen e saharozës (Bello et al. 2003). Rezultatet e konfliktit mund të jenë për shkak të faktit se Bello dhe kolegët i kalonin nëpër minj proteksion vetëm një herë dhe i paraqitnin minjtë me vetëm akses 20 në saharozë. Megjithatë, diferencat e grupit në marrjen e saharozës lindin kur minjtë kalojnë nëpër deprivim dhe qasje disa herë dhe u jepet aksesi në sukroze për orët 1 deri në 12 (p.sh., Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002; Corwin dhe Wojnicki 2006; Hagan dhe Moss 1997). Megjithatë, rats u gjetën të rrisin konsumimin e tyre të saharozës me trefish gjatë rrjedhës së ditëve 7 (Bello et al. 2003), duke treguar sjellje të ngjashme me kërcënime. Lidhur me kontrollet dhe minjtë që kanë qasje të lirë ose të programuar në ushqim, rats që kanë qasje të kufizuar në saharozë të planifikuar shfaqin nivele më të larta të lidhjes DAT dhe nivele të ARNi në VTA dhe DAT në NAc (Bello et al. 2003). Siç u diskutua më lart, NAc DA rritet me paraqitjen e ushqimit të këndshëm dhe rritja e shprehjes në DAT në NAc mund të ndodhë si një përpjekje për të kompensuar këtë rritje. Kjo sugjeron që BN jo-pastruese shoqëruar me bakteret e saharozës prodhon efekte mbi VTA DA që dallojnë nga ato të prodhuara nga marrja e ushqimeve të padenjë. Ekspozimi i përsëritur ndaj amfetaminës (Lu dhe Wolf 1997; Shilling et al. 1997) dhe nikotina (Li et al. 2004) rrit VTA DAT mRNA. Në të kundërt, kokaina jo-kontingjente zvogëlohet (Cerruti et al. 1994), ndërkohë që të dyja kufizimet dhe qasja e zgjeruar në vetë administrimin e kokainës nuk kanë efekt (Ben-Shahar et al. 2006), Shprehja DAT mRNA në VTA.

Hulumtimet duke përdorur modelet e kafshëve të kufizimit të ushqimit sugjerojnë se efferents VTA dopaminergic mund të rregullojë këtë karakteristikë kryesore të BN jo-spastrimit. Në lidhje me kontrollin e minjve me qasje të lirë në ushqim, rats që pësojnë kufizime ushqyese kronike shfaqin shprehje VTA të dy enzimeve të përfshira në sintezën e DA: tirozin hidroksilazë (TH) dhe aromatik L-amino acid decarboxylase (AAAD)Lindblom et al. 2006). Kështu, një periudhë agjërimi mund të përgatisë neuronet e VTA DA për të nxjerrë shuma më të mëdha të DA në NAc pas paraqitjes së ushqimit të këndshëm. Kufizimi i ushqimit kronik rezulton në një rritje të konsiderueshme në shprehjen e DAT në VTA (Lindblom et al. 2006). Megjithatë, është e rëndësishme të theksohet se kufizimi i ushqimit është vetëm një karakteristikë e BN jo-spastruese. Kështu, hulumtimi i ardhshëm duhet të shqyrtojë se si bingeing shoqëruar me kufizimin e ushqimit apo spastrimit ndikon VTA TH, AAAD, dhe nivelet DAT. Administrimi kronik i kokainës dhe morfina rrit ndjeshëm imunoreaktivitetin VTA TH (Beitner-Johnson dhe Nestler 1991), por administrimi i metamfetaminës nuk ndryshon ndjeshëm nivelet e ARN mRNA në VTA (Shishido et al. 1997).

Në të shumtën e rasteve, modelet e kafshëve që imitojnë BN jo-pastruese dhe komponentët e tjerë kryesorë të BN, të tilla si kufizimi i ushqimit, janë përdorur për të gjetur rritje të ARNi DAT, shprehje e ngritur e enzimeve të lidhura me sintezën DA (TH dhe AAAD) në VTA. Këto rezultate janë të krahasueshme me neuroadaptacionet e gjetura pas ekspozimit të përsëritur të amfetaminës, morfines dhe nikotinës, por konflikti me ato të prodhuara nga kokaina jo-kontingjente dhe vetë-administruar, si dhe me administrimin e metamfetaminës. Të marra së bashku, gjetjet paraprake të rishikuara në këtë pjesë tregojnë se ndryshimet dopaminergjike VTA të pranishme në modelet e kafshëve të BN janë të ngjashme me ato të pranishme pas ekspozimit ndaj disa barnave të varur.

Efektet e antagonistëve të dopaminës në ngrënien e mërzitshme dhe të kërkimit të drogës

Për shkak të çlirimit DA në NAc gjatë bingeing, një numër i studimeve kanë ekzaminuar aftësinë e administrimit sistemik të antagonistëve receptorit D1 dhe D2 për të moduluar këtë sjellje. Duke përdorur protokollin me qasje të kufizuar me përzierjet e yndyrës / sukrozës, Wong dhe kolegët (2009) konstatoi se raklopridi antagonist D2 ushtron reduktime të varur nga dozat në konsumimin e ushqimeve të shijshme me përqendrime specifike të saharozës. Në studimin e tyre, minjtë u lejuan të hynin në një përzierje të shkurtimit 100% me ose 3.2, 10, ose 32% saharoze (w / w) për një orë, me akses ose në ditë ose me ndërprerje (MWF). Vetëm rats që kanë qasje të përhershme në ushqim të këndshëm që përmbajnë ose 3.2 ose 10% sukrozë, plotësojnë kriteret për bingeing. Në këto kafshë, dozën 0.1 mg / kg (IP) të raclopridit rritur bingeing ndërsa 0.3 mg / kg (IP) doza ulur konsumi i ushqimit të këndshëm në minjtë që konsumojnë 3.2% saharoze. Racopridi nuk ka ndikuar në marrjen e ushqimit në mesin e minjve që kanë dhënë qasje të përditshme ose me ndërprerje në një përzierje të lartë (32%) të yndyrës së përqendrimit të yndyrës / sukrozës në çdo dozë, dhe as nuk ka ndikuar në konsumimin e ratsave që kanë qasje të përditshme. Në një studim të ngjashëm nga i njëjti grup, të njëjtat doza të raclopride u testuan për aftësinë e tyre për të zvogëluar konsumin e peshës ose (3.2, 10 dhe 32%) ushqime pasi kafshët u janë dhënë ose akses të përditshëm ose me ndërprerje të këtyre ushqimeve (Corwin dhe Wojnicki 2009). Ngjashëm me rezultatet e Wong et al. (2009) studimi, raporti 0.1 mg / kg i raclopridit në mënyrë të konsiderueshme ka rritur marrjen e shkurtimit në mesin e minjve të ekspozuar ndaj protokollit me qasje të kufizuar dhe ka dhënë qasje të përhershme në 1-orë në 100% yndyrë, por këto efekte nuk u vunë re tek minjtë që kanë qasje të përditshme në yndyrëCorwin dhe Wojnicki 2009). Doza më e lartë e raclopridit (0.3 mg / kg) ul konsumin e saharozës për të gjithë kushtet e qumështit të saharozës. Në një studim tjetër, rats trajtuar me 0.3 mg / kg (IP) raclopride dhe duke dhënë qasje të përhershme me orë 4 në një emulsion të ngurtë 56% të yndyrës ose qasje ditore në 4 orë në 18%, 32% ose 56% marrja e tyre (Rao et al. 2008). Raclopride nuk ndryshon marrjen e rregullt të ushqimit (Corwin dhe Wojnicki 2009; Rao et al. 2008; Wong et al. 2009), duke treguar se raclopride në mënyrë specifike ndikon në konsumimin e ushqimeve të shijshme dhe vetëm kështu bën në kafshët që i nënshtrohen këtyre ushqimeve.

Në lidhje me varësinë nga droga, 0.1 mg / kg raclopride zbut kthimin e kontrabandës së kokainës (Crombag et al. 2002) dhe 0.25 mg / kg raclopride zbehin rikthimin e heroinës (Shaham dhe Stewart 1996). Administrimi i dozave të moderuara (0.1 mg / kg) dhe të lartë (0.3 mg / kg) të raclopridit për pesë ditë rresht parandalon rikthimin e alkoolit të indukuar me kanabinoid (WIN) (Alen et al. 2008). Infuzion intra-amygdala të raclopridit prodhon një efekt të varur nga dozë në rivendosjen e kokainës, e cila është e ngjashme me efektet e saj në hahet: një dozë e ulët stimulon rivendosjen, ndërkohë që një dozë më e lartë e zvogëlon atë (Berglind et al. 2006). Të marra së bashku, doza të larta të rraclopridit zvogëlohen, ndërsa dozat e ulëta rritin konsumin e yndyrës dhe të saharozës në minjtë që s'bënjnë, por jo në minjtë që nuk lejojnë që të kenë qasje të përditshme në ushqim të këndshëm. Në lidhje me rivendosjen e kërkimeve të drogës, efektet e raclopridit në ngërçin e sukrozës janë të ngjashme me ato të prodhuara nga infuzionet intra-amygdala, por jo injeksione sistemike.

Antagonisti D1 SCH 23390 zvogëlon zhurmën e ushqimit të këndshëm. Trajtimi i minjve me 0.1 ose 0.3 mg / kg (IP) SCH 23390 zvogëlon marrjen e solucioneve të lëngshme të sukrozës 3.2%, 10% dhe 32% në rats që kanë akses të kufizuar (një orë në ditë) në saharozë ose në ditë ose me ndërprerje, të shprehura për minjtë që kanë qasje të përhershme (Corwin dhe Wojnicki 2009). Për më tepër, një dozë 0.3 mg / kg SCH 23390 zvogëlon në mënyrë të konsiderueshme marrjen e shkurtuar për minjtë që kanë qasje të përditshme dhe me ndërprerje të orës 1 në yndyrë ndërsa një dozë 0.3 mg / kg nuk ka efekt. Veçanërisht, SCH 23390 nuk ndikon në marrjen e rregullt të ushqimit (Corwin dhe Wojnicki 2009; Rao et al. 2008; Wong et al. 2009). Në mënyrë të ngjashme, trajtimi i minjve me SCH 23390 zvogëlon në mënyrë të ndjeshme operantin që reagon për aksesin ndaj stimujve të kokainës, por përgjigja ndaj stimujve të shoqërueshëm me ushqimin e zogjve nuk ndikohet në shumicën e doza (Weissenborn et al. 1996). SCH 22390 gjithashtu zbut ripërtëritjen e vetë-administrimit të kokainës nga konteksti (Crombag et al. 2002), rikthimi i heroinës (Shaham dhe Stewart 1996), relapsi etanolit (Liu & Weiss, 2002) dhe rivendosjen e heroinës së shkaktuar nga ushqimi (Tobin et al. 2009) në minjtë. SCH 22390 zvogëlon vetë-administrimin e nikotinës (Sorge & Clarke, 2009; Shkallët, Neugebauer, & Bardo, 2010) dhe vetadministrimit të kokainës (Sorge & Clarke, 2009). Ndërsa SCH 22390 zbut ndjeshëm kërkimin e kokainës pas një periudhe të tërheqjes në meshkuj dhe femra, duke pasur qasje të shkurtër në vetë administrimin e kokainës, ky efekt zvogëlohet tek kafshët që kanë qasje të zgjeruar (Ramoa, Doyle, Lycas, Chernau, & Lynch, 2013), në përputhje me reduktimin e lirimit DA që ndodh pas qasjes së zgjeruar (diskutuar më lartë). Në përmbledhje, antagonisti D1 SCH 22390 pengon konsumimin e ushqimeve të shijshme dhe zbut rivendosjen e kërkimit të drogës.

Për shkak se rritja e DA-së është vërejtur në NAc gjatë bingeing, është joshëse të sugjerojnë se efektet e antagonizmit sistemik D1 dhe D2 në bingeing janë ndërmjetësuar nga NAc. Testimi i aftësisë së infuzionit të veçantë të agonistëve dhe antagonistëve në NAc për të reduktuar uljen është e nevojshme. Raclopridi i antagonistit D2 ushtron një efekt dyfazor në konsumimin e ushqimeve të shijshme; kjo mund të lindë si pasojë e natyrës së ndryshme të dy popullsive të receptorëve D2 (para dhe pas sinaptike). Doza të ulëta të agonistëve preferojnë të stimulojnë autoreceptorët para-sinaptikë D2, duke zvogëluar kështu lirimin DA (Henry et al. 1998). Mund të supozohet se doza të ulëta të raclopridit antagonist do të kishin gjithashtu një efekt preferencial tek autoreceptorët, duke rritur kështu efektin DA (p.sh., Shih et al. 1991) dhe ngarje konsumimin e ushqimeve të këndshme. Një dozë e lartë gjithashtu do të bllokonte receptorët post-sinaptikë, duke ulur konsumin e ushqimeve të këndshme. Këto rezultate tregojnë se lirimi nga DA dhe lidhja me D1 post-sinaptike, dhe ndoshta D2, stimulojnë ngrënie të lehtë. Rritja e lirimit të DA nëpërmjet antagonizmit të autoreceptorëve të D2 gjithashtu rrit bingeing. Këto rezultate zbulime paralele të rritur D1 detyrueshme dhe zvogëluar D2 detyrueshme në NAc në rats me një histori të bingeing në ushqim i pëlqyeshëm. Të marra së bashku, ka të ngjarë që zvogëlimi i shprehjes NAc D2 të çon në lirimin e përmirësuar të DA gjatë episodeve të qarta, ndërkohë që zgjerimi i D1 shprehin neuronet post-sinaptike për t'iu përgjigjur më shumë fuqishëm DA lëshuar gjatë një uljeje.

Neurotransmetimi glutamatergik në BN

Ndryshimet në shprehjen e receptorëve të glutamatit dhe nën-njësive të receptorëve janë vlerësuar gjerësisht pas vetë-administrimit të barnave nga droga. Glutamati ka lloje të receptorëve të shumtë të vendosura si para dhe pas sinaptike. Këtu kemi diskutuar të dhënat relevante në lidhje me tre receptorët post-sinaptikë që janë të njohura për të ndërmjetësuar neuroplasticitetin: α-amino-3-hidroksi-5-metil-4-acid izoksazolepropionik (AMPA), N-metil-d-aspartat (NMDA) receptor metabotropik glutamat 5 (mGluR5).

Pas abstinencës nga vetë-administrimi i kokainës me qasje të zgjeruar, ka një rritje në shprehjen sipërfaqësore të NAc të nëngrupit GluA1 të receptorit tetramerik AMPA, por asnjë ndryshim në shprehjen e nënnjesës GluA2 (Conrad et al. 2008). Ky adaptim rezulton në rritjen e shprehjes së kalciumit të përshkueshëm, GluA2-mungon AMPA receptorët (CP-AMPA), e cila nga ana e tij rrit ndjeshmërinë e post-synaptic neurons, duke forcuar lidhjet synaptic (Conrad et al. 2008). Rritja e CP-AMPAs janë vërejtur pas ditëve 30, 45 dhe 70 të tërheqjes, por jo vetëm pas një dite të tërheqjes (Conrad et al., 2008; Ferrario et al., 2011; Wolf & Tseng, 2012) ose pas qasjes së shkurtër në vetë administrimin e kokainës (Purgianto et al. 2013). Rats me ushqim të kufizuar tregojnë një rritje të dukshme të shprehjes së densitetit post-sinaptik të GluA1 në NAc në krahasim me kontrollet ndërsa shprehja GluA2 nuk ndryshon (Peng et al. 2011). Kështu, është e mundur që periudhat e kufizimit të ushqimit që ndodhin gjatë BN shkaktojnë futjen e CP-AMPAs të cilat pastaj ndryshojnë përgjegjshmërinë e neuroneve post-sinaptike në NAc tek glutamati hyrëse. Vetë-administrimi i drogave Addictive gjithashtu rezulton në një rritje në glutamate të liruar sinaptikisht në NAc, e cila çon në rikthim pas një periudhe pa drogë; kjo rritje është treguar të ndodhë në rastin e rikthimit të alkoolit (Gass et al. 2011), kokaina (McFarland et al. 2003), dhe heroinën (LaLumiere dhe Kalivas 2008). Lirimi i fuqizuar i glutamatit i kombinuar me neuronet post-sinapike me përmbajtje të lartë CP-AMPA rezulton në një qark që është primed për të nxitur sjelljen e kërkimit të drogës (nëpërmjet parashikimeve të NAc në rajonet e prodhimit motor të trurit). Deri më sot, asnjë studim që përdor modele të kafshëve të BN ose të hahet hahet kanë ekzaminuar nivelet e glutamatit në NAc ose rajone të tjera të trurit pas konsumimit të ushqimit të këndshëm pas një periudhe abstinence (kufizimi i ushqimit). Megjithatë, nëse një rritje e tillë do të ndodhte, do të mbështeste hipotezën se humbja e kontrollit mbi konsumimin e ushqimeve të shijshme dhe drogave problematike pas një periudhe abstinence mbështetet në një neurokirurgji të ngjashme.

Duke mbështetur hipotezën se lirimi i glutamatës është i përfshirë në BN, memantina antagoniste e receptorit NMDA zvogëlon konsumin e dhjamit të ngjashëm me supë në minjtë jo të privuar dhe prodhon një rritje të njëkohshme në konsumimin e standardeve laboratorike (Popik et al. 2011). I njëjti studim tregoi se MTEP (3- (2-Methyl-4-tiazolil-etinil) piridine), një modulator negativ allosteric i mGluR5, rezultoi në një trend për reduktimin e konsumit të sallatës. Përdorimi i një modeli baboon të çrregullimit të ngrënies që hahet në të cilën baboonët iu dhanë qasje të përhershme në sheqer me qasje ad libitum në ushqim standard, Bisaga dhe kolegët (2008) gjeti se edhe memantine dhe MTEP ulnin konsumimin e sheqerit. Një efekt i ngjashëm i memantines në frekuencën e hahet hahet u vërejt në një provat klinike (Brennan et al. 2008).

Ndërkohë që studimet e mikrodializës së glutamatit ende duhet të kryhen duke përdorur modelet e kafshëve të BN, fakti që antagonistët e receptorit të glutamatit memantine dhe MTEP zvogëlojnë ngrënien e qumështit mbështesin hipotezën se ngrëna që hahet përfshin transmetimin glutamatergik, ndonëse potencialisht në një rajon të trurit jashtë NAc. Në brejtësit, MTEP ka treguar me besueshmëri të ulë kërkimin e kokainës (Bäckström dhe Hyytiä 2006; Knackstedt et al. 2013; Kumaresan et al. 2009; Martin-Fardon et al. 2009), alkool (Sidhpura et al. 2010), metamfetamin (Osborne dhe Olive 2008), dhe opioidet (Brown et al. 2012). Disa studime klinike në shkallë të vogël kanë gjetur se memantine redukton efektet subjektive të nikotinës (Jackson et al. 2009) dhe heroinën (Comer dhe Sullivan 2007) dhe zvogëlon simptomat e tërheqjes nga alkooli (Krupitsky et al. 2007) dhe opioidet (Bisaga et al. 2001). Megjithatë, një studim më i madh, i kontrolluar me placebo tregoi se memantina nuk reduktonte pijen në pacientë me varësi nga alkooli (Evans et al. 2007). Interesante, në një studim piloti të hapur me etiketë 29-pacient, memantine reduktoi kohën e kaluar të lojërave të fatit dhe rritjen e fleksibilitetit kognitiv (Grant et al. 2010), duke treguar se memantine mund të jetë efektive në pacientët me varësi ndaj sjelljeve të tilla si lojëra të fatit dhe të hahet, por jo me droga Addictive. Në të shumtën, megjithëse ka një paketë hulumtimi duke shfrytëzuar modelet e kafshëve të BN për të shqyrtuar ndryshimet në transmetimin e glutamatit, gjetjet paraprake të rishikuara në këtë seksion sugjerojnë që përshtatjet e ngjashme në sistemin e neurotransmetuesit të glutamatit mund të jenë bazë e BN dhe kërkimi i drogës.

Humbja e kontrollit

Varësia nga droga përfshin kalimin nga funksionet deklarative, ekzekutivit në sjelljet e zakonshme dhe humbjen e kontrollit mbi marrjen e drogës që rezulton nga një përçarje e aktivitetit PFC (Kalivas dhe O'Brien 2008; Koob dhe Le Moal 2001). Siç u përmend më parë, një nga karakteristikat kryesore të BN është një ndjenjë e humbjes së kontrollit mbi ngrënien, me pamundësinë për të ndaluar të hahet ose për të kontrolluar se çfarë dhe sa ushqim (Shoqata Amerikane e Psikiatrisë 2013). Studimet e imazhit funksional të rezonancës magnetike (fMRI) kanë zbuluar se, krahasuar me kontrollet e shëndetshme, individët BN shfaqin aktivitet dukshëm më të ulët të PFC gjatë detyrave njohëse të kontrollit ekzekutiv siç është kontrolli i impulsivitetit (Marsh et al. 2011; Marsh et al. 2009). Nivelet e ulëta të aktivitetit në shtigjet frontostriatale, duke përfshirë edhe PFC-në inferjaterale të majtë, lidhen me reagimin impulsiv (Marsh et al. 2009), duke treguar funksionimin ekzekutiv të dëmtuar midis individëve të BN. Lidhur me kontrollet, BN-individët tregojnë aktivitet më të lartë në PFC kur ato paraqiten me imazhe të ushqimit (Uher et al. 2004), me fjalë negative lidhur me imazhin e trupit (Miyake et al. 2010), ose të treguar trupat mbipeshë (Spangler dhe Allen 2012).

Të marra së bashku, individët e BN tregojnë hipofrontalitet kur paraqiten me cues jo-ushqimore dhe aktivitet të tepruar kur paraqiten cues lidhur me çrregullimet. Ky model i veprimtarisë shihet edhe në mesin e të varurve nga droga. Në mënyrë të veçantë, hypoaktiviteti në PFC në përgjigje të detyrave kognitive të lidhura me drogën është evidente në mesin e përdoruesve kronikë të kokainës (Goldstein et al. 2007), metamfetamin (Kim et al. 2011; Nestor et al. 2011; Salo et al. 2009) dhe alkoolit (Crego et al. 2010; Maurage et al. 2012). Paraqitja e varurve me imazhe të stimujve të lidhura me drogën rrit aktivitetin e PFC-së midis alkoolikëve (George et al. 2001; Grusser et al. 2004; Tapert et al. 2004), kokaina (Wilcox et al. 2011), dhe individë të varur nga nikotia (Lee et al. 2005). Kështu, BN-individët shfaqin modele të parregullta të aktivitetit PFC të ngjashme me individët e varur nga droga.

Asnjë konflikt interesi

1. Acquas E, Di Chiara G. Depresioni i transmisionit Mesolimbic dopamine dhe sensibilizimi në morfinë gjatë abstinencës opiate. J Neurochem. 1992; 58: 1620-1625. [PubMed]
2. Alen F, Moreno-Sanz G, Isabel de Tena A, Brooks RD, Lopez-Jimenez A, Navarro M, Lopez-Moreno JA. Aktivizimi farmakologjik i receptorëve CB1 dhe D2 në minjtë: roli mbizotërues i CB1 në rritjen e relapsit të alkoolit. Eur J Neurosci. 2008; 27: 3292-3298. [PubMed]
3. Shoqata Amerikane e Psikiatrisë. 4th. Shoqata Amerikane e Psikiatrisë; Uashington, DC: 2000. Manual diagnostik dhe statistikor të çrregullimeve mendore. Rishikimi i tekstit.
4. Shoqata Amerikane e Psikiatrisë. 5th Washington, DC: 2013. Manual diagnostik dhe statistikor të çrregullimeve mendore.
5. Avena NM, Bocarsly ME. Dysregulimi i sistemeve të shpërblimit të trurit në çrregullimet e të ngrënit: Informacioni neurokemik i modeleve të kafshëve të ngrënies, bulimia nervosa dhe anorexia nervosa. Neuropharmacology. 2012; 63: 87-96. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
6. Avena NM, Bocarsly ME, Rada P, Kim A, Hoebel BG. Pas ballafaqimit të përditshëm në një zgjidhje të saharozës, privimi i ushqimit shkakton ankth dhe akumulon epilancë të dopaminës / acetilkolinës. Physiol Behav. 2008a; 94: 309-315. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
7. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Sheqeri që hidhëron në minjtë. Curr Protoc Neurosci. 2006a Kapitulli 9: Njësia9.23C. [PubMed]
8. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Rats nën peshë kanë lulëzim të rritur të dopamines dhe reagim të pështjelluar të acetilkolinës në bërthamën e akumulimeve ndërsa bingeing në saharozë. Neuroscience. 2008b; 156: 865-871. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
9. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Sucrose sham të ushqyerit në një orar programin lëshon accumbens dopamine në mënyrë të përsëritur dhe eliminon reagimin e ngopjes acetilkoline. Neuroscience. 2006b; 139: 813-820. [PubMed]
10. Bahk JY, Li S, MS Park, Kim MO. Dopamine D1 dhe D2 receptor mRNA deri-rregullim në caudate-putamen dhe bërthamë accumbens e trurit brain nga pirja e duhanit. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2002; 26: 1095-1104. [PubMed]
11. Barak S, Carnicella S, Yowell QV, Ron D. Faktori neurotropik i linjës qelizore Glial anulon alostatikën alkoolike të sistemit mesolimbik dopaminergjik: implikimet për shpërblimin dhe kërkimin e alkoolit. J neurosci. 2011; 31: 9885-9894. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
12. Beckstead MJ, Grandy DK, Wickman K, Williams JT. Lirimi vezikular dopamin shkakton një rrymë frenuese postinaptike në neuronet dopamine të midbrain. Neuron. 2004; 42: 939-946. [PubMed]
13. Beitner-Johnson D, Nestler EJ. Morfina dhe kokaina ushtrojnë veprime të zakonshme kronike në hidroksilazën e tirosinës në rajonet shpërblim dopaminergjike të trurit. J Neurochem. 1991; 57: 344-347. [PubMed]
14. Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Përsëritja e aksesit të saharozës ndikon në densitetin e receptorit dopamin D2 në striatum. Neuroreport. 2002; 13: 1575-1578. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
15. Bello NT, Sweigart KL, Lakoski JM, Norgren R, Hajnal A. Ushqyerja e kufizuar me aksesimin e planifikuar të saharozës rezulton në një rregullim të transportuesit të dopamës së miut. Am J Physiol. 2003; 284: R1260-8. [PubMed]
16. Ben-Shahar O, Keeley P, Cook M, Brake W, Joyce M, Nyffeler M, Heston R, Ettenberg A. Ndryshimet në nivelet e receptorëve D1, D2 ose NMDA gjatë tërheqjes nga qasja e shkurtër ose e zgjeruar e përditshme ndaj kokainës IV. Brain Res. 2007; 1131: 220-228. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
17. Ben-Shahar O, Moscarello JM, Ettenberg A. Një orë, por jo gjashtë orë, e qasjes ditore në kokainë të vetë-administruar rezulton në nivele të larta të transportuesit dopamin. Brain Res. 2006; 1095: 148-153. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
18. Berggren U, Fahlke C, Aronsson E, Karanti A, Eriksson M, Blennow K, Thelle D, Zetterberg H, Balldin J. ALKA TAQI DRD2 A1 është e lidhur me varësinë nga alkooli edhe pse madhësia e efektit është e vogël. Alkooli i alkoolit. 2006; 41: 479-485. [PubMed]
19. Berglind WJ, Case JM, Parker MP, Fuchs RA, Shih RE. Antagonizmi i receptorit dopamin D1 ose D2 brenda amygdalës basolaterale ndryshon në mënyrë të diferencuar blerjen e shoqatave të kokainës, të nevojshme për rivendosjen e kokainës. Neuroscience. 2006; 137: 699-706. [PubMed]
20. Bernardini GL, Gu X, Viscardi E, DC gjermane. Lirimi i dopamines nga A9 dhe A10 nga dendritet e qelizave A1991: nje studim elektrofiziologjik in vitro ne miun. J Neural Transm Gen Sect. 84; 183: 193-XNUMX. [PubMed]
21. Berner LA, Bocarsly ME, Hoebel BG, Avena NM. Ndërhyrjet farmakologjike për të ngrënë: mësimet nga modelet e kafshëve, trajtimet aktuale dhe drejtimet e ardhshme. Curr Pharm Des. 2011; 17: 1180-1187. [PubMed]
22. Bisaga A, Comer SD, Ward AS, Popik P, Kleber HD, Fischman MW. Memantina antagoniste NMDA zbut shprehjen e varësisë fizike opioide tek njerëzit. Psychopharmacology. 2001; 157: 1-10. [PubMed]
23. Bisaga A, Danysz W, Foltin RW. Antagonizmi i recetave glutamatergike të NMDA dhe mGluR5 zvogëlon konsumin e ushqimit në modelin baboon të çrregullimit të ngrënies. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18: 794-802. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
24. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM. Rats që kafshoj hani ushqim të pasur me yndyrë nuk tregojnë shenja somatike ose ankth lidhur me tërheqjen e ngjashme me opiat: implikimet për sjelljet e varësisë ushqimore të veçanta të ushqimit. Physiol Behav. 2011; 104: 865-872. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
25. Bradberry CW, Roth RH. Kokaina rrit dopaminën ekstracelulare në bërthamën e bërthamës së miut dhe zonën tegmentale të barkut siç tregohet nga mikrodializa in vivo. Neurosci Lett. 1989; 103: 97-102. [PubMed]
26. Brennan BP, Roberts JL, Fogarty KV, Reynolds KA, Jonas JM, Hudson JI. Memantine në trajtimin e çrregullimit të hahet të hahet: një gjyq i hapur, gjyqi i ardhshëm. Int J Eat Disord. 2008; 41: 520-526. [PubMed]
27. Brisman J, Siegel M. Bulimia dhe alkoolizmi: dy anët e së njëjtës monedhë? J Subst Abuse Treat. 1984; 1: 113-118. [PubMed]
28. Broft AI, Berner LA, Martinez D, Walsh BT. Bulimia nervosa dhe prova për disregulimin striatal të dopaminës: një rishikim konceptual. Physiol Behav. 2011; 104: 122-127. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
29. Bromberg-Martin ES, Matsumoto M, Hikosaka O. Dopamine në kontrollin e motivimit: shpërblyese, aversive dhe alarmuese. Neuron. 2010; 68: 815-834. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
30. Brown RM, Stagnitti MR, Duncan JR, Lawrence AJ. MTEP-ja antagoniste e receptorit mGlu5 zbut vetë-administrimin e opiates dhe sjelljen e kërkuar nga opiati në mija. Alkooli i drogës varet. 2012; 123: 264-268. [PubMed]
31. Bäckström P, Hyytiä P. Antagonizmi Ionotropi dhe receptori metabotropik i glutamatit zbehin kërkimin e kokainës të nxitur nga sugjerimi. Neuropsychopharmacology. 2006; 31: 778-786. [PubMed]
32. Carbaugh RJ, Sias SM. Komorbiditeti i bulimia nervosa dhe abuzimi i substancave: Etiologjitë, çështjet e trajtimit dhe qasjet e trajtimit. J Ment Health Counsel. 2010; 32 (2) 125-138.
33. Casper RC, Sullivan EL, Tecott L. Rëndësia e modeleve të kafshëve ndaj çrregullimeve të njeriut dhe obezitetit. Psychopharmacology. 2008; 199: 313-329. [PubMed]
34. Cerruti C, Piloti NS, Uhl G, Kuhar MJ. Reduktimi i mRNA transporterit dopamin pas ndërprerjes së kokainës së përsëritur. Brain Res. 1994; 22: 132-138. [PubMed]
35. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG. Dëshmia se futja e përhershme e tepërt e sheqerit shkakton varësi endogjene të opiumit. Obes Res. 2002; 10: 478-488. [PubMed]
36. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Kadet JL, Schwartz GJ, Moran TH, Hoebel BG. Sasia e tepërt e sheqerit ndryshon në lidhje me receptorët dopamine dhe mu-opioid në tru. Neuroreport. 2001; 12: 3549-3552. [PubMed]
37. Colby CR, Whisler K, Steffen C, Nestler EJ, Vetë DW. Zmadhimi i tepërt i tipit qelizor striatoz të DeltaFosB rrit nxitjen për kokainë. J Neurosci. 2003; 23: 2488-2493. [PubMed]
38. Comer SD, Sullivan MA. Memantina prodhon reduktime modeste në përgjigjet subjektive të karakterizuara nga heroina në vullnetarët e hulumtimit njerëzor. Psychopharmacology. 2007; 193: 235-245. [PubMed]
39. Conason AH, Sher L. Përdorimi i alkoolit në adoleshentët me çrregullime të ngrënies. Int J Adolesc Med Health. 2006; 18: 31-36. [PubMed]
40. Connor JP, RM e Rinj, Saunders JB, Lawford BR, Ho R, Ritchie TL, EP Noble. Aleli A1 i rajonit të receptorit dopamin të receptorit D2, pritjet e alkoolit dhe vetë-efikasiteti i refuzimit të pijeve janë të lidhura me ashpërsinë e varësisë nga alkooli. Psikiatria Res. 2008; 160: 94-105. [PubMed]
41. Conrad KL, Ford K, Marinelli M, Wolf ME. Shprehja dhe shpërndarja e receptorit të dopamines ndryshon dinamikisht në bërthamën e bërthamës së miut pas tërheqjes nga vetë-administrimi i kokainës. Neuroscience. 2010; 169: 182-194. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
42. Conrad KL, Tseng KY, Uejima JL, Reimers JM, Heng LJ, Shaham Y, Marinelli M, Wolf ME. Formimi i receptorëve AMPA të munguar të GluR2-së ndërmjetëson inkubimin e dëshirës së kokainës. Nature. 2008; 454: 118-121. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
43. Corwin RL, Wojnicki FH. Binge hahet në minjtë me qasje të kufizuar në shkurtimin e perimeve. Curr Protoc Neurosci. 2006 Kapitulli 9: Njësia9.23B. [PubMed]
44. Corwin RL, Wojnicki FH. Baclofen, raclopride dhe naltrexone ndryshojnë në mënyrë të diferencuar marrjen e yndyrës dhe saharozës në kushte të kufizuara të qasjes. Behav Pharmacol. 2009; 20: 537-548. [PubMed]
45. Cragg SJ, Greenfield SA. Kontrolli diferencial autoreceptor i lirimit dopamina të somatodendritit dhe aksonit në substantia nigra, zona tegmentale e barkut dhe striatum. J Neurosci. 1997; 17: 5738-5746. [PubMed]
46. Crego A, Rodriguez-Holguin S, Parada M, Mota N, Corral M, Cadaveira F. Zvogëlimin e aktivizimit të korteksit parafrontal të para në pijet alkoolike të rinj gjatë një detyre të kujtesës së punës. Alkooli i drogës varet. 2010; 109: 45-56. [PubMed]
47. Crombag HS, Grimm JW, Shaham Y. Efekti i antagonistëve të receptorit të dopaminës në ripërtëritjen e kokainës duke kërkuar nga reekspozimi ndaj cues kontekstuale të lidhura me drogën. Neuropsychopharmacology. 2002; 27: 1006-1015. [PubMed]
48. Di Bella D, Catalano M, Cavallini MC, Riboldi C, Bellodi L. Transportuesi i serotonineve ka lidhur rajonin polimorfolik në anorexia nervosa dhe bulimia nervosa. Psikiatria Mol. 2000; 5: 233-234. [PubMed]
49. Di Chiara G, Imperato A. Droga të abuzuara nga njerëzit preferojnë të rrisin përqendrimet synaptike dopamine në sistemin mesolimbik të minjve që lëvizin lirshëm. Proc Natl Acad Sci USA A. 1988; 85: 5274-5278. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
50. Diana M, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Rënia Mesolimbic dopaminergic pas tërheqjes cannabinoid. Proc Natl Acad Sci USA A. 1998; 95: 10269-10273. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
51. Diana M, Muntoni AL, Pistis M, Melis M, Gessa GL. Zvogëlimi i vazhdueshëm i aktivitetit mesolimbik dopamin neuronal pas tërheqjes së morfines. Eur J Neurosci. 1999; 11: 1037-1041. [PubMed]
52. DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. Detyra për të ngrënë: krahasimet dhe dallimet mes mekanizmave të shpërblimit ushqimor dhe varësisë nga droga. Nat Neurosci. 2012; 15: 1330-1335. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
53. El-Ghundi M, O'Dowd BF, George SR. Vështrime mbi rolin e sistemeve të receptorëve të dopaminës në të mësuarit dhe kujtesën. Rev Neurosci. 2007; 18: 37–66. [PubMed]
54. Evans SM, Levin FR, Brooks DJ, Garawi F. Një pilot gjyqi i dyfishtë i verbër i trajtimit të memantines për varësinë nga alkooli. Alkooli Clin Exp Res. 2007; 31: 775-782. [PubMed]
55. Fattore L, Vigano D, Fadda P, Rubino T, Fratta W, Parolaro D. Rregullimi bidirektional i receptorit mu-opioid dhe CB1-kanabinoid në heroinë të vetëadministrimit të minjve ose WIN 55,212-2. Eur J Neurosci. 2007; 25: 2191-2200. [PubMed]
56. Ferrari R, Le Novere N, Picciotto MR, Changeux JP, Zoli M. Ndryshime akute dhe afatgjata në shtegun mesolimbik të dopaminës pas injeksioneve nikotina sistemike ose lokale. Eur J Neurosci. 2002; 15: 1810-1818. [PubMed]
57. Ferrario CR, Loweth JA, Milovanovic M, Ford KA, Galinanes GL, Heng LJ, Tseng KY, Wolf ME. Ndryshime në nën-njësitë e receptorit AMPA dhe TARP në nucleus accumbens të mibrës lidhur me formimin e receptorëve Ca (2) (+) - permeabilë AMPA gjatë inkubacionit të dëshirës së kokainës. Neuropharmacology. 2011; 61: 1141-1151. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
58. Fitzgibbon ML, Blackman LR. Çrregullimi i hidhur i hahet dhe bulimia nervosa: Dallimet në cilësinë dhe sasinë e episodeve të hahet. Int J Eat Disord. 2000; 27: 238-243. [PubMed]
59. Gaddnas H, Piepponen TP, Ahtee L. Mekamilamina zvogëlon prodhimin akumulues dopamin në minj të trajtuar kronikisht me nikotinë. Neurosci Lett. 2002; 330: 219-222. [PubMed]
60. GAS JT, Sinclair CM, Cleva RM, Widholm JJ, Olive MF. Sjellja e alkoolit është e lidhur me rritjen e transmetimit të glutamatit në amygdalën bazolaterale dhe nucleus accumbens, matur nga biosensorët e veshur me glutamate-oksidazë. Addict Biol. 2011; 16: 215-228. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
61. Gearhardt AN, White MA, Potenza MN. Çrregullim të rëndë të hahet dhe varësia e ushqimit. Abuzimi me drogë i kremtuar Rev. 2011; 4: 201-207. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
62. George MS, Anton RF, Bloomeri C, Teneback C, Drobes DJ, Lorberbaum JP, Nahas Z, Vincent DJ. Aktivizimi i korteksit prefrontal dhe thalamus anterior në subjektet alkoolike në ekspozim ndaj cues specifike të alkoolit. Psikiatria e Harkut. 2001; 58: 345-352. [PubMed]
63. Gjermanishtja CL, Hanson GR, Fleckenstein AE. Amfetaminës dhe metamfetaminës reduktojnë funksionin transporter striatal dopamin pa relocalizimin e transporterit dopamin transporti. J Neurochem. 2012; 123: 288-297. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
64. Gervasini G, Gordillo I, Garcia-Herraiz A, Flores I, Jimenez M, Monge M, Carrillo JA. Polimorfizmat në gjenet seronergjike dhe tiparet psikopatologjike në çrregullime të ngrënies. J Clin Psychopharmacol. 2012; 32: 426-428. [PubMed]
65. Giuliano C, Robbins TW, Nathan PJ, Bullmore ET, Everitt BJ. Ndalimi i transmetimit të opioideve në receptorin mu-opioid pengon të dyja të ushqyerit dhe të hahet si të hahet. Neuropsychopharmacology. 2012; 37: 2643-2652. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
66. Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Zhang L, Cottone LA, Maloney T, Telang F, Caparelli EC, Chang L, Ernst T, Samaras D, Squires NK, Volkow ND. A është zvogëluar ndjeshmëria prefrontale e korteksit ndaj shpërblimit monetar që shoqërohet me motivimin e dëmtuar dhe vetëkontrollin në varësinë e kokainës? Am J Psikiatria. 2007; 164: 43-51. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
67. Goodman A. Neurobiologjia e varësisë. Një përmbledhje integruese. Biochem Pharmacol. 2008; 75: 266-322. [PubMed]
68. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantina tregon premtimin për reduktimin e peshës së lojërave të fatit dhe mosfuksilimin kognitiv në lojërat patologjike: një studim pilot. Psychopharmacology. 2010; 212: 603-612. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
69. Grusser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Aktivizimi i shkaktuar nga cue i korteksit striatum dhe medial prefrontal lidhet me rikthim në alkoolistët e papërshtatshëm. Psychopharmacology. 2004; 175: 296-302. [PubMed]
70. Hagan MM, Moss DE. Një model i kafshëve të bulimia nervosa: ndjeshmëria opioid ndaj episodeve të agjërimit. Pharmacol Biochem Behav. 1991; 39: 421-422. [PubMed]
71. Hagan MM, Moss DE. Vazhdimi i modeleve të hahet pas një historie kufizimi me periudhat e përhershme të refeeding në ushqim të shijshëm në minjtë: implikimet për bulimia nervosa. Int J Eat Disord. 1997; 22: 411-420. [PubMed]
72. Hagan MM, Wauford PK, Chandler PC, Jarrett LA, Rybak RJ, Blackburn K. Një model i ri kafshësh për të ngrënë ushqim: roli kyç sinergjik i kufizimit kalorik të kaluara dhe stresit. Physiol Behav. 2002; 77: 45-54. [PubMed]
73. Henry DJ, Hu XT, White FJ. Përshtatjet në sistemin dopamina mesoaccumbens që rezultojnë nga administrimi i përsëritur i agonistëve dopamine D1 dhe D2 receptor-selektive: rëndësia për sensibilizimin e kokainës. Psychopharmacology. 1998; 140: 233-242. [PubMed]
74. Inoue K, Kiriike N, Okuno M, Fujisaki Y, Kurioka M, Iwasaki S, Yamagami S. Metabolizmi parafrontal dhe striatal i dopaminës gjatë hiperfagisë së rikthimit të zgjeruar të shkaktuar nga kufizimi i hapësirës - një model miu i ngrënies së tepërt. Psikiatria Biol. 1998; 44: 1329–1336. [PubMed]
75. Jackson A, Nesic J, Groombridge C, Clowry O, Rusted J, Duka T. Përfshirje diferenciale e mekanizmave glutamatergic në efektet njohëse dhe subjektive të pirjes së duhanit. Neuropsychopharmacology. 2009; 34: 257-265. [PubMed]
76. Jonas JM, Gold MS. Trajtimi i bulimisë rezistente kundër depresionit me naltrekson. Int J Psychiatry Med. 1986; 16: 305-309. [PubMed]
77. Kalivas PW, Duffy P. Një krahasim i lirimit aksonal dhe somatodendritik të dopaminës duke përdorur dializën in vivo. J Neurochem. 1991; 56: 961-967. [PubMed]
78. Kalivas PW, O'Brien C. Varësia e drogës si një patologji e neuroplasticitetit të organizuar. Neuropsychopharmacology. 2008; 33: 166-180. [PubMed]
79. Kelz MB, Chen J, Carlezon WA, Jr., Whisler K, Gilden L, Beckmann AM, Steffen C, Zhang YJ, Marotti L, Vetë DW, Tkatch T, Baranauskas G, Surmeier DJ, Neve RL, Duman RS, , Nestler EJ. Shprehja e faktorit të transkriptimit deltaFosB në tru kontrollon ndjeshmërinë ndaj kokainës. Nature. 1999; 401: 272-276. [PubMed]
80. Kim YT, Song HJ, Seo JH, Lee JJ, Lee J, Kwon DH, Yoo DS, Lee HJ, Suh KJ, Chang Y. Dallimet në aktivitetin e rrjetit nervor midis abuzuesve të metamfetaminëve dhe subjekteve të shëndetshëm që kryejnë një detyrë që përputhet me emocionet: Studimi MRI. NMR Biomed. 2011; 24: 1392-1400. [PubMed]
81. Klein DA, Smith GP, Avena NM. Modelet e kafshëve të çrregullimeve të ushqimit (Neuromethods) Humana Press; Nju Jork, NY, SHBA: 2013. Sham Feeding në Rats Përkthehet në Modified Sham Feeding në Gratë me Bulimia Nervosa dhe Purging; f. 155-177.
82. Knackstedt LA, Trantham-Davidson HL, Schwendt M. Roli i striatumit ventral dhe dorsal mGluR5 në rikthimin e të mësuarit në kërkim të kokainës dhe zhdukjes. Addict Biol. 2013 [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
83. Kohl RR, Katner JS, Chernet E, McBride WJ. Rregullimi etanol dhe negativ i reagimeve të lirimit mesolimbik të dopaminës në minjtë. Psychopharmacology. 1998; 139: 79-85. [PubMed]
84. Koob GF, Le Moal M. Varësia e drogës, disregulimi i shpërblimit dhe allostasis. Neuropsychopharmacology. 2001; 24: 97-129. [PubMed]
85. Krupitsky EM, Rudenko AA, Burakov AM, Slavina TY, Grinenko AA, Pittman B, Gueorguieva R, Petrakis IL, Zvartau EE, Krystal JH. Strategjitë antiglutamatergike për detoksifikimin e etanolit: krahasimi me placebo dhe diazepam. Alkooli Clin Exp Res. 2007; 31: 604-611. [PubMed]
86. Krupitsky EM, Zvartau EE, Masalov DV, Tsoy MV, Burakov AM, Egorova VY, Didenko TY, Romanova TN, Ivanova EB, Bespalov AY, Verbitskaya EV, Neznanov NG, Grinenko AY, O'Brien CP, Woody GE. Naltreksoni me ose pa fluoxetine për parandalimin e rikthimit të varësisë nga heroina në Shën Petersburg, Rusi. J Trajtoni abuzimin me substancat. 2006; 31: 319–328. [PubMed]
87. Kumaresan V, Yuan M, Yee J, KR famshme, Anderson SM, Schmidt HD, Pierce RC. Antagonistët e receptorit të glutamatit metabotropik 5 (mGluR5) zbutin rikthimin e kokainës dhe nxitjen e nxitjes së kokainës nga kërkimi i kokainës. Truri i sjelljes Res. 2009; 202: 238-244. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
88. LaLumiere RT, Kalivas PW. Lirimi i glutamateve në bërthamën e bërthamës është e domosdoshme për kërkimin e heroinës. J Neurosci. 2008; 28: 3170-3177. [PubMed]
89. Le Cozannet R, Markou A, Kuczenski R. Shtimi i qasjes, por jo i kufizuar në aksesin, vetë-administrimi i metamfetaminës shkakton ndryshime në përgjigjen ndaj dopaminës në sjelljen dhe bërthamën e accumbens në rats. Eur J Neurosci. 2013; 38: 3487-3495. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
90. Le Foll B, Diaz J, Sokoloff P. Rritja e receptorit dopamin D3 receptor që shoqëron sensibilizimin e sjelljes ndaj nikotinës në minjtë. Synapse. 2003; 47: 176-183. [PubMed]
91. Lee JH, Lim Y, Wiederhold BK, Graham SJ. Një studim funksional i imazhit të rezonancës magnetike (FMRI) të nxitjes së pirjes së duhanit të nxitur nga sugjerimet në mjediset virtuale. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2005; 30: 195-204. [PubMed]
92. Li S, Kim KY, Kim JH, MS Park, Bahk JY, Kim MO. Nikotina kronike dhe trajtimi i pirjes së duhanit rrit ekspresionin e mRNA të transporterit dopam në midbrain miu. Neurosci Lett. 2004; 363: 29-32. [PubMed]
93. Lindblom J, Johansson A, Holmgren A, Grandin E, Nedergard C, Fredriksson R, Schioth HB. Rritja e niveleve të ARNi të tirozin hidroksilazës dhe transporterit dopamin në VTA të minjve pas kufizimit kronik të ushqimit. Eur J Neurosci. 2006; 23: 180-186. [PubMed]
94. Liu X, Weiss F. Zhvendosja e sjelljes së etanolit që kërkon antagonistë D1 dhe D2 në një model të kafshëve të relapsit: ndryshimet në fuqinë antagoniste në rradhët e mëparshme të varura nga etanoli kundrejt rregullave të pavarura. J Pharmacol Exp Ther. 2002; 300: 882-889. [PubMed]
95. Ljungberg T, Apicella P, Schultz W. Përgjigjet e neuroneve dopamine të majmunëve gjatë mësimit të reaksioneve të sjelljes. J Neurophysiol. 1992; 67: 145-163. [PubMed]
96. Lominac KD, Sacramento AD, Szumlinski KK, Kippin TE. Adaptime të veçanta neurokimike brenda bërthamës accumbens të prodhuara nga një histori e vetë-administruar vs metamfetaminë intravenoz të administruara pa kushte. Neuropsychopharmacology. 2012; 37: 707-722. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
97. Lu W, Wolf ME. Shprehja e transporterit dopamin dhe transportuesit monoamin transporterit 2 mRNA në midbrain miu pas administrimit të përsëritshëm të amfetaminës. Brain Res. 1997; 49: 137-148. [PubMed]
98. Maremmani I, Marini G, Castrogiovanni P, Deltito J. Efektiviteti i kombinimit të fluoxetine-naltrexone në bulimia nervosa. Eur Psikiatria. 1996; 11: 322-324. [PubMed]
99. Marrazzi MA, Bacon JP, Kinzie J, Luby ED. Naltrexone përdoret në trajtimin e anorexia nervosa dhe bulimia nervosa. Int Clin Psychopharmacol. 1995; 10: 163-172. [PubMed]
100. Marsh R, Horga G, Wang Z, Wang P, Klahr KW, Berner LA, Walsh BT, Peterson BS. Një studim FMRI i kontrollit vetë-rregullues dhe zgjidhjes së konflikteve në adoleshentët me bulimia nervosa. Am J Psikiatria. 2011; 168: 1210-1220. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
101. Marsh R, Steinglass JE, Gerber AJ, Graziano O'Leary K, Wang Z, Murphy D, Walsh BT, Peterson BS. Aktiviteti i mangët në sistemet nervore që ndërmjetësojnë në kontrollin vetërregullues në bulimia nervore. Arch Gen Psikiatria. 2009; 66: 51–63. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
102. Martin-Fardon R, Baptista MA, Dayas CV, Weiss F. Shkrirja e efekteve të MTEP [3 - [(2-metil-1,3-tiazol-4-yl) etinil] piperidine] në rivendosjen dhe përforcimin e kushtëzuar: krahasimi ndërmjet kokainës dhe një përforcues konvencional. J Pharmacol Exp Ther. 2009; 329: 1084-1090. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
103. Mateo Y, Mungesa e CM, Morgan D, Roberts DC, Jones SR. Funksioni i reduktuar i terminalit dopamin dhe pandjeshmëria ndaj kokainës pas vetë-administrimit të kokainës dhe privimit. Neuropsychopharmacology. 2005; 30: 1455-1463. [PubMed]
104. Maurage P, Joassin F, Philippot P, Heeren A, Vermeulen N, Mahau P, Delperdange C, Corneille O, Luminet O, de Timary P. Ndërprerë rregullimin e përjashtimit social në varësinë nga alkooli: një studim i FMRI. Neuropsychopharmacology. 2012; 37: 2067-2075. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
105. McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW. Shkarkimi i glutamatit prefrontal në thelbin e bërthamës accumbens ndërmjetëson rikthimin e sjelljes së drogës që shkakton kokainë. J Neurosci. 2003; 23: 3531-3537. [PubMed]
106. McHugh RK, Hofman SG, Asnaani A, Sawyer AT, Otto MW. Gjenin transporter serotonin dhe rrezikun për varësinë nga alkooli: një shqyrtim meta-analitik. Alkooli i drogës varet. 2010; 108: 1-6. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
107. Metaxas A, Bailey A, Barbano MF, Galeote L, Maldonado R, Kuzhina I. Rregullimi i diferencuar rajonal i alpha4beta2 * nAChRs nga nikotina vetë-administruar dhe jo-kontingjente në minjtë C57BL / 6J. Addict Biol. 2010; 15: 464-479. [PubMed]
108. Mirenowicz J, Schultz W. Rëndësia e paparashikueshmërisë për përgjigjet e shpërblimit në neuronet dopamine të primatit. J Neurophysiol. 1994; 72: 1024-1027. [PubMed]
109. Mitchell JE, Christenson G, Jennings J, Huber M, Thomas B, Pomeroy C, Morley J. Një studim i kryqëzimit të dyfishtë të verbër të hidroklorurit të naltreksonës në ambulatorët me bulimia normale të peshës. J Clin Psychopharmacol. 1989; 9: 94-97. [PubMed]
110. Miyake Y, Okamoto Y, Onoda K, Shirao N, Otagaki Y, Yamawaki S. Përpunimi nervor i stimujve të fjalëve negative në lidhje me imazhin e trupit në pacientët me çrregullime të ngrënies: një studim fMRI. NeuroImage. 2010; 50: 1333-1339. [PubMed]
111. Modesto-Lowe V, Van Kirk J. Përdorime klinike të naltreksonës: një rishikim i provave. Exp Clin Psychopharmacol. 2002; 10: 213-227. [PubMed]
112. Mukda S, Kaewsuk S, Ebadi M, Govitrapong P. Ndryshimet e amfetaminës në receptorët e dopaminës në trurin e hershëm postnatal të miut. Dev Neurosci. 2009; 31: 193-201. [PubMed]
113. Nakagawa T, Suzuki Y, Nagayasu K, Kitaichi M, Shirakawa H, Kaneko S. Ekspozimi i përsëritur ndaj metamfetaminës, kokainës ose morfinës nxit shtimin e lirimit të dopaminës në kulturat mesokortikolimike të miellit të miellit. PLoS Një. 2011, 6: e24865. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
114. Natividad LA, Tejeda HA, Torres OV, O'Dell LE. Tërheqja e nikotinës prodhon një rënie në nivelet jashtëqelizore të dopaminës në bërthamën akumbens që është më e ulët tek minjtë adoleshentë përkundrejt meshkujve të rritur. Sinapsi. 2010; 64: 136–145. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
115. Nestler EJ, Barrot M, Vetë DW. DeltaFosB: një kalim i qëndrueshëm molekular për varësinë. Proc Natl Acad Sci USA A. 2001; 98: 11042-11046. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
116. Nestor LJ, Ghahremani DG, Monterosso J, Londër ED. Hypoactivation prefrontal gjatë kontrollit njohës në subjektet e varfër të hershme abstinent të varur nga metamfetamina. Psikiatria Res. 2011; 194: 287-295. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
117. Neville MJ, Johnstone EC, Walton RT. Identifikimi dhe karakterizimi i ANKK1: një gjen i ri kinazesh i lidhur ngushtë me DRD2 në brezin kromozom 11q23.1. Hum Mutat. 2004; 23: 540-545. [PubMed]
118. Nisoli E, Brunani A, Borgomainerio E, Tonello C, Dioni L, Briscini L, Redaelli G, Molinari E, Cavagnini F, Carruba MO. D2 receptori i dopaminës (DRD2) Taq1A polimorfizmi dhe tiparet psikologjike të ngrënies në çrregullime të ngrënies (anorexia nervosa dhe bulimia) dhe obeziteti. Hani disajet e peshës. 2007; 12: 91-96. [PubMed]
119. Nøkleby H. Çrregullime të përdorimit të barnave dhe çrregullime të ngrënies - një përmbledhje e studimeve të prevalencës. Studime Nordike mbi Alkoolin dhe Droga. 2012; 29: 303-314.
120. Osborne MP, Olive MF. Një rol për receptorët mGluR5 në vetë-administrimin intravenoz të metamfetaminës. Ann NY Acad Sci. 2008; 1139: 206-211. [PubMed]
121. Patterson TA, MD Brot, Zavosh A, Schenk JO, Szot P, Figlewicz DP. Privimi i ushqimit zvogëlon mRNA dhe aktivitetin e transporterit të dopaminës së miut. Neuroendocrinology. 1998; 68: 11-20. [PubMed]
122. Peng XX, Ziff EB, Carr KD. Efektet e kufizimit të ushqimit dhe marrjes së saharozës në shpërndarjen synaptike të receptorëve AMPA në nucleus accumbens. Synapse. 2011; 65: 1024-1031. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
123. Popik P, Kos T, Zhang Y, Bisaga A. Memantine zvogëlon konsumin e ushqimit shumë të këndshëm në një model të miellit të ngrënies. Aminoacidet. 2011; 40: 477-485. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
124. Pothos E, Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Mikrodializa e dopaminës në bërthamën akumuluese gjatë morfinës akute dhe kronike, tërheqjes së nxehtë të naloksonës dhe trajtimit të klonidit. Brain Res. 1991; 566: 348-350. [PubMed]
125. Purgianto A, Scheyer AF, Loweth JA, Ford KA, Tseng KY, Wolf ME. Adaptime të ndryshme në transmetimin e receptorit AMPA në bërthamë accumbens pas regjimeve të vetë-administrimit të shkurtër ndaj kokainës. Neuropsychopharmacology. 2013; 38: 1789-1797. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
126. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Bishtimi i përditshëm i sheqerit në mënyrë të përsëritur liron dopamine në guaskën e accumbens. Neuroscience. 2005; 134: 737-744. [PubMed]
127. Rada P, Jensen K, Hoebel BG. Efektet e tërheqjes nikotinës dhe mecamylamine-induced në dopamin extracellular dhe acetilkolin në nucleus accumbens miu. Psychopharmacology. 2001; 157: 105-110. [PubMed]
128. Rahman S, Zhang J, Engleman EA, Corrigall WA. Ndryshimet neuroadaptive në sistemin dopamina mesoaccumbens pas vetë-administrimit kronik të nikotinës: një studim i mikrodializës. Neuroscience. 2004; 129: 415-424. [PubMed]
129. Ramoa CP, Doyle SE, Lycas MD, Chernau AK, Lynch WJ. Roli i zvogëluar i dopaminës D1-Receptor Sinjalizimi me zhvillimin e një fenotipi të varur në Rats. Biol Psikiatria. 2013 [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
130. Ramoz N, Versini A, Gorwood P. Çrregullime të ngrënies: një pasqyrë e përgjigjeve të trajtimit dhe ndikimit të mundshëm të gjeneve të cenueshmërisë dhe endofenotipeve. Expert Opin Pharmacother. 2007; 8: 2029-2044. [PubMed]
131. Rao RE, Wojnicki FH, Coupland J, Ghosh S, Corwin RL. Baclofen, raclopride dhe naltrexone zvogëlojnë në mënyrë të diferencuar sasinë e ngurta të emulsionit të yndyrës në kushte të kufizuara të qasjes. Pharmacol Biochem Behav. 2008; 89: 581-590. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
132. Reith ME, Li MY, Yan QS. Dopamine ekstrakcelulare, norepinefrin dhe serotonin në zonën tegmentale të barkut dhe bërthama e akumulatorëve të minjve të lëvizshëm lirshëm gjatë dializës intracerebrale pas administrimit sistemik të kokainës dhe bllokuesve të tjerë të marrjes. Psychopharmacology. 1997; 134: 309-317. [PubMed]
133. Salo R, Ursu S, Buonocore MH, Leamon MH, Carter C. Funksioni cortikal prefrontal i dëmtuar dhe kontrolli njohës i çrregulluar i adaptuar në abuzuesit me metamfetaminë: një studim funksional i rezonancës magnetike. Biol Psikiatria. 2009; 65: 706-709. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
134. Sari Y, Bell RL, Zhou FC. Efektet e alkoolit kronik dhe privimet e përsëritura në nivelet e receptorit dopamin D1 dhe D2 në amigdalën e zgjatur të minjve që preferojnë alkoolin. Alkooli Clin Exp Res. 2006; 30: 46-56. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
135. Schultz W. Kodifikimi nervor i kushteve themelore të shpërblimit të teorisë së të mësuarit të kafshëve, teoria e lojës, mikroekonomia dhe ekologjia e sjelljes. Curr Opin Neurobiol. 2004; 14: 139-147. [PubMed]
136. Shih RE, Sorg BA, Chapman MA, Kalivas PW. Vlerësimi in vivo i lirimit dhe metabolizmit të dopaminës në striatumin ventrolateral të minjve të zgjuar pas administrimit të agonistëve dhe antagonistëve të receptorit dopamin D1 dhe D2. Neuropharmacology. 1991; 30: 1269-1274. [PubMed]
137. Shaham Y, Stewart J. Efektet e antagonistëve të receptorëve të opioidëve dhe dopaminës në relapsi të shkaktuara nga stresi dhe riekspozimi ndaj heroinës në minjtë. Psychopharmacology. 1996; 125: 385-391. [PubMed]
138. Shilling PD, Kelsoe JR, Segal DS. Amnistia dopamine transporter mRNA është e rregulluar në substantia nigra dhe ventral. Neurosci Lett. 1997; 236: 131-134. [PubMed]
139. Shishido T, Watanabe Y, Matsuoka I, Nakanishi H, Niwa S. Administrimi akut me metamfetamin shton nivelet e tirosin hidroksilazës mRNA në lokus coeruleus të motit. Brain Res. 1997; 52: 146-150. [PubMed]
140. Sidhpura N, Weiss F, Martin-Fardon R. Efektet e agonistit mGlu2 / 3 LY379268 dhe MTEP antagonist mGlu5 në kërkimin dhe përforcimin e etanolit ndryshojnë në mënyrë të ndryshme në minjtë me një histori varësie etanoli. Biol Psikiatria. 2010; 67: 804-811. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
141. Smink FR, van Hoeken D, Hoek HW. Epidemiologjia e çrregullimeve të ngrënies: incidenca, prevalenca dhe vdekshmëria. Curr Psikiatria Rep. 2012; 14: 406-414. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
142. Sorge RE, Clarke PB. Rats vetë-administrojnë nikotina intravenoze dorëzuar në një roman të përshtatshme për pirjen e duhanit: efektet e dopamin antagonistëve. J Pharmacol Exp Ther. 2009; 330: 633-640. [PubMed]
143. Spangler DL, Allen MD. Një hetim fMRI i përpunimit emocional të formës së trupit në bulimia nervosa. Int J Eat Disord. 2012; 45: 17-25. [PubMed]
144. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Efekte të ngjashme të sheqerit me shprehjen e gjeneve në zonat e shpërblimit të trurit të miut. Mol Brain Res. 2004; 124: 134-142. [PubMed]
145. Shkallët DJ, Neugebauer NM, Bardo MT. Administrimi i vetë-administrimit të nikotinës dhe kokainës duke përdorur një orar të shumëfishtë të përforcimit intravenoz të drogës dhe saharozës në minjtë. Behav Pharmacol. 2010; 21: 182-193. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
146. Vula JA, Mashoodh R, van Kampen JM, Robertson HA. Kufizimi i ushqimit rrit nivelet e pikut të kortikosteronit, aktivitetin lokomotor të kokainës dhe shprehjen DeltaFosB në bërthamën accumbens të miut. Brain Res. 2008; 1204: 94-101. [PubMed]
147. Tanda G, Pontieri FE, Di Chiara G. Kanabinoidi dhe aktivizimi i heroinës së transmisionit mesolimbik të dopaminës nga një mekanizëm i përbashkët i receptorit opioid mu1. Shkenca. 1997; 276: 2048-2050. [PubMed]
148. Tapert SF, GG Brown, Baratta MV, Brown SA. Përgjigje fMRI BOLD ndaj stimujve të alkoolit në gratë e varura nga alkooli. Addict Behav. 2004; 29: 33-50. [PubMed]
149. Qendra Kombëtare për Varësinë dhe Abuzimin e Substancave. Qendra Kombëtare për Varësinë dhe Abuzimin e Substancave (CASA) në Universitetin e Kolumbisë; Nju Jork: 2003. Ushqimi për Mendim: Abuzimi i substancave dhe çrregullimet e ushqimit.
150. Tobin S, Newman AH, Quinn T, Shalev U. Një rol për receptorët dopamine D1-si në privimin e ushqimit akut-të detyruar rivendosjen e heroinës kërkuar në rats. Int J Neuropsychopharmacol. 2009; 12: 217-226. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
151. Trotzky A. Trajtimi i çrregullimeve të ngrënies si shtim në mesin e femrave adoleshente. Int J Adolesc Med Health. 2002; 14: 269-274. [PubMed]
152. Uher R, Murphy T, Brammer MJ, Dalgleish T, Phillips ML, Ng VW, Andrew CM, Williams SC, Campbell IC, Treasure J. Aktiviteti medial i korteksit prefrontal lidhur me provokimin e simptomave në çrregullime të ngrënies. Am J Psikiatria. 2004; 161: 1238-1246. [PubMed]
153. Unterwald EM, Kreek MJ, Cuntapay M. Frekuenca e administrimit të kokainës ndikon në ndryshimet e receptorit të shkaktuar nga kokaina. Brain Res. 2001; 900: 103-109. [PubMed]
154. Vialou V, Cui H, Perello M, Mahgoub M, Yu HG, Rush AJ, Pranav H, Jung S, Yangisawa M, Zigman JM, Elmquist JK, Nestler EJ, Lutter M. Një rol për DeltaFosB në ndryshimet metabolike të kufizuara në kalori . Biol Psikiatria. 2011; 70: 204-207. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
155. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Ding YS, Sedler M, Logan J, Franceschi D, Gatley J, Hitzemann R, Gifford A, Wong C, Pappas N. Niveli i ulët i receptorëve të dopaminës D2 të trurit në abuzuesit me metamfetaminë: shoqërim me metabolizmin në korteksin orbitofrontal. Am J Psikiatria. 2001; 158: 2015-2021. [PubMed]
156. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Hitzemann R, Logan J, DJ Schlyer, Dewey SL, Wolf AP. Zvogëlimi i disponueshmërisë së receptorit të dopamine D2 është i lidhur me metabolizmin e zvogëluar të kokainës në kokainë. Synapse. 1993; 14: 169-177. [PubMed]
157. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obeziteti dhe varësia: mbivendosjet neurobiologjike. Obes Rev. 2013; 14: 2-18. [PubMed]
158. Wang RY. Neuronet dopaminergjike në zonën tegmentale të barkut të miellit. III. Efektet e d dhe l-amfetaminë. Shqyrtimet e trurit. 1981; 3: 153-165.
159. Weiss F, Marku A, Lorang MT, Koob GF. Nivelet basale të shtresës së jashtme dopamike në bërthamën e akumulimeve ulen gjatë tërheqjes së kokainës pas vetë-administrimit të pakufizuar. Brain Res. 1992; 593: 314-318. [PubMed]
160. Weissenborn R, Deroche V, Koob GF, Weiss F. Efektet e agonistëve dhe antagonistëve të dopaminës në operantin e nxitur nga kokaina duke iu përgjigjur një stimul stimulues të kokainës. Psychopharmacology. 1996; 126: 311-322. [PubMed]
161. White FJ, Wang RY. A10 dopamin neurone: roli i autoreceptorëve në përcaktimin e shkallës së qitjes dhe ndjeshmërisë ndaj agonistëve të dopaminës. Life Sci. 1984; 34: 1161-1170. [PubMed]
162. Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Reaktivitet i përmirësuar i sugjerimeve dhe ndërlidhja funksionale front-striatale në çrregullimet e përdorimit të kokainës. Alkooli i drogës varet. 2011; 115: 137-144. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
163. Wilson GT. Trajtimi psikologjik i ngrënies dhe bulimia nervosa. J Ment Health. 1995; 4: 451-457.
164. RA urti. Dopamine, të mësuarit dhe motivimi. Natyra shqyrton Neuroscience. 2004; 5: 483-494. [PubMed]
165. Wolf ME, Tseng KY. AMPA receptorët e kalciumit të përshkueshëm në VTA dhe bërthama accumbens pas ekspozimit të kokainës: kur, si dhe pse? Fronti Mol Neurosci. 2012, 5: 72. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
166. Wong KJ, Wojnicki FH, Corwin RL. Baclofen, raclopride dhe naltrexone ndikojnë në mënyrë të diferencuar në marrjen e përzierjeve të yndyrës / sukrozës nën kushte të kufizuara të qasjes. Pharmacol Biochem Behav. 2009; 92: 528-536. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
167. Ushqimi dhe pirja shkaktojnë rritje të lirimit të dopamit në bërthamën e akumuluar dhe në zonën tegmentale të barkut në miat: matja me mikrodializë in vivo. Yoshida H, Mizoguchi K, Kawahara H, Tsuda A, Nishikawa T, Tanaka M. Neurosci Lett. 1992; 139: 73-76. [PubMed]
168. Young KA, Liu Y, Gobrogge KL, DM Dietz, Wang H, Kabbaj M, Wang Z. Amfetamina ndryshon sjelljen dhe shprehjen mesokortikolimik të receptorit të dopaminës në vrojderën monogame të femrës. Brain Res. 2011; 1367: 213-222. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
169. Zachariou V, Bolanos CA, Selley DE, Theobald D, Cassidy MP, Kelz MB, Shaw-Lutchman T, Berton O, Sim-Selley LJ, Dileone RJ, Kumar A, Nestler EJ. Një rol esencial për DeltaFosB në bërthamë accumbens në veprim morfinë. Nat Neurosci. 2006; 9: 205-211. [PubMed]
170. Zhang H, Kiyatkin EA, Stein EA. Modulimi i sjelljes dhe farmakologjike i lirimit dendriti tegmental nga dopamina. Brain Res. 1994; 656: 59-70. [PubMed]
171. Zhang L, Dong Y, Doyon WM, Dani JA. Tërheqja nga ekspozimi kronik i nikotineve ndryshon dinamikën e sinjalizimit të dopaminës në nucleus accumbens. Biol Psikiatria. 2012; 71: 184-191. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
172. Zhang Y, Loonam TM, PA Noailles, Angulo JA. Krahasimi i kokainës dhe metamfetaminë-evokuar dopamine dhe mbingarkesë glutamate në rajonet e somatodendritit dhe terminaleve të fushës së trurit gjatë gjendjes akute, kronike dhe të hershme të tërheqjes. Ann NY Acad Sci. 2001; 937: 93-120. [PubMed]