Sistemi i shpërblimit ushqimor: perspektivat aktuale dhe nevojat për hulumtim të ardhshëm (2015)

Miguel Alonso-Alonso, Stephen C. Woods, Marcia Pelchat, Patricia Sue Grigson, Eric Stice, Sadaf Farooqi, Chor San Khoo, Richard D. Mattes, Gary K. Beauchamp

DOI: http://dx.doi.org/10.1093/nutrit/nuv002

Botuar së pari në internet: 9 Prill 2015

Abstrakt

Ky artikull shqyrton hulumtimet aktuale dhe perspektivat ndër-disiplinore mbi neuroscience e shpërblimit të ushqimit në kafshë dhe njerëz, shqyrton hipotezën shkencore të varësisë ushqimore, diskuton sfidat metodologjike dhe terminologjike dhe identifikon boshllëqet e njohurive dhe nevojat e ardhshme kërkimore. Temat e trajtuara këtu përfshijnë rolin e shpërblimit dhe aspekteve hedonike në rregullimin e marrjes së ushqimit, neuroanatomisë dhe neurobiologjisë së sistemit të shpërblimit në kafshë dhe në njerëz, përgjegjshmërinë e sistemit të shpërblimit të trurit për ushqime dhe droga të këndshme, përkthimin e dëshirës kundrejt varësisë dhe kognitive kontrollin e shpërblimit ushqimor. Përmbajtja bazohet në një seminar të mbajtur në 2013 nga dega e Amerikës së Veriut të Institutit Ndërkombëtar të Shkencave të Jetës.

  • dhënie pas
  • mall për
  • përkufizimet
  • sistemi i shpërblimit ushqimor
  • ushqim i këndshëm
  • shkencës translational

HYRJE

Njohurive në rritje mbi rolin e sistemit të shpërblimit ushqimor të njeriut në rregullimin e marrjes së ushqimit, së bashku me lidhjen e spekuluar midis sistemit të shpërblimit të ushqimit dhe varësisë, ka nxitur interesim dhe hulumtim në rritje brenda komunitetit shkencor. Shumë substanca ushqimore të zakonshme janë krahasuar me medikamentet që abuzohen zakonisht nga njerëzit, siç janë nikotina, alkooli, marihuana, metamfetamina, kokaina dhe opioidet (Figura 1). Këto barna shpesh janë shoqëruar me përdorim të përhershëm të karakterizuar nga pasoja negative të përsëritura (abuzimi) dhe varësia fiziologjike (toleranca). Pyetjet më të fundit përqendrojnë nëse substancat ushqimore (p.sh., sheqernat, ëmbëlsuesit, kripërat dhe yndyrat) mund të nxisin procese të ngjashme të varësisë. Vetitë hedonike të ushqimit mund të stimulojnë ushqimin edhe kur kërkesat e energjisë janë plotësuar, duke kontribuar në shtimin e peshës dhe në trashje.1 Vlerësimet më të fundit kombëtare të fëmijërisë dhe mbipesha të rriturve në Shtetet e Bashkuara tregojnë se, pas dekadave 3 të rritjes, normat e obezitetit janë ulur gjatë dekadës së fundit.2 Megjithatë, prevalenca e obezitetit mbetet shumë e lartë, duke vënë amerikanët në rrezik për një gamë të gjerë të problemeve shëndetësore dhe duke shtuar shpenzimet e kujdesit shëndetësor të vendit.

Figura 1

Substancat e abuzimit? Shkenca ende duhet të përcaktojë të gjitha mekanizmat e veprimit që mund të dallojnë ushqimet nga droga në lidhje me mallin, varësinë, tolerancën dhe abuzimin.

Drogat dhe ushqimet e shijshme ndajnë disa prona. Të dyja kanë efekte të fuqishme përforcuese që janë të ndërmjetësuar, pjesërisht, nga rritja e papritur e dopaminës në sistemin e shpërblimit të trurit.3 Ky rishikim përqendrohet në këto ngjashmëri dhe ndikimin e mundshëm të përgjigjeve hedonike ndaj ushqimeve në sjelljen e ushqimit, marrjes së energjisë dhe obezitetit. Temat e trajtuara përfshijnë kontributin hedonik në rregullimin e marrjes së ushqimit në njerëz, neuroanatominë dhe parimet e përgjithshme të sistemit të shpërblimit të trurit, përgjigjet e shpërblimit të trurit në ushqim si dhe paralele midis ushqimit dhe drogës, kontributeve gjenetike ndaj ngrënies dhe obezitetit, kontrollit kognitiv të shpërblimit ushqimor, aplikimet e përkthimit dhe sfidat në përcaktimin e "varësisë" në rastin e ushqimit. Megjithëse kjo punë avancon qartësimin e konceptit të varësisë ushqimore dhe etiologjinë, manifestimet dhe menaxhimin e saj, është e qartë se pyetjet kritike rreth rrugëve specifike dhe përgjigjeve paralele paralele midis drogës dhe substancave ushqimore, si dhe efektet e tyre në sjelljen e marrjes mbeten pa përgjigje dhe kërkojnë hulumtime të ardhshme tek njerëzit.

KONTRIBUTI HEDONIK NË RREGULLIMIN E INTEGRIMIT TË USHQIMIT NË NJERËZIT

Prevalenca e trashje dhe konsumi i ushqimit për kokë banori në Shtetet e Bashkuara janë rritur në mënyrë dramatike që nga fundi i 1970s,4 duke nënvizuar nevojën për të kuptuar më mirë substratet neuronale që përbëjnë marrjen e ushqimit. Rregullimi i futjes së ushqimit përfshin një lidhje të ngushtë ndërmjet faktorëve homeostatik dhe jo-homeostatik. Të parat lidhen me nevojat ushqyese dhe monitorojnë energjinë e disponueshme brenda dyqaneve të gjakut dhe yndyrës, ndërsa këto të fundit konsiderohen të palidhura me kërkesat ushqyese ose energjetike, edhe pse të dyja llojet e faktorëve ndikojnë në qarqet kryesore të trurit. Ruajtja e një ekuilibri të vazhdueshëm të energjisë kërkon një nivel shumë të saktë të kontrollit: edhe një mospërputhje delikate, por e qëndrueshme midis futjes së energjisë dhe shpenzimit të energjisë mund të shkaktojë shtim në peshë.5 Një bilanc pozitiv prej më pak se 11 kalorish në ditë mbi çdo ditë nevojën për energji (e cila rritet me peshën), ose afërsisht 4000 kcal në vit,6-8 mund të rezultojë në një fitim prej 1 kile gjatë një viti në një person me peshë mesatare. Për të mbështetur shtimin e peshës me vite, duhet të mbahet një ekuilibër pozitiv që rezulton në rritje thelbësore në marrjen absolute (siç vërehet në popullatën e përgjithshme, në të cilën marrja është rritur me> 200 kcal / d gjatë 35 viteve të fundit); megjithatë, bilanci duhet të jetë pozitiv vetëm nga një sasi e vogël në baza ditore.

Studimet eksperimentale në kushte të kontrolluara mjedisore (p.sh., kafshët në mjedise laboratorike) sugjerojnë që ka faktorë homeostatik që përputhen me marrjen e energjisë me energji të nevojshme për të kontrolluar pikërisht peshën e trupit gjatë periudhave të gjata kohore.9 Në të kundërt, të dhënat e popullsisë nga studimet epidemiologjike tregojnë një tendencë të fortë për të fituar peshë në njerëz. Në vitet e kaluara 30, normat e obezitetit të të rriturve janë më shumë se dyfishuar, nga 15% në 1976 në 35.7% në 2009-2010. Mesatarja amerikane është më e madhe se £ 24 sot më e rëndë se në 1960,10 dhe 68.7% e të rriturve të SHBA janë ose mbipeshë ose të trashë.11 Ky fitim në peshë mesatare ka të ngjarë të pasqyrojë një ndryshim në mjedis. Gjithashtu sugjeron që, me kalimin e kohës, kontribuesit jo-homoseksualë në marrjen e ushqimit mund të jenë më me ndikim sesa ato homeostatik (Figura 2).

Figura 2 - Ndikimet homeostatike dhe johomeostatike në rregullimin e marrjes së ushqimit. Marrja e ushqimit përcaktohet nga ndërveprimi ndërmjet kontrolleve komplekse homeostatik dhe jo-homeostatik. Shkurtesa: CCK, cholecystokinin.

Shumica e mekanizmave jo-homoseksualë janë të lidhura me sistemin e shpërblimit të trurit. Kuptimi i rolit të tyre është një prioritet në këtë fushë të hulumtimit. Deri kohët e fundit, shumica e studimeve përqendrohen në rolin e rregullimit të oreksit dhe sinjaleve homeostatike të tilla si hormonet metabolike dhe disponueshmëria e ushqyesve në gjak.12 Sidoqoftë, interesi për të kuptuar se si kafshët dhe njerëzit hanë në një mënyrë të parregulluar ose përtej nevojave metabolike, është bërë prioritet në vitet e fundit.12 Seksionet që pasojnë diskutojnë dopaminin neurotransmetues, i cili prodhohet në midbrain dhe stimulon zonat limbike si bërthama accumbens. Dopamine ka dalë si një ndikim i madh jo-shtëpiatik mbi marrjen e ushqimit.

Mekanizmat sinjalizues që iniciojnë një vakt zakonisht nuk janë homoseksualë, ndërsa ato që përcaktojnë madhësinë e vakteve janë shpesh homeostatik (p.sh. faktorët që ndikojnë kur një vakt do të fillojnë janë cilësisht të ndryshme nga ato që përcaktojnë kur një vakt do të përfundojë). Ushqimet e parashikuara paraprihen nga një sekrecion i hormoneve të kontrolluara dhe të koordinuara në mënyrë të kontrolluar nga virusi, të cilat fillojnë sistemin e tretjes për ngarkesën e parashikuar të energjisë13 dhe janë të moduluar nga shpërblimi i perceptuar, të mësuarit, zakonet, komoditet, mundësi dhe faktorë socialë. Në të kundërt, ndërprerja e ushqimit (p.sh., madhësia e vakteve dhe ndjenja e plotësisë ose ngopjes) kontrollohet pjesërisht nga sinjale të traktit gastrointestinal (p.sh., kolecistokinin, peptidi i ngjashëm me glukagonin-1, ghrelin, apolipoprotein A-IV, peptidi YY) në proporcion me lëndët ushqyese të prekura, dhe pjesërisht me sinjale jo-homoseksuale.9 Disa ndërmjetësues hormonalë (p.sh. ghrelin dhe leptin) veprojnë nëpërmjet ndikimeve të koordinuara në rajonet e trurit të përfshira në rregullimin homeostatik dhe jo-homeostatik.

Kontrolli homeostatik mbi marrjen e ushqimit zakonisht është sekondar ndaj kontrollit jo-shtëpiatik, madje edhe për përcaktimin se sa një person do të hajë në çdo vakt të caktuar. Këto sinjale janë probabiliste dhe modifikohen lehtësisht nga faktorë jo-shtëpiakë. Shtrirja gjithnjë në rritje e ushqimeve të dendura dhe shumë të shijshme gjatë dhjetëvjeçarëve të fundit tregon ndikimin që mund të ushtrojnë sinjalet e shpërblimit. Në thelb, sinjalet e lidhura me shpërblimin mund të anashkalojnë sinjale homeostatike që ndryshe do të vepronin për të mbajtur një peshë të qëndrueshme, duke kontribuar kështu në ngrënie.13

Droga dhe ushqimet kanë tipare të caktuara, por ato ndryshojnë gjithashtu në mënyra cilësore dhe sasiore. Drogat e abuzimit, të tilla si kokaina dhe amfetamina, ndikojnë drejtpërdrejtë qarqet e dopaminës së trurit; droga të tjera ndikojnë në qarqe të ngjashme të trurit dhe gjithashtu kanë qasje të drejtpërdrejtë dhe të shpejtë në qarqet e shpërblimit të trurit. Ushqimet ndikojnë në të njëjtat qarqe në dy mënyra indirekte. E para është nëpërmjet kontributit nervor nga buds i shijeve në neuronet dopamine të sekretimit në tru, dhe e dyta është nëpërmjet një faze të mëvonshme të transmetuar nga hormonet dhe sinjale të tjera të krijuara nga tretja dhe thithja e ushqimit të konsumuar. Megjithatë, pika e rëndësishme është se ndikimet e ndryshme mbi marrjen e ushqimit dhe dikotomitë e tyre të përmendura (p.sh., homeostatic vs nonhomeostatic ose appetitive vs shpërblim) janë mashtruese, sepse kontrollet janë aq të ndërlidhura tërësisht në të dy qarkut nervore dhe në specifike neurotransmetuesit e përfshirë. Studimet e ardhshme duhet të vlerësojnë drejtpërsëdrejti këto koncepte duke krahasuar efektin e barnave ose ushqimeve në të njëjtin individ. Në përgjithësi, nevojiten masa më të mira të sjelljes për të studiuar rregullimin e marrjes së ushqimit në njerëz.

SISTEMI I REZERVËS SË BURIMIT: NEUROANATOMI DHE PARIMET E PËRGJITHSHME

Pothuajse çdo gjë në përvojën njerëzore mund të jetë e dobishme, duke i dhënë potencialin që të bëhet problematike, dhe kjo është e dukshme në të gjithë dhe brenda kulturave. Sipas edicionit 5th të Shoqata Amerikane e Psikiatrisë Manuali diagnostik dhe statistikor i çrregullimeve mendore (DSM-5),14 një diagnozë për varësinë kërkon të paktën dy prej këtyre: tërheqjes, tolerancës, përdorimit të sasive më të mëdha të substancës gjatë periudhave më të gjata, duke shpenzuar shumë kohë duke marrë dhe / ose duke përdorur substancën, përpjekjet e përsëritura për të lënë, dhe përdorimi i vazhdueshëm pavarësisht nga pasojat negative (Figura 3).14 Kështu, ashtu si çdo stimul tjetër, ushqimi është i dyshimtë.

Figura 3  DSM-5 kriteret për çrregullimin e përdorimit të substancave. Diagnoza vlerësohet si e butë (sende 2-3), të moderuara (artikuj 4-5), ose të rënda (6 ose më shumë artikuj).14

Sistemi nervor që ndërmjetëson përvojën e shpërblimit përbëhet nga një rrjet i rajoneve të trurit që studimet tregojnë po rritet si në numër ashtu edhe në kompleksitet.15 Rruga mesokortikolimpike është një komponent qendror i këtij sistemi. Ajo lind nga neuronet dopaminergjike të vendosura në zonën tegmentale të barkut të midbrain që dërgojnë parashikime në zonat e synuara në paragjykimin limbik, veçanërisht bërthama accumbens, si dhe korteksit paraballor.16 Lëkura paraballore, nga ana tjetër, ofron parashikime zbritëse në bërthamë accumbens dhe në zonën tegmentale të barkut.17 Ky qark mesokorticolimbik, atëherë, është një lojtar kyç në rrugën përfundimtare të përbashkët që përpunon sinjale shpërblimi dhe rregullon sjelljen e motivuar në minjtë dhe, sipas të dhënave të imazhit, tek njerëzit.18

Në mbështetje të rolit qendror të propozuar për shtegun mesolimbik, studimet tregojnë nivele të larta të dopaminës në bërthamën e akumulimeve të minjve pas ekspozimit ndaj ushqimit,19 ëmbëlsirat,20 dhe seksi.21 Drogat e vetë-administruara (p.sh., kokaina, morfina dhe etanoli) gjithashtu çojnë në ngritje në dopaminën e nucleus accumbens në minjtë.22 Nivelet e dopamines janë gjithashtu më të larta me përqëndrime në rritje të një ëmbël23 dhe një ilaç në minjtë.22 Së fundi, studimet e imazhit në njerëz raportojnë aktivizimin e striatumit në përgjigje të ushqimit,24 droga,25 para,26 dhe dashuri romantike.27

Me kalimin e kohës, njerëzit dhe kafshët jo thjesht përjetojnë shpërblime: ato i parashikojnë ato. Si pjesë e procesit të mësimit, nivelet e dopaminës në bërthamën e akumulimeve dhe aktiviteti i neuroneve të nucleus accumbens janë ngritur në përgjigje të cues për ushqim,28 ëmbëlsirat,29 sex,21 ose droga.30 Aktiviteti nervor në bërthamën accumbens gjithashtu rritet në përgjigje të cues për shpërblime më të mëdha ose më të vogla.29 Ashtu si truri i miut, truri i njeriut është shumë i përgjegjshëm ndaj cues për ushqim, drogë ose alkool.3,31

Në disa raste, një sinjal mund të sinjalizojë disponueshmërinë e menjëhershme të një shpërblimi. Në të tjerët, mund të sinjalizojë se një shpërblim është i afërt, por subjekti duhet të presë për qasje. Ndërsa cues që sinjalizojnë disponueshmërinë e menjëhershme të një shpërblimi, shkaktojnë nivele të rritura dopamine, ato që sinjalizojnë një pritë të presin në nivele të reduktuara të dopaminës së nucleus accumbens në minjtë.32 Në të vërtetë, pritja e një droge është një gjendje e kundërt në të dy minjtë dhe njerëzit, dhe fillimi i saj lidhet me zhvlerësimin e shpërblimeve alternative. Mospërfillja ndaj shpërblimeve alternative është një shenjë dalluese e varësisë. Kështu, minjtë shmangin futjen e një sugjerimi të Sakharanit, në të kundërt, duke pritur mundësinë për të vetë-administruar kokainë. Sa më i madh është shmangia e shenjës së shijeve, aq më intensive bëhet marrja e drogës.33-35 Po kështu, njerëzit që presin të pijnë duhan shfaqin sjellje aversive afektive dhe nuk arrijnë të nxjerrin një përgjigje normale striatale për të fituar dhe humbur paratë. E rëndësishmja, këto rezultate ishin të lidhura me kërkimin më të madh të cigareve dhe marrjen e një prove me dy zgjedhje.26,36,37 Nën këto kushte, marrja e drogës (kokaina në studimet e brejtësve dhe nikotina në studimet njerëzore) është korrigjimi më i mirë për gjendjen areative të kushtëzuar, duke forcuar kështu sjelljen e vazhdueshme të drogës nëpërmjet përforcimit negativ.38

Përgjigjet individuale ndryshojnë shumë, dhe disa njerëz dhe kafshë janë më të përgjegjshëm se të tjerët. Prandaj, është e mundur të ndryshojmë në mënyrë dramatike reagimin e personave ndaj shpërblimeve, posaçërisht drogës, nëpërmjet përvojës. Marrja e drogës dhe alkoolit është reduktuar ndjeshëm pas ekspozimit në një mjedis të pasuruar39 dhe qasje në një rrotë drejtimi40 në minjtë, ose pas ekspozimit ndaj ushtrimit të njerëzve.41 Në të kundërt, privimi kronik gjumë dukshëm rrit përgjigjen ndaj stimulimeve të ushqimit në njerëz dhe reagimin ndaj kokainës në minjtë.42,43 Po ashtu, tek njerëzit, ekziston një komorbiditet i lartë midis abuzimit të substancave dhe çrregullimeve të ngrënies të karakterizuar nga ngrënia disinhibited.44 Në rats, sjellja e ngjashme me varësinë për kokainë është rritur (më shumë se trefishuar) nga një histori e binging në yndyrë,45 dhe duke u përgjigjur për etanol është shtuar nga një histori e bingeing mbi sheqer.46

Në përmbledhje, dopamina jo vetëm që gjurmon të gjitha shpërblimet natyrore dhe drogat e abuzimit të testuara në minjtë dhe njerëzit, por gjithashtu përcakton cues për këto substanca. Pritjet e nxitura nga sugjerimet e një ëmbëlshi shumë të shijshme47,48 ose një drogë abuzimi26,49 çon në zhvlerësimin e shpërblimeve më të vogla. Në të vërtetë, cues për barna nxjerrin jo vetëm zhvlerësimin, por edhe fillimin e një gjendjeje aversive kur duhet të presin për qasje në shpërblimin e preferuar. Ky gjendje mund të përfshijë dëshirë dhe / ose tërheqje të kushtëzuar. Të dhënat e fundit tregojnë se ky shtet i avullueshëm i kushtueshëm mund të zhvillohet pas një ekspozimi të vetëm të drogës dhe mund të parashikojë se kush do të marrë një ilaç, kur dhe sa.50 Sidoqoftë, siç është përshkruar më parë, ndjeshmëria individuale mund të zvogëlohet ose rritet në minjtë dhe njerëzit nga një sërë faktorësh, përfshirë përvojën (p.sh., disponueshmëria e një shpërblimi alternativ, mundësia për të ushtruar, privimi kronik i gjumit ose një histori binging në yndyrë).

Është e rëndësishme të theksohet se të gjitha llojet e stimujve mund të bëhen të dobishme (p.sh., marrja e diellit, pazaret, bixhozi, piercing, tattooing, ushtrime, ushqim, pije, seks dhe droga). Secila prej këtyre stimujve, nga ana tjetër, mund të mbështesë zhvillimin e sjelljes problematike, duke përfshirë kërkimin, marrjen, dhe / ose angazhimin, ndonjëherë me kosto të madhe. Disa nga këto stimuj janë potencialisht më shumë varësues se të tjerët, dhe disa individë janë më të prekshëm. Ushqimi, si çdo stimul tjetër i shpërblyer, kështu ka potencialin për të mbështetur zhvillimin e sjelljes problematike. Shëndeti, nga ana tjetër, nxitet nga moderimi, disponueshmëria e shpërblimeve alternative dhe ekuilibri në të gjithë sferën e sjelljeve të motivuara.

BRAIN REWARD PËRGJIGJET PËR USHQIM DHE PARALLELËT ME PËRGJIGJE TË TRAFIKIMIT TË TRAFIKIMIT TË DROGËS

Drogat e abuzimit dhe ushqimet e shijshme tregojnë ngjashmëri në lidhje me mënyrën se si ata angazhojnë rrjetet e shpërblimeve në kafshë dhe njerëz. Së pari, ilaçet aktivizojnë rajone të shpërblimit dhe sinjalizimin dopamin51; marrja e ushqimit të këndshëm vepron përmes rrugës së njëjtë.24 Së dyti, njerëzit përshkallëzojnë përdorimin e drogës për shkak të tolerancës, e cila është shkaktuar nga ndryshimet e plasticitetit në sistemin dopaminergjik (reduktimi i receptorëve të D2 dhe rritja e receptorëve të D1)52,53; marrja e ushqimit të këndshëm shkakton efekte të ngjashme.54,55 Së treti, vështirësitë në heqjen dorë nga përdorimi i drogës janë të lidhura me hiper-përgjegjshmërinë në rajonet e trurit të lidhura me shpërblimin dhe vëmendjen ndaj cuesve të drogës56,57; Subjektet e trashë tregojnë një model aktivizimi të ngjashëm kur ekspozohen ndaj cuesve të këndshëm të ushqimit.58,59

Përdorimi kronik i drogës çon në neuroadaptimin në qarqet e shpërblimit në një mënyrë që shkakton shkallëzimin e konsumit. Eksperimentet e kafshëve dokumentojnë se futja e përhershme e drogave të abuzimit rezulton në reduktimin e receptorëve striatal D2 dopamine dhe niveleve dopamine.53 Futja e zakonshme gjithashtu çon në ndjeshmërinë e reduktuar të rajoneve të shpërblimit për marrjen e drogës dhe stimulimin elektrik në kafshët eksperimentale në krahasim me kafshët e kontrollit.52,60 Këto rezultate janë në përputhje me të dhënat e kryqëzuara që tregojnë se individët e varur nga droga kanë më pak disponueshmëri të receptorit të D2 dhe shpërblejnë ndjeshmërinë e rajonit, lirimin e ulët të dopaminës nga barnat dhe euforinë e reduktuar në krahasim me gjetjet në kontrollet e shëndetshme.61,62 Po ashtu, eksperimentet e kafshëve kanë dokumentuar se caktimi i kushteve të mbipërqyresjes dhe të mosfunksionimit rezulton në një zvogëlim të disponueshmërisë së receptorëve të D2, një reduktim në disponueshmërinë dhe qarkullimin e dopaminës dhe ndjeshmërinë e reduktuar të rajoneve shpërblim për marrjen e ushqimit, administrimin e drogës dhe stimulimin elektrik.54,63

Të dhënat e mësipërme janë në përputhje me provat seksion kryq që njerëzit e trashë kanë më pak receptorë D2 se sa njerëzit e ligët dhe kanë një përgjigje të reduktuar të rajonit shpërblim për marrjen e ushqimit të këndshëm.64,65 Përveç kësaj, studimet gjatësore në njerëz sugjerojnë se ky shpërblim i shfrenuar i trurit për ushqim mund të shkaktohet nga ngopja dhe shtimi i peshës.66 Ky përfundim mbështetet nga induksioni eksperimental i obezitetit në kafshë të tilla si brejtësit dhe derrat.67 Dëshmi të mëtejshme tek njerëzit vijnë nga studimet eksperimentale në të cilat pjesëmarrësit u randomizuan për të marrë ushqim të pëlqyeshëm në peshë ose ushqim i trashë që shkakton trashje në baza ditore. Në grupin e fundit, kjo ka rezultuar në uljen e pëlqimit për ushqimin, por ka shtuar dëshirën.68 Puna e fundit sugjeron që përgjegjshmëria e shfrenuar në striatumin e vërejtur me imazhe të rezonancës funksionale magnetike (fMRI) në njerëzit ka specifikë të lartë. Subjektet të cilët raportojnë marrjen e rregullt të akullores tregojnë më pak shpërblim të përgjigjes së rajonit ndaj marrjes së një milkshake me bazë akullore në lidhje me adoleshentët që hanë vetëm akullore rrallë; konsumimi i ushqimeve të tjera të dendura me energji, të tilla si çokollata dhe karamele, nuk ishte e lidhur me shpërblimin e përgjigjes së rajonit ndaj faturës së akullit.69 Kjo selektivitet sugjeron paralele me fenomenin e tolerancës që shihet në varësinë nga droga.

Një fushë tjetër e interesit ka të bëjë me parashikimin e rritjes së peshës në të ardhmen. Studimet në njerëz të rinj në rrezik të rritjes së peshës sugjerojnë se rritja e nxitjes, e shfaqur si hiper-përgjegjshmëri ndaj cuesve të ushqimit në zonat e trurit që lidhen me vlerësimin e shpërblimit dhe vëmendjen, parashikon fitimin e peshës në të ardhmen.70-72 Kjo mund të jetë një faktor i mirëmbajtjes që shfaqet pas një periudhe të mbingarkesës, në vend të cenueshmërisë fillestare. Mekanizmat që mbështesin zhvillimin e sensibilizimit të stimujve duket të jenë të lidhura me reagimet shpërblim të ngritura fillimisht për ushqimin e shijshëm dhe rritjen e kapacitetit të të mësuarit asociativ.73

TAken së bashku, provat e grumbulluara janë në përputhje me një model dinamik të ndjeshmërisë në të cilën individët janë në rrezik për trashje kur përgjegjësia fillestare hiperpërcjellëse nga marrja e ushqimit të çon në overeating, kur densiteti striatal D2 receptor dhe sinjalizimi DA zvogëlohen në përgjigje të marrjes së ushqimit, dhe kur hiper-përgjegjshmëria e rajoneve që shifroj shtrirjen nxitëse të cues ushqimore në një mënyrë të ushqyer përpara74 (Figura 4).

Figura 4    

Modeli dinamik i prekshmërisë së obezitetit. TaqIA i referohet polimorfizmit të vetëm nukleotid të ANKK1 gjen (rs1800497), i cili ka variante alelike 3: A1 / A1, A1 / A2dhe A2 / A2.

Në të ardhmen, studimet e imazhit të trurit duke përdorur dizajne të përsëritura të masave mund të jenë të dobishme për të testuar hipoteza dinamike të ndjeshmërisë, të tilla si nëse rritja e reagimit ndaj cuesve të ushqimit parashikon rritje të rrezikut për shtimin e peshës në të ardhmen. Hetimi i ndërhyrjeve të parandalimit dhe trajtimit të bazuar në neuroscience (p.sh., korrigjimi i një përgjigje të shfrenuar striatake për ushqimin) do të jetë vendimtare, siç do të jetë konfirmimi eksperimental i marrëdhënieve hipotetike.

Paralelet midis efekteve nervore të overeating dhe përdorimit të drogës janë të ngjashme, por jo identike. Droga e abuzimit çon në një potencial artificial të sinjalizimit dopamin që nuk ndodh në rastin e ushqimit. Pavarësisht këtyre dallimeve dhe dallimeve të tjera, ka ngjashmëri të mjaftueshme që sugjerojnë se droga dhe ushqimi i shijshëm kanë aftësinë për të angazhuar sistemin e shpërblimit në një mënyrë që nxit shkallëzimin e marrjes. Megjithatë, nuk është e dobishme të përcaktohet nëse ushqime të caktuara janë të varur; vetëm një numër i vogël njerëzish që provojnë një sjellje të pëlqyeshme bëhen të varur. Në vend të kësaj, rrugët më produktive duhet të përqendrohen në kuptimin e mekanizmave me të cilët droga e abuzimit dhe ushqimi i shijshëm angazhohen në sistemin e shpërblimit të trurit drejt konsumit të përshkallëzuar dhe për të studiuar dallimet individuale që i nënshtrohen dy proceseve kontribuese (përgjigje të pabarabarta për marrjen e ushqimit ose droga dhe hiper-përgjegjshmëri e rajoneve të lidhura me shpërblimin dhe vëmendjen e shkaktuar nga cues paraprake). Së fundmi, mund të jetë më e dobishme të merret në konsideratë nocioni i "abuzimit" të ushqimit, në vend të "varësisë" ushqimore (p.sh., duke nënkuptuar vartësinë), sepse dëshmitë për varësinë janë disi të përziera dhe jo-bindëse, por një hulumtim i gjerë dëshmon qartë se trashësia rezulton negativ shëndetin dhe pasojat sociale.

KONTRIBUTET GJENETIKE PËR VËZHGIMIN DHE DËGJIMIN

Hulumtimet e fundit tregojnë rolin kritik që gjenetika njerëzore luan në përcaktimin e mekanizmave të trurit të shpërblimit të ushqimit. Studimet në forma të rënda të obezitetit të shoqëruara me fenotipet ekstreme të ngopjes ofrojnë një qasje të ndërlikuar ndaj çrregullimeve komplekse heterogjene si obeziteti dhe diabeti. Ata mund të krijojnë prova të parimit të një gjeneti / shtegu të vetëm, si dhe njohuri në mekanizmat që rregullojnë peshën e trupit dhe fenotipet e shoqëruara. Kjo qasje mund të çojë përpara zbulimin e drogës duke vërtetuar objektivat e vjetra dhe të reja dhe duke vendosur fazën për mjekësinë e shtresuar. Ajo gjithashtu mund të japë përfitime për pacientët përmes përparimeve në diagnozë, këshillim dhe ndërhyrje.

Studimet binjake, familjare dhe adoptimi tregojnë se pesha e trupit është shumë e trashëgueshme. Shëndoshje e zakonshme është poligjenike, me kontributin gjenetik ndaj variacionit ndërindividual të vlerësuar në 40% -70%.75 Gjenetika aktuale molekulare ka identifikuar variante të ADN-së të përbashkëta që ndikojnë në peshën e trupit. Studimet e shoqërimit të gjinive kanë hulumtuar materialin gjenetik të qindra mijëra individëve në mbarë botën. Megjithatë, të gjithë faktorët e trashëguar të identifikuar deri më tani përbëjnë vetëm rreth 5% të ndryshueshmërisë së indeksit të masës trupore (BMI).76 Disa variante gjenetike gjenetike me penetrim të lartë janë identifikuar në pacientët e rëndë të trashë, me ndryshime shoqëruese në sistemin e shpërblimit të trurit.

Peptidet dhe hormonet, sidomos leptina, mund të veprojnë si modulatorë të bilancit të energjisë. Leptini është një rregullator i rëndësishëm i bilancit të energjisë njerëzore nëpërmjet ndikimeve në rajonet e trurit të përfshirë në shpërblimin e ushqimit. Mungesa e leptinit rrit oreksin dhe marrjen e ushqimit. Ky hormon gjithashtu modulon pëlqimin për ushqim, i cili korrespondon me aktivizimin e bërthamës accumbens nga dopamina. Mutacione të njohura në shtegun leptin-melanokortin në hypothalamus çojnë në hyperphagia (Figura 5). Studimet kanë vlerësuar fenotipet në pacientët me mungesë leptine duke përdorur fMRI. Në një studim seminal, Farooqi et al.77 vlerësuan reagimet e trurit në pacientët 2 të njeriut me mangësi të lindjes së leptinës. Imazhet e ushqimit para dhe pas ditëve 67 të terapisë zëvendësuese të leptineve treguan zbutje në aktivizimin nervor të zonave kryesore striatale, duke sugjeruar që terapia zvogëloi perceptimin e shpërblimit ushqimor duke rritur përgjigjen ndaj sinjaleve të ngopjes të gjeneruara gjatë konsumit të ushqimit.77

Figura 5  Mutacionet në shtegun leptin-melanokortin në njerëz. Shkurtesat: ACTH, hormon adrenokortikotropik; AgRP, peptidi i lidhur me Agouti; BDNF, faktor neurotrofik që rrjedh nga truri; CB1, receptori tip kanabinoid 1; incr., rritur; LEP, leptin; LEPR, receptori leptin; MCH, hormon melanin-përqendrues; MC4R, gjen marrës i melanokortinës 4; α-MSH, hormon stimulues alfa-melanocit; NPY, neuropeptid Y; Ob-Rb, receptori leptin, Ob-Rb isoform; PC1 / 3, prohormone convertase 1 / 3; POMC, pro-opiomelanokortin; RQ, koeficienti respirator; SIM1, me një mendje të vetme 1; TRKB, tirozin kinaza B.
 

Mutacionet në receptorin melanocortin 4 (MC4R) gjen janë shkaku më i zakonshëm gjenetik i trashje njerëzore.78 Disa nga opsionet e trajtimit (p.sh., sibutramina, serotonin, dhe inhibitorët e marrjes së noradrenalinit) janë hetuar në subjekte njerëzore me MC4R mutacionet. Megjithatë, mirëmbajtja e peshës trupore afatgjatë rrallë arrihet.78 Përdorimi i të dhënave fMRI për të krahasuar aktivizimin striatal në pacientët 10 heterozigotike për MC4R mangësi dhe kontrollet e 20 (10 trashë dhe 10 ligët) treguan se MC4R mungesa ishte e lidhur me aktivizimin ndryshuar striatal dhe shpërblimin e ushqimit.79 Kjo sugjeron që melanokortinergic ton mund të moduluar ndryshimet dopaminergjike që ndodhin me shtim në peshë.

Mutacionet gjenetike shtesë, veçanërisht ato që shkaktojnë hyperphagia së bashku me mosfunksionimin autonom, aftësinë emocionale dhe sjelljen e autizmit, u lidhën kohët e fundit me 1 me një mendje - një faktor transkriptimi helix-loop-helix themelor i përfshirë në zhvillimin dhe funksionimin e bërthamës paraventrikulare e hypothalamus (Figura 5).80

Manipulimet farmakologjike të rrugëve të shpërblimit të trurit në obezitetin përdorin studime fMRI për të shqyrtuar korrelatet në sistemin e shpërblimit të trurit që shoqërohet me rezultatet e trajtimit pas futjes së sibutraminës81 ose një antagonist i ri receptori μ-opioid.82

Ka të ngjarë që ka më shumë dallime në rrjetet e përfshira në shpërblimin e barërave të drogës kundrejt shpërblimit ushqimor sesa propozimi i tanishëm, gjë që e bën rastin që obeziteti meriton të studiohet në të drejtën e vet. Klasifikimi i tentativave të ushqimit si i varur është në përgjithësi i padobishëm. Përkundrazi, kuptimi i kontributit nervor për të ngrënë në phenotypes të ndryshme është një hap kritik për të bërë përparim në këtë fushë. Ekziston nevoja për të zhvilluar mjete për të përcaktuar më mirë heterogjenitetin e sjelljes në një mënyrë të ndjeshme dhe objektive, si dhe për të kuptuar biologjinë e sjelljes themelore.

KONTROLLI COGNITIV PËR REKOMANDIMIN E USHQIMIT: APLIKIMET PËR TRANSLACION

Në njerëzit, disqet e sjelljes për ushqim të shijshëm janë të moderuara nga njohja, veçanërisht në funksionet ekzekutive. Këto funksione mendore të nivelit të lartë mbështesin vetë-rregullimin e sjelljes së ngrënies dhe hollohen në rrjete që përfshijnë rajonet anësore dhe dorsomediale të trurit, si korteksit paraardial dorsolateral, cingulozës anësore dorsale dhe korteksit parietal. Mjedisi në të cilin jetojmë sfidon burimet tona të kufizuara fiziologjike për të penguar marrjen e ushqimit. Një dilemë qendrore në jetën e përditshme përfshin balancimin e qëllimeve të brendshme (p.sh., njohuritë, parimet ose normat e përdorura për të udhëzuar sjelljen, siç janë ushqimi i mirë për të qëndruar i shëndetshëm ose kontrolli i peshës) me pasojat e konsumimit të ushqimit që është i shijshëm dhe menjëherë i disponueshëm. Ky konflikt është veçanërisht sfidues me ushqimet që janë të dëshiruara ose të dëshiruara; bashkëveprimi midis njohjes dhe shpërblimit është një komponent themelor i rregullimit të marrjes së ushqimit në njerëz.

Studimet e fundit me fMRI ilustrojnë aftësinë për të shtypur efektet e dobishme të ushqimit. Këto raporte treguan rekrutimin e rajoneve të trurit që lidhen me funksionet ekzekutive / kontrollin kognitiv kur pjesëmarrësve iu kërkua të imagjinonin vonimin e konsumimit të ushqimeve të shijshme të treguara në foto ose të mendonin për përfitimet afatgjata të mos ngrënë atë ushqim specifik.83 Një angazhim i tillë i këtyre rajoneve të trurit shihet kur burrat u kërkohet të shtypin vullnetarisht urinë.84 Ekzistojnë gjithashtu dëshmi se dëshirat e ushqimit ndërhyjnë me kërkesat kognitive konkurruese, për shkak të një drejtimi automatik të burimeve njohëse për cues lidhur me mallin,85 dhe kështu paragjykimet e vëmendshme ndaj ushqimit jo të shëndetshëm mund të parashikojnë një rritje të BMI me kalimin e kohës.86

Angazhimi i sektorëve anësorë të korteksit paraballor mund të jetë një nënshkrimin e mekanizmave kompensues për të kapërcyer tendencën e një individi për të ngrënë dhe për të fituar peshë. Studimet vëzhguese kanë treguar aktivizim më të lartë në këto rajone të trurit në mbajtës të suksesshëm të humbjeve të peshës, krahasuar me subjektet më pak të suksesshëm të obezitetit.87,88 Ky zbulim ndan disa ngjashmëri me atë që vërehet në fushën e alkoolizmit, si të afërmit e papjekur të shkallës së parë të alkoolistëve tregojnë aktivitet të fortë paraballor në pushim, madje në një nivel më të lartë se ai i individëve të shëndetshëm.89 Për shkak të të dhënave të limituara gjatësore dhe eksperimentale, drejtimi specifik i lidhjes midis mbipërcimit / obezitetit dhe njohjes është vetëm pjesërisht i njohur. Studimet e studimeve të ardhshme raportojnë se individët me performancë të reduktuar në testet që matin funksionet ekzekutive, veçanërisht kontrollin inhibitor, tregojnë gjasat më të mëdha për shtimin e peshës në të ardhmen.90 Sidoqoftë, pesha e shtuar mund të dëmtojë ose ndërhyjë në këto mekanizma kompensues, duke krijuar një cikël vicioz. Provat në rritje sektoriale tregojnë se mbipesha (BMI> 30 kg / m2) është e lidhur me performancën kognitive të dëmtuar, duke përfshirë funksionet ekzekutive, vëmendjen dhe kujtesën.91 Edhe perfuzioni i trurit në pushim është i lidhur negativisht me BMI në rajonet që lidhen me funksionet ekzekutive, të tilla si korteksin cingulate.92 Kjo shihet edhe në modelet e kafshëve të obezitetit eksperimental.67 Humbja e peshës lidhet me përmirësime të vogla në funksionin ekzekutiv dhe në kujtesën e personave të trashë (por jo mbipeshë).93 Dëshmitë e grumbulluara nga testet neurokognitive dhe literatura e personalitetit sugjerojnë që rajonet paralele prefrontale, që mbështesin vetë-rregullimin, së bashku me rajonet striatale të implikuara në motivimin e ushqimit, janë sisteme nervore kritike që lidhen me dallimet individuale në sjelljen e ngrënies dhe cënueshmërinë ndaj obezitetit.94

Shumë nga strategjitë e mundshme mund të përdoren në të ardhmen për të rritur aktivitetin e rajoneve të trurit që lidhen me kontrollin kognitiv, duke përfshirë terapi njohëse-sjellëse, stërvitje njohëse, stërvitje, stimulim joinvaziv të trurit, neurofeedback, modifikim dietik dhe medikamente. Edhe pse kjo fushë është ende e re, është e mundur që disa ushqime ose produkte ushqyese të paktën të mundësojnë ndryshime të tilla të trurit. Teknikat neuroscience mund të përdoren për të zbuluar komponimet e mundshme ose ndërhyrjet, duke siguruar informacion që është objektiv dhe i ndjeshëm.

Studimet e kohëve të fundit të kontrolluara me placebo tregojnë rritje të aktivizimit të rajoneve paraballore anësore me marrjen e javës 8 të shtojcave të acidit docosahexaenoic omega-3 tek fëmijët,95 Takimi 7-ditor i esencës së shtojcave të pulave në individë të shëndetshëm të moshuar,96 dhe një dietë të lartë nitrateve me orar 24 (perime jeshile me gjethe dhe lëng panxhar) në lëndët e moshuara.97 Këto rezultate ilustrojnë rolin modulator të ushqimeve dhe lëndëve ushqyese në rajonet e trurit që mund të lehtësojnë kontrollin mbi shpërblimin e ushqimit. Anasjelltas, Edwards et al.98 raportojnë se të hahet një dietë me yndyrë të lartë (74% kcal) për ditët e 7-it të zbutur funksionin njohës në meshkujt e ulur. Strategjitë alternative për të rritur kontributin e kontrollit kognitiv në marrjen e ushqimit përfshijnë kombinimin e trajnimit njohës dhe stimulimin joinvaziv të trurit.99

Ndërveprimet midis sistemeve të trurit të lidhura me njohjen, shpërblimin dhe homeostazën nuk ndodhin në izolim; përkundrazi, ato janë të përfshira në mjedis dhe faktorët e situatës që dalin prej saj (Figura 6).100 Ekziston nevoja për më shumë studime të kryera në mjedise ekologjikisht të vlefshme, si dhe hulumtime që mund të integrojnë aspekte të afërta me ndërveprimin individual të ushqimit në jetën reale. Për shembull, pak dihet se si vlerat kulturore formojnë sistemin e shpërblimeve ushqimore, të cilat ndodhin me anë të substrateve të trurit të njohjes. Qëndrimet dhe pikëpamjet kulturore të përcaktuara për ushqimin mund të ndikojnë në përpunimin dhe shprehjen e shpërblimit ushqimor.

Figura 6   

Kontrolli njohës i shpërblimit ushqimor dhe ndikimeve mjedisore. Rregullimi i konsumit të ushqimit, veçanërisht efekti modulues i kontrollit kognitiv mbi shpërblimin e ushqimit, ndodh brenda kontekstit të niveleve të shumta të ndikimeve mjedisore. Sipas Gidding et al. (2009)100 ekzistojnë nivelet e ndikimit të 4-it: niveli individual (niveli 1) është mbivendosur brenda ambientit familjar (niveli 2) dhe ndikohet nga elementë të tillë si modelimi i roleve, stili i ushqyerjes, sigurimi dhe disponueshmëria e ushqimeve e kështu me radhë; niveli mikroekonomik (niveli 3) i referohet mjedisit lokal ose komunitetit dhe përfshin shkollat ​​lokale, terrenet e lojërave, zonat në këmbë dhe tregjet e blerjeve që mundësojnë ose pengojnë sjelljet shëndetësore të ngrënies; dhe niveli makroekonomik (niveli 4) i referohet politikave dhe ligjeve më të gjera rajonale, shtetërore, kombëtare dhe ndërkombëtare të ekonomisë dhe industrisë, të cilat mund të ndikojnë në zgjedhjet individuale. Gidding et al. (2009)100 thuhet se ky model "e njeh rëndësinë e dyfishimit të niveleve brenda njëri-tjetrit dhe ndikimet reciproke ndërmjet niveleve".

 

Në përgjithësi, fusha garanton risitë metodologjike për të sjellë përparime shkencore nga laboratori në klinikë. Këto përfshijnë neuroteknologjitë e reja siç janë veglat portative, jo invazive dhe vlerësimet e kompjuterizuara për të shqyrtuar komponentët kryesore neuroçognitive të sjelljes së ngrënies. Këto metodologji mund të ndihmojnë në ndërtimin e një baze të njohurive mbi ndikimin e ushqyesve, produkteve ushqimore dhe dietave në tru në lidhje me ushqimin e shëndetshëm dhe kontrollin e peshës.

SFIDAT NË PËRCAKTIMIN E "SHËRBIMIT" NË RASTIN E USHQIMIT

Burime të shumta të konfuzionit të përbashkët lidhen me termin "varësi" dhe përqendrohen në katër fjalët e mëposhtme: pëlqim, shpërblim, dëshirë dhe mall. Liking është përcaktuar si përgjigje hedonike ose këndshme e një stimul. Shpërblimi shpesh supozohet të jetë sinonim i kënaqësisë, por përcaktohet nga sjellësit si ajo që rrit aktin që i parapriu. Kështu, përforcuesit mund të veprojnë pa vetëdije të vetëdijshme ose kënaqësi (p.sh., kondicionimi i energjisë në mësimin post-testiv). Dashuria është e barabartë me dëshirën. Në tranzicionin e tij për të qenë diçka e dëshiruar, një objekt thuhet se ka fituar një shtytje stimuluese, e cila rezulton nga çiftimi i shpërblimit me objekte ose cues. Dëshira është një dëshirë shumë e fortë.

Dëshirat e ushqimit (dmth., Dëshirat intensive për të ngrënë ushqime të veçanta) janë shumë të zakonshme101 dhe nuk janë domosdoshmërisht patologjike. Një ushqim nuk duhet të jetë i këndshëm për t'u dëshiruar. Dëshirat e ushqimit janë të ndërlidhura me BMI të lartë, si dhe me sjelljet që mund të çojnë në shtim në peshë, duke përfshirë ushqimin në rritje, pajtueshmërinë e dobët me kufizimet dietike dhe ngrënien e ngrënies / bulimia.102,103 Në të kundërt, shumë besojnë se dëshirat reflektojnë "urtësinë e trupit" (dmth., Një nevojë ushqyese). Sidoqoftë, monotonia ose kufizimi në mungesë të deficitit ushqimor mund të sjellë edhe mall. Në një studim të të rriturve të rinj nga Pelchat dhe Shaefer,104 Subjektet raportuan shumë dëshira më shumë gjatë manipulimit monotoni sesa gjatë periudhës bazë.

Sa i përket natyrës së dëshirave ushqimore, lloji i ushqimit ndryshon me kulturën. Nuk dihet nëse ka karakteristika kyçe të ushqimit (p.sh., palatabiliteti, energjia, yndyra ose përmbajtja e sheqerit) që çojnë në dëshirë ose nëse është mënyra në të cilën konsumohet ushqimi (p.sh. nëse perceptohet si e ndaluar, ose nëse konsumohet në mënyrë të përhershme, të kufizuar). Roli i aksesit të kufizuar tek njerëzit sapo ka filluar të vlerësohet në mënyrë eksperimentale. Për shembull, ky mekanizëm u propozua për të shpjeguar rritjen e dëshirës sushi midis grave japoneze.105 Zgjidhja e këtyre pyetjeve është veçanërisht e rëndësishme dhe mund të ketë implikime për politikën (p.sh., nëse pijet me sheqer ose dietat duhet të jenë jashtë ligjit).

Një studim i seminarit përdoret fMRI për të shqyrtuar aktivizimin e trurit gjatë induksionit të dëshirave ushqimore. Pelchat et al.106 zbuloi se ndryshimet ndodhën në hippocampus, insula, dhe caudate - faqet 3 përfshirë në mall drogës. Sidoqoftë, aktivizimi në të njëjtën substrate të shpërblimit të trurit është mjaft normal dhe mund të vërehet për stimuj të këndshëm të pëlqyeshëm, siç është muzika.107 Një model i tillë i aktivizimit të trurit nuk nënkupton varësi. Aktivizimi në rrugët e shpërblimit të trurit në përgjigje të ushqimit është një parametër i ndjeshëm me specifikë të ulët, sepse shumë burime të kënaqësisë dhe sjelljeve të motivuara çojnë në aktivizimin e këtij sistemi. Neuroimaging është e dobishme për mekanizmat e kuptimit; megjithatë, nuk është një metodologji e vlefshme për të diagnostikuar vetë varësinë.

Shoqata Amerikane e Psikiatrisë nuk e ka njohur varësinë e ushqimit si një çrregullim të ngrënies apo një çrregullim abuzimi me substancat. Megjithatë, kriteret e DSM janë duke u përdorur si një shkallë e varësisë ushqimore.108 Për të pranuar këtë masë, është e nevojshme të përcaktohet nëse diagnoza korrespondon me një përgjigje të çrregulluar për të gjitha ushqimet ose për një lloj të caktuar ushqimi. Është gjithashtu e paqartë se çfarë mund të kenë konceptet e tolerancës dhe të tërheqjes për rastin e ushqimit. Kufijtë për mosfunksionim janë gjithashtu të paqarta dhe janë të papërcaktuara për ushqim dhe për drogë. Në fund të fundit, varësia e ushqimit do të ishte një diagnozë e bazuar në pasojat negative të sjelljeve keqdashëse, por varësia e ushqimit nuk shkakton asgjë.

PËRFUNDIM

Ky rishikim zbulon disa gjetje kyçe. Së pari, rregullimi i marrjes së ushqimit është kompleks dhe përfshin nivele të shumëfishta kontrolli përmes cuesve mjedisorë dhe rrugëve njohëse, ndijore, metabolike, endokrine dhe nervore. Vetitë e dobishme të ushqimit mund të anashkalojnë sinjalet themelore të ngopjes të gjeneruara në qendrat homeostatike. Së dyti, ushqimi dhe droga angazhohen në mbivendosje të rrugëve të shpërblimit të trurit, dhe të dyja nxjerrin lirimin e dopaminës. Megjithatë, ekzistojnë dallime thelbësore, si cilësore ashtu edhe sasiore. Droga të keqpërdorur artificialisht zgjasin sinjalizimin dopamin, ndërsa marrja e ushqimit të këndshëm nuk e bën. Së treti, varësia përcaktohet nga përvoja subjektive e një individi. Një sasi e caktuar e lirimit të dopamines dhe aktivizimit të sistemit të shpërblimit të trurit nuk janë të nevojshme ose kushte të mjaftueshme për varësinë. Së fundi, përvojat individuale dhe variacionet gjenetike nënkuptojnë dallimet se si truri reagon ndaj pronave të dobishme të ushqimeve. Në jetën reale, këto përgjigje të trurit janë të moderuara nga faktorë të tjerë (p.sh., alternativat e shpërblimit, njohuritë dhe ndikimet mjedisore).

Më poshtë janë disa kërkime të identifikuara kërkimore që mund të adresohen më së miri nga qasjet bashkëpunuese.

  • Zgjerimi i qëllimit. Fushëveprimi i hulumtimit në fushën e shpërblimit të ushqimit duhet të zgjerohet në drejtim të vlerësimit të fenotipeve të sjelljes së ngrënies dhe të trurit të tyre / mbështetjes neurokognitive dhe shqyrtimit të specifikës së fenotipit të varësisë ushqimore dhe relevancës / implikimeve të përgjithshme.

  • Mekanizmat e varësisë për ushqim kundër drogës. Informacioni i disponueshëm duhet të plotësohet me një zgjerim të hulumtimit mbi dallimet midis varësisë dhe mekanizmave si të varësisë për ushqimet dhe drogat. Ka të ngjarë që ka më shumë dallime në rrjetet e përfshira në barna dhe ushqim sesa në atë që është aktualisht e njohur.

  • Shpërblimi i ushqimit kundrejt ndjeshmërisë së brendshme individuale. Kontributi i pronave shpërblyese të ushqimit duhet të jetë i shfrenuar nga faktorët individual të cenueshmërisë individuale, me ndërveprimet dhe dinamikën midis komponentëve të 2 të përcaktuara. Ekziston nevoja për të identifikuar ushqimet ose karakteristikat e ushqimit që mund të jenë objektiva specifikë për sjellje shpërblimesh dhe varësie. Nga ana tjetër, a mund të jetë ndonjë "përbërës" i ushqimit apo, më shumë gjasa, përbërësi ushqimor? Cilat janë kontekstet dhe përvojat?

  • Sjellja e të ushqyerit njerëzor. Duhet të zhvillohen metodologji dhe mjete të reja për të përcaktuar dhe kuptuar më mirë heterogjenitetin e sjelljes së të ushqyerit të njeriut dhe biologjinë themelore, duke përfshirë edhe fenotipin e varësisë ushqimore. Këto metoda duhet të jenë të riprodhueshme dhe të vlefshme, duke ofruar informacione të ndjeshme dhe objektive. Në mënyrë të veçantë, është e nevojshme të identifikohen dhe të zhvillohen markerë të rinj që mund të diferencojnë tranzicionin nga impulsiv tek sjellja e varur nga sjelljet e varësisë në rast të ngrënies.

  • Sqarimi i terminologjisë dhe matjeve. Nevojitet një marrëveshje më e mirë dhe harmonizimi i semantikës, përkufizimeve dhe metrikave për të përshkruar ndryshueshmërinë në sjelljen e të ushqyerit njerëzor. Në veçanti, ekziston nevoja për të sqaruar se si koncepti dhe përkufizimi i varësisë siç tregohet në DSM-5 (Figura 3)14 mund të jetë, ose edhe duhet të jetë, aplikuar për ushqime. Kjo është e nevojshme për të shmangur keqcharacterization e ushqimeve dhe / ose substancave të tjera në mungesë të marrëveshjes në metrics validated. Është e nevojshme të vendoset qartësia nëse DSM-5 definimi korrespondon me një përgjigje të çrregulluar për të gjitha ushqimet ose për një lloj të caktuar ushqimi ose përbërësish. Është gjithashtu e paqartë se çfarë mund të nënkuptojnë konceptet e tolerancës dhe të tërheqjes në rast të ushqimit. Kufijtë e mosfunksionimit janë gjithashtu të paqarta dhe të padefinuara, siç është lidhja me pasojat shëndetësore (p.sh. trashje).

  • Etiologjia, shkakësia dhe mirëmbajtja e ngrënjes. Duhet të bëhen më shumë hulumtime për të informuar shkakshmërinë e proceseve etiologjike që çojnë në ngrënie dhe proceset e mirëmbajtjes që e mbështesin atë në njerëz. Studimi i mëtejshëm është i nevojshëm për të sqaruar kohën e saktë të përgjigjeve të dopaminës dhe aktivizimin e sistemit të shpërblimit të trurit. Hulumtimet eksperimentale, siç janë sprovat e kontrolluara me randomizim, mund të ndihmojnë në përcaktimin nëse varësia ushqimore dhe / ose trashja po lëvizin një ndryshim në vlerën e shpërblimit ose anasjelltas.

  • Evolucioni i sistemit të shpërblimit ushqimor. Nevojitet një kuptim më i madh i aspekteve evolucionare të shpërblimit ushqimor në këtë kontekst. A u zhvillua sistemi i shpërblimit njerëzor për të parashikuar dhe për t'iu përgjigjur ushqimeve, dhe kështu për të ruajtur mbijetesën, apo është formuar / transformuar nga mjedisi ushqimor dhe nëse po, deri në ç'masë?

Së fundi, ekziston një nevojë e përgjithshme për metodat inovative në terren për të vlerësuar më mirë komponentët neuroçognitive të sjelljes së të ushqyerit njerëzor. Zhvillimi i metodave të reja në këtë fushë mund të përmirësojë zbulimin dhe në fund të fundit të ndihmojë ndërtimin e një baze të njohurive mbi ndikimin e ushqyesve, produkteve ushqimore dhe dietave në tru. Ajo gjithashtu mund të ofrojë bazë për mënyra të reja për të nxitur mekanizmat frenues si dhe për të shtypur mekanizmat e aktivizimit, me implikime potenciale për fushat e ushqimit dhe të ushqyerit, mjekësisë dhe shëndetit publik.

Mirënjohje

Dega e Amerikës së Veriut e Institutit të Shkencave Ndërkombëtare të Jetës (ILSI North America) mblodhi "Datën në Njohuri Workshop mbi Perspektivat aktuale në Sistemin e Shpërblimit të Ushqimit Njerëzor" në Maj 9, 2013, në Muzeun dhe Arkivat e Shkollës Charles Sumner në Uashington DC . Ky artikull përmbledh prezantimet e bëra nga folësit dhe përmbajtja e çdo prezantimi pasqyron pikëpamjet e autorëve përkatës. Autorët falenderojnë Rita Buckley, Christina West dhe Margaret Bouvier nga Meg Bouvier Medical Writing për ofrimin e shërbimeve editoriale në zhvillimin e dorëshkrimit dhe David Klurfeld nga Departamenti i Bujqësisë / Shërbimit Bujqësor të SHBA për të shërbyer në komitetin e planifikimit të programit të seminarit. Autorët gjithashtu falenderojnë Eric Hentges dhe Heather Steele të ILSI North America për planifikimin e punëtorive dhe komentet për këtë punë.

Financimi. Seminari u sponsorizua nga Departamenti amerikan i Bujqësisë / Shërbimi i Kërkimit Bujqësor, ILSI North America, Qendra Kimike e Sëmundjeve të Monellit dhe Qendra Kërkimore e Sjelljes së Sëmundjeve të Universitetit Purdue. Financimi për shërbimet editoriale dhe për folësit të cilët morën pjesë në punëtori dhe kontribuar në këtë artikull u siguruan nga ILSI North America.

Deklarata e interesit. MA-A. merr mbështetje kërkimore nga Ajinomoto dhe Rippe Lifestyle Institute, dhe është këshilltar shkencor për Wrigley dhe ILSI North America. GKB është në Bordin e Trustees të ILSI Amerikën e Veriut.

Ky është një artikull Open Access i shpërndarë sipas kushteve të Licencës së Attribution Creative Commons (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), e cila lejon ripërdorimin, shpërndarjen dhe riprodhimin e pakufizuar në çdo medium, me kusht që puna origjinale të citohet siç duhet.

REFERENCAT

    1. Kenny PJ

    . Shpërblimi i mekanizmave në obezitet: njohuri të reja dhe drejtime të ardhshme. Neuron. 2011; 69: 664-679.

    1. Ogden CL,
    2. Carroll MD,
    3. Kit BK,
    4. et al

    . Prevalenca e fëmijërisë dhe mbipesha e të rriturve në Shtetet e Bashkuara, 2011-2012. JAMA. 2014; 311: 806-814.

    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Tomasi D,
    4. et al

    . Obeziteti dhe varësia: mbivendosjet neurobiologjike. Obes Rev. 2013; 14: 2-18.

    1. Kanoski SE

    . Sistemet njohëse dhe nervore nën trashje. Physiol Behav. 2012; 106: 337-344.

    1. Hagan S,
    2. Niswender KD

    . Rregullimi neuroendokrin i konsumit të ushqimit. Pediatr Kanceri i Gjakut. 2012; 58: 149-153.

    1. Thomas DM,
    2. Martin CK,
    3. Lettieri S,
    4. et al

    . A mund të arrihet një humbje peshe prej një kile në javë me një deficit 3500-kcal? Komentar mbi një rregull të pranuar përgjithësisht. Int J Obes. 2013; 37: 1611-1613.

    1. Thomas DM,
    2. Martin CK,
    3. Lettieri S,
    4. et al

    . Përgjigje për 'Pse është kalkulimi 3500 kcal për peshën e poundit të gabuar?'. Int J Obes. 2013; 37: 1614-1615.

     
    1. Salla KD,
    2. Chow CC

    . Pse është gabim 3500 kcal për pound humbje peshe?Int J Obes. 2013; 37. doi: 10.1038 / ijo.2013.112.

     
    1. Woods SC

    . Kontrolli i konsumit të ushqimit: perspektiva e sjelljes kundrejt molekulave. Cell Metab. 2009; 9: 489-498.

    1. Ogden CL

    . Obeziteti i fëmijërisë në Shtetet e Bashkuara: madhësia e problemit. Në dispozicion në: http://www.cdc.gov/cdcgrandrounds/pdf/gr-062010.pdf. E qasur Mars 13, 2015.

     
    1. Fryar CD,
    2. Carroll MD,
    3. Ogden CL

    . Prevalenca e mbipeshës, trashje dhe eshtra ekstreme midis të rriturve: Shtetet e Bashkuara, 1960-1962 Përmes 2011-2012. Në dispozicion në: http://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity_adult_11_12/obesity_adult_11_12.pdf. E qasur Mars 13, 2015.

     
    1. Monteleone P,
    2. Maj M

    . Dysfunctions e leptin, ghrelin, BDNF dhe endocannabinoids në çrregullime të hahet: përtej kontrollit homeostatic e konsumit të ushqimit. Psychoneuroendocrinology. 2013; 38: 312-330.

    1. Begg DP,
    2. Woods SC

    . Endokrinologjia e konsumimit të ushqimit. Nat Rev Endocrinol. 2013; 9: 584-597.

  1. Shoqata Amerikane e Psikiatrisë. Manual Diagnostik dhe Statistikor të Çrregullimeve Mendore. 5th ed. Arlington, VA: Shoqata Amerikane e Psikiatrisë; 2013.
     
    1. RA urti,
    2. Koob GF

    . Zhvillimi dhe mirëmbajtja e varësisë nga droga. Neuropsychopharmacology. 2014; 39: 254-262.

    1. Nestler EJ

    . Shqyrtimi historik: mekanizmat molekulare dhe qelizore të varësisë së opiatit dhe kokainës. Trends Pharmacol Sci. 2004; 25: 210-218.

    1. Scofield MD,
    2. Kalivas PW

    . Mosfunksionimi astrocitik dhe varësia: pasojat e homeostasit të dëmtuar të glutamatit. neuroscientist. 2014; 20: 610-622.

    1. Weiland BJ,
    2. Heitzeg MM,
    3. Zald D,
    4. et al

    . Marrëdhënia midis impulsivitetit, aktivizimit prefrontal paraprak dhe lirimit striatal të dopaminës gjatë kryerjes së detyrës së shpërblimit. Psikiatria Res. 2014; 223: 244-252.

    1. Hernandez L,
    2. Hoebel BG

    . Ushqimi dhe stimulimi hipotalamik rritin qarkullimin dopamin në akumulatorët. Physiol Behav. 1988; 44: 599-606.

    1. Hajnal A,
    2. Norgren R

    . Mekanizmat Accumbens dopamine në marrjen e saharozës. Brain Res. 2001; 904: 76-84.

    1. Pfaus JG,
    2. Damsma G,
    3. Wenkstern D,
    4. et al

    . Aktiviteti seksual rrit transmetimin e dopamines në bërthamën accumbens dhe striatumin e minjve femra. Brain Res. 1995; 693: 21-30.

    1. Di Chiara G,
    2. Acquas E,
    3. Carboni E

    . Motivimi dhe abuzimi i drogës: një perspektivë neurobiologjike. Ann NY Acad Sci. 1992; 654: 207-219.

    1. Hajnal A,
    2. Smith GP,
    3. Norgren R

    . Stimulimi oral i saharozës rrit dopaminën e akumuluar në miun. Am J Physiol Regul Integr Kompleksi Physiol. 2004; 286: R31-R37.

    1. DM i vogël,
    2. Jones-Gotman M,
    3. Dagher A

    . Lirimi i dopaminit të nxitur nga ushqimi në striatumin dorsal korrespondon me vlerësimet e këndshme të vakteve në vullnetarët e shëndoshë të njeriut. Neuroimage. 2003; 19: 1709-1715.

    1. Breiter HC,
    2. Gollub RL,
    3. Weisskoff RM,
    4. et al

    . Efektet akute të kokainës në aktivitetin dhe emocionin e trurit të njeriut. Neuron. 1997; 19: 591-611.

    1. Wilson SJ,
    2. Sayette MA,
    3. Delgado MR,
    4. et al

    . Efekti i mundësisë së pirjes së duhanit në përgjigjet ndaj fitimit monetar dhe humbjes në bërthamën caudate. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 428-434.

    1. Acevedo BP,
    2. Aron A,
    3. Fisher HE,
    4. et al

    . Korrelacione nervore të dashurisë intensive romantike afatgjatë. Soc Cogn ndikojnë Neurosci. 2012; 7: 145-159.

    1. Mark GP,
    2. Smith SE,
    3. Rada PV,
    4. et al

    . Një shije e kushtëzuar në mënyrë esenciale shkakton një rritje preferenciale në lirimin mesolimbik të dopaminës. Pharmacol Biochem Behav. 1994; 48: 651-660.

    1. Tobler PN,
    2. Fiorillo CD,
    3. Schultz W

    . Kodimi adaptiv i vlerës së shpërblimit nga neuronet e dopamines. Shkencë. 2005; 307: 1642-1645.

    1. Carelli RM,
    2. Mbreti VC,
    3. Hampson RE,
    4. et al

    . Format e qitjes së neuroneve të nucleus accumbens gjatë vetë-administrimit të kokainës në minjtë. Brain Res. 1993; 626: 14-22.

    1. Bunce SC,
    2. Izzetoglu K,
    3. Izzetoglu M,
    4. et al

    . Statusi i trajtimit parashikon përgjigje diferenciale prefortale kortikale ndaj alkoolit dhe shenjat përforcuese natyrore midis individëve të varur nga alkooli. Në: Zhang H, Hussain A, Liu D, et al., Eds. Procedimet e përparimeve në sistemet njohëse të frymëzuara nga truri: Konferenca Ndërkombëtare 5th, BICS 2012, Shenyang, Kinë, korrik 11-14, 2012. Berlin: Springer; 2012: 183-191.

     
    1. Wheeler RA,
    2. Aragona BJ,
    3. Fuhrmann KA,
    4. et al

    . Shenjat e kokainës shkaktojnë ndryshime të kundërta të varura nga konteksti në përpunimin e shpërblimeve dhe gjendjen emocionale. Biol Psikiatria. 2011; 69: 1067-1074.

    1. Grigson PS,
    2. Twining RC

    . Shtypja e shkaktuar nga kokaina e konsumit të saharinës: një model i zhvlerësimit të shkaktuar nga ilaçet e shpërblimeve natyrore. Behav Neurosci. 2002; 116: 321-333.

    1. Twining RC,
    2. Bolan M,
    3. Grigson PS

    . Dorëzimi i kokes i kokainës është i dobët dhe mbron nga motivimi për drogë tek minjtë. Behav Neurosci. 2009; 123: 913-925.

    1. Wheeler RA,
    2. Twining RC,
    3. Jones JL,
    4. et al

    . Indekset e sjelljes dhe elektrofiziologjike të ndikimit negativ parashikojnë vetë-administrimin e kokainës. Neuron. 2008; 57: 774-785.

    1. Sayette MA,
    2. Wertz JM,
    3. Martin CS,
    4. et al

    . Efektet e mundësisë së pirjes së duhanit në nxitjen e duhur: një analizë e kodimit të fytyrës. Exp Clin Psychopharmacol. 2003; 11: 218-227.

    1. Wilson SJ,
    2. Delgado MR,
    3. McKee SA,
    4. et al

    . Përgjigjet e dobëta të striatalit ventral ndaj rezultateve monetare parashikojnë një gatishmëri për t'i rezistuar pirjes së duhanit. Cogn Affect Behav Neurosci. 2014; 14: 1196-1207.

    1. Grigson PS

    . Krahasimi i shpërblimit: thembra e Akilit dhe shpresa për varësi. Drog Discov Sot Dis Modelet. 2008; 5: 227-233.

    1. Puhl MD,
    2. Blum JS,
    3. Acosta-Torres S,
    4. et al

    . Pasurimi i mjedisit mbron nga marrja e vetë-administrimit të kokainës në minjtë e rritur, por nuk eliminon shmangien e një sugjerimi të saharinës të lidhur me drogën. Behav Pharmacol. 2012; 23: 43-53.

    1. Zlebnik NE,
    2. Anker JJ,
    3. Carroll ME

    . Ushtrim për të zvogëluar përshkallëzimin e vetë-administrimit të kokainës tek minjtë adoleshentë dhe të rritur. Psychopharmacology. 2012; 224: 387-400.

    1. Brown RA,
    2. Abrantes AM,
    3. Lexoni JP,
    4. et al

    . Ushtrimi aerobik për rikuperimin e alkoolit: arsyetimi, përshkrimi i programit dhe gjetjet paraprake. Behav Modif. 2009; 33: 220-249.

    1. Benedikti C,
    2. Brooks SJ,
    3. O'Daly OG,
    4. et al

    . Mungesa akute e gjumit rrit reagimin e trurit ndaj stimujve hedonikë të ushqimit: një studim i fMRI. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: E443-E447.

    1. Puhl MD,
    2. Boisvert M,
    3. Guan Z,
    4. et al

    . Një model i ri i kufizimit kronik të gjumit zbulon një rritje në vlerën e shpërblimit stimulues të perceptuar të kokainës në minjtë e lartë të marrjes së drogës. Pharmacol Biochem Behav. 2013; 109: 8-15.

    1. Swanson SA,
    2. Crow SJ,
    3. Le Grange D,
    4. et al

    . Prevalenca dhe lidhjet e çrregullimeve të ngrënies tek adoleshentët. Rezultatet e Shtojcës Adoleshente të Replikimit të Hulumtimit të Komoritetit. Arch Gjeneral Psikiatria. 2011; 68: 714-723.

    1. Puhl MD,
    2. Cason AM,
    3. Wojnicki FH,
    4. et al

    . Një histori e dobësimit të dhjamit rrit kokainën që kërkon dhe marrë. Behav Neurosci. 2011; 125: 930-942.

    1. Avena NM,
    2. Carrillo CA,
    3. Needham L,
    4. et al

    . Minjtë e varur nga sheqeri tregojnë konsum të zgjeruar të etanolit të pangopur. Alkool. 2004; 34: 203-209.

    1. Flaherty CF,
    2. Kontrolli S

    . Parashikimi i fitimit nxitës. Anim Mësoni Behav. 1982; 10: 177-182.

    1. Flaherty CF,
    2. Grigson PS,
    3. Checke S,
    4. et al

    . Gjendja e privimit dhe horizonti i përkohshëm në kontrast parashikues. J Exp Procesi Psychol Anim Behav. 1991; 17: 503-518.

    1. Grigson PS,
    2. Hajnal A

    . Një herë është shumë: ndryshimet e kushtëzuara në akumenit dopaminë pas një çiftimi të vetëm sakarin-morfinë. Behav Neurosci. 2007; 121: 1234-1242.

    1. Colechio EM,
    2. Imperio CG,
    3. Grigson PS

    . Një herë është shumë: aversioni i kushtëzuar zhvillohet menjëherë dhe parashikon sjelljen e vetë-administrimit të kokainës së ardhshme te minjtë. Behav Neurosci. 2014; 128: 207-216.

    1. Kalivas PW,
    2. O'Brien C

    . Varësia e drogës si një patologji e neuroplastikitetit të inskenuar. Neuropsychopharmacology. 2008; 33: 166-180.

    1. Ahmed SH,
    2. Kenny PJ,
    3. Koob GF,
    4. et al

    . Dëshmi neurobiologjike për allostazën hedonike të lidhur me përdorimin e përshkallëzuar të kokainës. Natyra Neurosci. 2002; 5: 625-626.

    1. Nader MA,
    2. Morgan D,
    3. Gage HD,
    4. et al

    . Imazhe PET e receptorëve dopaminë D2 gjatë vetë-administrimit kronik të kokainës tek majmunët. Natyra Neurosci. 2006; 9: 1050-1056.

    1. Xhonson PM,
    2. Kenny PJ

    . Receptorët Dopamine D2 në mosfunksionim shpërblimi të ngjashme me varësinë dhe ngrënien e detyrueshme në minjtë e trashë. Natyra Neurosci. 2010; 13: 635-641.

    1. Stice E,
    2. Yokum S,
    3. Blum K,
    4. et al

    . Shtimi i peshës shoqërohet me ulje të reagimit striatal ndaj ushqimit të shijshëm. J Neurosci. 2010; 30: 13105-13109.

    1. Janes AC,
    2. Pizzagalli DA,
    3. Richardt S,
    4. et al

    . Reaktiviteti i trurit ndaj shenjave të pirjes së duhanit para ndërprerjes së pirjes së duhanit parashikon aftësinë për të mbajtur abstinencën e duhanit. Biol Psikiatria. 2010; 67: 722-729.

    1. Kosten TR,
    2. Scanley BE,
    3. Tucker KA,
    4. et al

    . Aktiviteti i trurit i shkaktuar nga shkaku ndryshon dhe relapson në pacientët e varur nga kokaina. Neuropsychopharmacology. 2006; 31: 644-650.

    1. Stoeckel LE,
    2. Weller RE,
    3. Cook EW III,
    4. et al

    . Aktivizimi i përhapur i sistemit të shpërblimit në gratë obez në përgjigje të fotove të ushqimeve me kalori të lartë. Neuroimage. 2008; 41: 636-647.

    1. Stice E,
    2. Yokum S,
    3. Bohon C,
    4. et al

    . Përgjegjësia e qarkut të shpërblimit ndaj ushqimit parashikon rritje të ardhshme të masës trupore: efektet e moderimit të DRD2 dhe DRD4. Neuroimage. 2010; 50: 1618-1625.

    1. Kenny PJ,
    2. Chen SA,
    3. Kitamura O,
    4. et al

    . Tërheqja e kushtëzuar drejton konsumin e heroinës dhe ul ndjeshmërinë e shpërblimit. J Neurosci. 2006; 26: 5894-5900.

    1. Martinez D,
    2. Narendran R,
    3. Foltin RW,
    4. et al

    . Lirimi i dopaminës i shkaktuar nga amfetamina: dukshëm i paqartë në varësinë e kokainës dhe parashikues i zgjedhjes për të vetë-administruar kokainën. Am J Psikiatria. 2007; 164: 622-629.

    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Fowler JS,
    4. et al

    . Ulur përgjegjësinë e striatalitetit dopaminergjik në subjektet e varura nga kokaina të detoksikuara. Natyrë. 1997; 386: 830-833.

    1. Geiger BM,
    2. Haburcak M,
    3. Avena NM,
    4. et al

    . Deficitet e neurotransmetimit mesolimbik dopamine në mbipesha dietike të mijeve. Neuroscience. 2009; 159: 1193-1199.

    1. Wang GJ,
    2. Volkow ND,
    3. Logan J,
    4. et al

    . Dopamina dhe trashja e trurit. Bisturi. 2001; 357: 354-357.

    1. Stice E,
    2. Spoor S,
    3. Bohon C,
    4. et al

    . Lidhja midis mbipeshes dhe pergjigjes se paqartë striatale ndaj ushqimit moderohet nga alelina TaqIA A1. Shkencë. 2008; 322: 449-452.

    1. Stice E,
    2. Figlewicz DP,
    3. Gosnell BA,
    4. et al

    . Kontributi i qarqeve të shpërblimit të trurit në epideminë e mbipeshës. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 37: 2047-2058.

    1. Val-Laillet D,
    2. Layec S,
    3. Guerin S,
    4. et al

    . Ndryshimet në aktivitetin e trurit pas një trashje të nxitur nga dieta. Trashje. 2011; 19: 749-756.

    1. Temple JL,
    2. Bulkley AM,
    3. Badawy RL,
    4. et al

    . Efektet diferenciale të marrjes së ushqimit të rostiçeri të përditshme në vlerën përforcuese të ushqimit në gratë obez dhe joobese. Am J Clin Nutr. 2009; 90: 304-313.

    1. Burger KS,
    2. Stice E

    . Konsumi i shpeshtë i akullores shoqërohet me reagim të zvogëluar striatal për marrjen e një qumështi të bazuar në akullore. Am J Clin Nutr. 2012; 95: 810-817.

    1. Demos KE,
    2. Heatherton TF,
    3. Kelley WM

    . Dallimet individuale në bërthamë i akumulojnë aktivitetet ndaj ushqimit dhe imazhet seksuale parashikojnë shtim në peshë dhe sjellje seksuale. J Neurosci. 2012; 32: 5549-5552.

    1. Yokum S,
    2. Ng J,
    3. Stice E

    . Paragjykim i vëmendshëm ndaj imazheve ushqimore të shoqëruara me peshë të ngritur dhe shtim të peshës në të ardhmen: një studim i fMRI. Trashje. 2011; 19: 1775-1783.

    1. Geha PY,
    2. Aschenbrenner K,
    3. Felsted J,
    4. et al

    . Përgjigja e ndryshuar hipotalamike ndaj ushqimit tek duhanpirësit. Am J Clin Nutr. 2013; 97: 15-22.

    1. Burger KS,
    2. Stice E

    . Kodifikimi më i madh adaptiv striatopallidal gjatë mësimit të shpërblimit të cue dhe habitimit të shpërblimit të ushqimit parashikon shtimin e ardhshëm të peshës. Neuroimage. 2014; 99: 122-128.

    1. Burger KS,
    2. Stice E

    . Ndryshueshmëria në përgjegjësinë e shpërblimit dhe mbipesha: dëshmi nga studimet e imazhit të trurit. Abuzimi i drogës së drogës Rev. 2011; 4: 182-189.

    1. Paquot N,
    2. De Flines J,
    3. Rorive M

    . Obeziteti: një model i ndërveprimeve komplekse midis gjenetikës dhe mjedisit [në frëngjisht]. Rev Med Liege. 2012; 67: 332-336.

    1. Hebebrand J,
    2. Hinney A,
    3. Knoll N,
    4. et al

    . Aspektet gjenetike molekulare të rregullimit të peshës. Dtsch Arztebl Int. 2013; 110: 338-344.

    1. Farooqi IS,
    2. Bullmore E,
    3. Keogh J,
    4. et al

    . Leptina rregullon rajonet striatal dhe sjelljen e ngrënies njerëzore [botuar në internet përpara se të shtypura Gusht 9, 2007]. Shkencë. 2007;317:1355. doi:10.1126/science.1144599.

    1. Hainerova IA,
    2. Lebl J

    . Mundësitë e trajtimit për fëmijët me forma monogjene të obezitetit. Dieta e Revolucionit Botëror. 2013; 106: 105-112.

    1. van der Klaauw AA,
    2. von dem Hagen EA,
    3. Keogh JM,
    4. et al

    . Mutacionet e receptorit të melanokortinës-4 të lidhura me mbipeshën shoqërohen me ndryshime në përgjigjen e trurit ndaj shenjave ushqimore. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99: E2101-E2106.

    1. Ramachandrappa S,
    2. Raimondo A,
    3. Cali AM,
    4. et al

    . Variante të rralla në 1 me një mendje të vetme (SIM1) shoqërohen me mbipeshë të rëndë. J Clin Invest. 2013; 123: 3042-3050.

    1. Fletcher PC,
    2. Napolitano A,
    3. Skeggs A,
    4. et al

    . Efektet e dallueshme moduluese të ngopjes dhe sibutraminës në përgjigjet e trurit ndaj imazheve të ushqimit tek njerëzit: një disociim i dyfishtë në hipotalamus, amigdala dhe striatum ventral. J Neurosci. 2010; 30: 14346-14355.

    1. Kembrixh VC,
    2. Ziauddeen H,
    3. Nathan PJ,
    4. et al

    . Efektet nervore dhe të sjelljes së një antagonisti të receptorit mu opioid në njerëzit obezë që ha shumë. Biol Psikiatria. 2013; 73: 887-894.

    1. Yokum S,
    2. Stice E

    . Rregullimi konjitiv i lakmisë së ushqimit: efektet e tre strategjive njohëse të rivlerësimit në përgjigjen nervore ndaj ushqimeve të pëlqyeshme. Int J Obes. 2013; 37: 1565-1570.

    1. Wang GJ,
    2. Volkow ND,
    3. Telang F,
    4. et al

    . Dëshmi e dallimeve gjinore në aftësinë për të penguar aktivizimin e trurit të nxitur nga stimulimi i ushqimit. Proc Natl Acad Sci USA. 2009; 106: 1249-1254.

    1. Kemps E,
    2. Tiggemann M,
    3. Grigg M

    . Lakmitë e ushqimit konsumojnë burime të kufizuara njohëse. J Exp Psikol Appl. 2008; 14: 247-254.

    1. Calitri R,
    2. Pothos EM,
    3. Tapper K,
    4. et al

    . Paragjykimet konjitive ndaj fjalëve ushqimore të shëndetshme dhe jo të shëndetshme parashikojnë ndryshimin e BMI. Trashje. 2010; 18: 2282-2287.

    1. McCaffery JM,
    2. Haley AP,
    3. Sweet LH,
    4. et al

    . Reagim i imazheve rezonancë magnetike funksionale diferencuese ndaj fotove të ushqimit në mbajtës të suksesshëm të humbjes së peshës në krahasim me kontrollet me peshë normale dhe të trashë. Am J Clin Nutr. 2009; 90: 928-934.

    1. DelParigi A,
    2. Chen K,
    3. Salbe pas Krishtit,
    4. et al

    . Dietarët e suksesshëm kanë rritur aktivitetin nervor në zonat kortikale të përfshira në kontrollin e sjelljes. Int J Obes. 2007; 31: 440-448.

    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Begleiter H,
    4. et al

    . Nivele të larta të receptorëve D2 të dopaminës në anëtarë të pa ndikuar të familjeve alkoolike: faktorë të mundshëm mbrojtës. Arch Gjeneral Psikiatria. 2006; 63: 999-1008.

    1. Nederkoorn C,
    2. Houben K,
    3. Hofmann W,
    4. et al

    . Kontrolloni veten apo thjesht hani atë që ju pëlqen? Fitimi i peshës gjatë një viti parashikohet nga një efekt interaktiv i frenimit të përgjigjes dhe preferencës implicite për ushqimet e rostiçeri. Shëndeti Psychol. 2010; 29: 389-393.

    1. Gunstad J,
    2. Paul RH,
    3. Cohen RA,
    4. et al

    . Indeksi i ngritur i masës trupore shoqërohet me mosfunksionim ekzekutiv tek të rriturit ndryshe të shëndetshëm. Compr Psychiatry. 2007; 48: 57-61.

    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Telang F,
    4. et al

    . Shoqërim i kundërt midis BMI dhe aktivitetit parafjalor metabolik në të rritur të shëndetshëm. Trashje. 2009; 17: 60-65.

    1. Siervo M,
    2. Arnold R,
    3. Wells JC,
    4. et al

    . Humbje e qëllimshme e peshës tek individët me mbipesha dhe mbipesha dhe funksioni konjitiv: një përmbledhje sistematike dhe meta-analizë. Obes Rev. 2011; 12: 968-983.

    1. Vainik U,
    2. Dagher A,
    3. Dube L,
    4. et al

    . Korrelacionet neurobehavioural të indeksit të masës trupore dhe sjelljeve të ngrënies tek të rriturit: një përmbledhje sistematike. Neurosci Biobehav Rev. 2013; 37: 279-299.

    1. McNamara RK,
    2. Gjendje J,
    3. Jandacek R,
    4. et al

    . Plotësimi i acidit Docosahexaenoic rrit aktivizimin e korteksit prefronal gjatë vëmendjes së vazhdueshme tek djemtë e shëndetshëm: një studim i imazheve rezonancë magnetike të kontrolluar nga placebo. Am J Clin Nutr. 2010; 91: 1060-1067.

    1. Konagai C,
    2. Watanabe H,
    3. Abe K,
    4. et al

    . Efektet e esencës së pulës në funksionin konjitiv të trurit: një studim me spektroskopi afërsisht infra të kuqe. Biosci Biotechnol Biochem. 2013; 77: 178-181.

    1. Presley TD,
    2. Morgan AR,
    3. Bechtold E,
    4. et al

    . Efekt akut i një diete të lartë të nitrateve në perfuzionin e trurit te të moshuarit. Oksid nitrik. 2011; 24: 34-42.

    1. Edvard LM,
    2. Murray AJ,
    3. Holloway CJ,
    4. et al

    . Konsumimi afatshkurtër i një diete me yndyrë të lartë dëmton efikasitetin e trupit të tërë dhe funksionin njohës te burrat e ulur. FASEB J. 2011; 25: 1088-1096.

    1. Alonso-Alonso M

    . Përkthimi i tDCS në fushën e mbipeshës: qasje të drejtuara nga mekanizmi. Para Hum Neurosci. 2013, 7: 512. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00512.

    1. Gidding SS,
    2. Lichtenstein AH,
    3. Besimi MS,
    4. et al

    . Zbatimi i udhëzimeve të ushqimit pediatrik dhe të rriturve të Shoqatës së Zemrës Amerikane: një deklaratë shkencore nga Komiteti i Ushqyerit i Shoqatës së Zemrës Amerikane të Këshillit për Ushqyerjen, Aktivitetin Fizik dhe Metabolizmin, Këshilli për Sëmundjet Kardiovaskulare në të Rinj, Këshilli për Arteriosklerozën, Trombozën dhe Biologjinë Vaskulare, Këshilli mbi Infermieria kardiovaskulare, Këshilli për Epidemiologji dhe Parandalim, dhe Këshilli për Hulumtime të Lartë të Presionit të Gjakut. Qarkullim. 2009; 119: 1161-1175.

    1. Weingarten HP,
    2. Elston D

    . Lakmi ushqimore në një popullsi kolegj. oreks. 1991; 17: 167-175.

    1. Delahanty LM,
    2. Meigs JB,
    3. Hayden D,
    4. et al

    . Lidhjet psikologjike dhe të sjelljes së BMI-së fillestare në Programin e Parandalimit të Diabeteve (DPP). Kujdesi për diabet. 2002; 25: 1992-1998.

    1. Pelchat ML,
    2. Schaefer S

    . Monotonia dietike dhe dëshirat ushqimore te të rinjtë dhe të moshuarit. Physiol Behav. 2000; 68: 353-359.

    1. Komatsu S

    . Lakmitë për orizin dhe shijen: një studim paraprak i dëshirave të ushqimit midis grave japoneze. oreks. 2008; 50: 353-358.

    1. Pelchat ML,
    2. Johnson A,
    3. Chan R,
    4. et al

    . Imazhet e dëshirës: aktivizimi i mallit për ushqimin gjatë fMRI. Neuroimage. 2004; 23: 1486-1493.

    1. Salimpoor VN,
    2. Benovoy M,
    3. Larcher K,
    4. et al

    . Lirimi i dopaminës në mënyrë anatomike të dallueshme gjatë parashikimit dhe përvojës së emocionit kulminant ndaj muzikës. Natyra Neurosci. 2011; 14: 257-262.

    1. Gearhardt AN,
    2. Corbin WR,
    3. Brownell KD

    . Validimi paraprak i shkallës së varësisë nga ushqimi Yale. oreks. 2009; 52: 430-436.

  • Shiko Abstraktin