KOMENTE: Kjo siguron dëshmi për teorinë tonë të një cikli të mprehtë siç përshkruhet në videot tona.
Këtu është një kuotë:
“Shtimi në peshë ishte për shkak të rritjes së oreksit dhe uljes së shpenzimeve të kalorive. Ky efekt i insulinës mund të përbëjë një adaptim evolucionar nga trupi në një furnizim të parregullt ushqimi dhe periudha të zgjatura urie: nëse një furnizim i tepërt i ushqimit me shumë yndyrë është përkohësisht i disponueshëm, trupi mund të vendosë rezerva energjie veçanërisht në mënyrë efektive përmes veprimit të insulinës .
Kjo do të thotë që zorra ndjen ushqim me shumë yndyrë, ngre insulinën për të vepruar në qarkun e shpërblimit dhe na bën që të teprojmë. "Merrni atë ndërsa marrja është e mirë." Ndodh për ushqim, për riprodhim dhe ndoshta për pornografi. ”
ARTIKULLI I PARË:
Hulumtuesit që raportojnë në numrin e qershorit të Cell Metabolism, një botim Cell Press, kanë atë që ata thonë se janë disa nga prova e parë e fortë që insulina ka efekte të drejtpërdrejta në qarkun e shpërblimit të trurit.
Mice, qendrat e shpërblimeve të të cilave nuk mund t'i përgjigjen insulinës hanë më shumë dhe bëhen të dhjamosur, tregojnë.
Gjetjet sugjerojnë se rezistenca e insulinës mund të ndihmojë për të shpjeguar se pse ata që janë të trashë mund ta gjejnë kaq të vështirë t'i rezistojnë tundimit të ushqimit dhe të heqin peshën.
"Sapo të bëheni obezë ose të rrëshqitni në një ekuilibër pozitiv të energjisë, rezistenca ndaj insulinës në [qendrën e shpërblimit të trurit] mund të çojë një cikël të egër," tha Jens Brüning i Institutit Max Planck për Hulumtime Neurologjike. "Nuk ka asnjë provë që ky është fillimi i rrugës drejt mbipeshes, por mund të jetë një kontribues i rëndësishëm i mbipeshes dhe vështirësisë që kemi në trajtimin e saj."
Studimet e mëparshme ishin përqendruar kryesisht në efektin e insulinës në hipotalamusin e trurit, një rajon që kontrollon sjelljen e të ushqyerit në atë që Brüning e përshkruan si një ndalesë themelore dhe "refleks". Por, thotë ai, të gjithë e dimë që njerëzit hanë shumë për arsye që kanë të bëjnë shumë më tepër me neuropsikologjinë sesa me urinë. Ne ushqehemi bazuar në shoqërinë që mbajmë, aromën e ushqimit dhe gjendjen shpirtërore. "Ne mund të ndjehemi të ngopur, por vazhdojmë të hamë", tha Brüning.
Ekipi i tij donte të kuptonte më mirë aspektet e dobishme të ushqimit dhe në mënyrë të veçantë se si insulina ndikon në funksionet më të larta të trurit. Ata u përqëndruan në neuronet kryesore të midbrain që lëshojnë dopamin, një lajmëtar kimik në tru i përfshirë në motivim, ndëshkim dhe shpërblim, ndër funksione të tjera. Kur sinjalizimi i insulinës ishte inaktivuar në këto neurone, minjtë u bënë më të rëndë dhe më të rëndë sa hëngrën shumë.
Ata zbuluan se insulina normalisht shkakton që ata neuronet të zjarrit më shpesh, një përgjigje që u humb në kafshë që nuk kishin receptorë të insulinës. Minjtë gjithashtu treguan një përgjigje të ndryshuar ndaj kokainës dhe sheqerit kur ushqimi ishte në furnizim të shkurtër, dëshmi të tjera se qendrat e shpërblimeve të trurit varen nga insulina për të funksionuar normalisht.
Nëse gjetjet mbajnë njerëzit, ato mund të kenë implikime të vërteta klinike.
"Kolektivisht, studimi ynë zbulon një rol kritik për veprimin e insulinës në neuronet katekolaminergjike në kontrollin afatgjatë të të ushqyerit," shkruajnë studiuesit. ” Zbulimi i mëtejshëm i nënpopullimit të saktë neuronal dhe mekanizmave qelizorë përgjegjës për këtë efekt mund të përcaktojë kështu objektiva të mundshëm për trajtimin e mbipeshes. "
Si një hap tjetër, Brüning tha se ata planifikojnë të kryejnë studime funksionale të imazhit të rezonancës magnetike (fMRI) në njerëzit që kanë pasur insulin artificialisht të dorëzuar në tru për të parë se si kjo mund të ndikojë në aktivitetin në qendrën e shpërblimit.
ARTIKULLI I DYTË;
Veprimi i insulinës në tru mund të çojë në obezitet
Qershor 6th, 2011 në Neuroscience
Ushqimi i pasur me yndyrë ju shëndoshë. Pas këtij ekuacioni të thjeshtë qëndrojnë rrugët komplekse të sinjalizimit, përmes të cilave neurotransmetuesit në tru kontrollojnë ekuilibrin e energjisë së trupit. Shkencëtarët në Institutin Max Planck të Këlnit për Hulumtime Neurologjike dhe Klasteri i Ekselencës në Përgjigjet e Stresit Cellular në Sëmundjet e Agingut (CECAD) në Universitetin e Këlnit kanë sqaruar një hap të rëndësishëm në këtë qark të kontrollit kompleks.
Ata kanë arritur të tregojnë se si hormoni veprimet e insulinës në pjesën e trurit të njohur si hypothalamus ventromedial. Konsumi i ushqimit me yndyrë të lartë shkakton më shumë insulinë që të lirohet nga pankreasi. Kjo shkakton një kaskadë sinjalizuese në qelizat nervore të veçanta në tru, neuronet SF-1, në të cilën enzimi P13-kinaza luan një rol të rëndësishëm. Gjatë rrjedhës së disa hapave ndërmjetës, insulina frenon transmetimin e impulseve nervore në mënyrë të tillë që ndjenja e ngopjes të shtypet dhe shpenzimet e energjisë të reduktohen. Kjo nxit mbipeshën dhe obezitetin.
Hipotalamusi luan një rol të rëndësishëm në homeostazën e energjisë: rregullimi i bilancit të energjisë së trupit. Neuronet e veçanta në këtë pjesë të trurit, të njohura si qeliza POMC, reagojnë ndaj neurotransmetuesve dhe kështu kontrollojnë sjelljen e hahet dhe shpenzimet e energjisë. Insulina e hormoneve është një substancë e rëndësishme e lajmëtarit. Insulina shkakton karbohidratin e konsumuar në ushqim për tu transportuar në qelizat e synuara (p.sh. muskujt) dhe është në dispozicion për këto qeliza si një burim energjie. Kur konsumohet ushqim me shumë yndyrë, prodhohet më shumë insulinë në pankreas dhe përqendrimi i saj në tru gjithashtu rritet. Ndërveprimi midis insulinës dhe qelizave të synuara në tru gjithashtu luan një rol vendimtar në kontrollin e bilancit të energjisë së trupit. Megjithatë, mekanizmat e saktë molekulare që qëndrojnë pas kontrollit të ushtruar nga insulina mbeten kryesisht të paqarta.
Një grup kërkimor i udhëhequr nga Jens Brüning, Drejtor i Institutit Max Planck për Kërkime Neurologjike dhe koordinator shkencor i CECAD (Struktura e Stresit në Sëmundje të Agingut) grupi i ekselencës në Universitetin e Këlnit ka arritur një hap të rëndësishëm në shpjegimin e ky proces rregullator kompleks.
Siç kanë treguar shkencëtarët, insulina në neuronet SF-1 - një grup tjetër i neuroneve në hypothalamus - shkakton një kaskadë sinjalizuese. Është interesante, megjithatë, që këto qeliza shfaqen vetëm të rregullohen nga insulina kur ushqimi me yndyrë të lartë konsumohet dhe në rastin e mbipeshës. Enzima P13-kinaza luan një rol qendror në këtë kaskadë të substancave të lajmëtarit. Në rrjedhën e hapave ndërmjetës në proces, enzima aktivizon kanalet e joneve dhe në këtë mënyrë parandalon transmetimin e impulseve nervore. Studiuesit dyshojnë se qelizat SF-1 komunikojnë në këtë mënyrë me qelizat POMC.
Kinazat janë enzima që aktivizojnë molekulat e tjera përmes fosforilimit - shtimi i një grupi fosfat në një proteinë ose molekulë tjetër organike. "Nëse insulina lidhet me receptorin e saj në sipërfaqen e qelizave SF-1, ajo shkakton aktivizimin e PI3-kinazës", shpjegon Tim Klöckener, autori i parë i studimit. “PI3-kinaza, nga ana tjetër, kontrollon formimin e PIP3, një molekulë tjetër sinjalizuese, përmes fosforilimit. PIP3 i bën kanalet përkatëse në murin qelizor të përshkueshme nga jonet e kaliumit. " Fluksi i tyre bën që neuroni të fire zjarrojë ’më ngadalë dhe transmetimi i impulseve elektrike shtypet.
"Prandaj, tek njerëzit me mbipeshë, insulina ndoshta indirekt pengon neuronet POMC, të cilat janë përgjegjëse për ndjenjën e ngopjes, përmes stacionit ndërmjetës të neuroneve SF-1," supozon shkencëtari. “Në të njëjtën kohë, ka një rritje të mëtejshme të konsumit të ushqimit. " Megjithatë, dëshmia e drejtpërdrejtë se dy llojet e neuroneve komunikojnë me njëri-tjetrin në këtë mënyrë ende mbetet për t'u gjetur.
Për të zbuluar se si vepron insulina në tru, shkencëtarët me bazë në Këln krahasuan minjtë që nuk kishin receptorin e insulinës në neuronet SF-1 me minj, receptorët e tyre të insulinës ishin të paprekura. Me konsumin normal të ushqimit, studiuesit zbuluan asnjë ndryshim midis dy grupeve. Kjo do të tregonte se insulina nuk ushtron një ndikim kyç në aktivitetin e këtyre qelizave në individë të pakët. Sidoqoftë, kur brejtësit ushqeheshin me ushqime me yndyrë të lartë, ata me receptorin e insulinës së dëmtuar mbetën të pakta, ndërsa homologët e tyre me receptorët funksionalë patën një peshë të shpejtë. Fitimi në peshë ishte për shkak të rritjes së oreksit dhe reduktimit të shpenzimeve kalori. Ky efekt i insulinës mund të përbëjë një përshtatje evolucionare nga trupi për një furnizim të parregullt ushqimor dhe periudha të zgjatura urie: nëse një furnizim i tepërt i ushqimeve me yndyrë të lartë është përkohësisht në dispozicion, trupi mund të vendosë rezervat e energjisë veçanërisht në mënyrë efektive nëpërmjet veprimit të insulinës .
Aktualisht nuk është e mundur të thuhet nëse gjetjet e këtij studimi do të ndihmojnë përfundimisht për të lehtësuar ndërhyrjen e synuar në bilancin e energjisë së trupit. "Tani jemi ende shumë larg nga një zbatim praktik", thotë Jens Brüning. “Objektivi ynë është të zbulojmë se si lind uria dhe ndjenja e ngopjes. Vetëm kur të kuptojmë të gjithë sistemin në punë këtu, do të jemi në gjendje të fillojmë zhvillimin e trajtimeve ”.
Më shumë informacion: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Ushqimi me yndyrna të larta promovon obezitetin përmes Insulinë Receptorit / Ndalimi P13k-i i SF-1 VMH Neurons, Natyra Neuroscience, Qershor 5th 2011
Ofrohet nga Max-Planck-Gesellschaft
;